El tétanos es una intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida por Clostridium tetani. Los síntomas son espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El espasmo de los maseteros le confiere el nombre de trismo. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en inmunoglobulina humana tetánica y medidas de sostén intensivas.
(Véase también Generalidades sobre las bacterias anaerobias y Generalidades sobre las infecciones por clostridios).
Los bacilos tetánicos forman esporas duraderas que crecen en el suelo y las heces de los animales y permanecen viables por años.
Según un estudio global, ocurrieron más de 73.000 casos totales de tétanos en 2019. Entre esos casos, 27.000 fueron en recién nacidos (1). Se estima que el tétanos causó 2019.34 muertes en todo el mundo en 700, sobre todo en el sur de Asia y el África subsahariana (2), pero la enfermedad se informa con una frecuencia tan escasa que esta cifra es solo una estimación aproximada. Según la Organización Mundial de la Salud, en 2018 unos 25.000 recién nacidos murieron debido a tétanos neonatal, lo que representa una reducción del 97% desde 1988 (3). Esta reducción se atribuyó al aumento de la inmunización infantil, que alcanzó el 84% a nivel mundial en 2023.
En los Estados Unidos desde 1947, los casos de tétanos informados han disminuido más del 95%, y las muertes por tétanos se han reducido más del 99% (4). Continúan ocurriendo casos esporádicos de tétanos. Desde 2010, se han reportado menos de 40 casos anuales (5).
La incidencia de la enfermedad se relaciona directamente con el nivel de inmunidad y de vacunación de una población, lo que pone de manifiesto la eficacia de los esfuerzos preventivos. En los Estados Unidos, los niveles de inmunidad tienden a ser más bajos en los grupos de mayor edad.
Los pacientes con quemaduras, congelación, gangrena, lesiones por aplastamiento, heridas quirúrgicas, o antecedente de consumo de drogas inyectables o exposición a agujas contaminadas (tatuaje o perforación corporal no estériles) tienen especial propensión a desarrollar tétanos. No obstante, la infección del tétanos puede desarrollarse en heridas comunes o incluso no evidentes. La infección también puede producirse en el útero después del parto (tétanos materno) y en el ombligo del recién nacido (tétanos neonatal) como resultado de la atención que no cumple las medidas de higiene y de las prácticas inadecuadas de tratamiento del cordón umbilical. La diabetes y el antecedente de inmunodeficiencia pueden ser factores de riesgo para el tétanos.
Referencias generales
1. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258):1204-1222. doi:10.1016/S0140-6736(20)30925-9
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Why CDC is Working to Prevent Tetanus Globally. 2024.
3. World Health Organization (WHO). Tetanus. 2024.
4. CDC. Tetanus Surveillance and Trends. June 10, 2025.
5. Yen LM, Thwaites CL. Tetanus. Lancet. 2019;393(10181):1657-1668. doi:10.1016/S0140-6736(18)33131-3
Fisiopatología del tétanos
Las esporas de C. tetani generalmente entran a través de heridas contaminadas. Las manifestaciones del tétanos son causadas por una exotoxina (tetanoespasmina), que se produce cuando las bacterias se degradan. La toxina entra en las terminaciones nerviosas periféricas, se une irreversiblemente allí, entonces viaja en dirección retrógrada a lo largo de los axones y las sinapsis, y en última instancia entra en el sistema nervioso central. Como resultado, se bloquea la liberación de los transmisores inhibidores en las terminaciones nerviosas, causando una estimulación muscular sin oposición por acetilcolina y espasticidad tónica generalizada, en general con convulsiones tónicas intermitentes sobreimpuestas. La desinhibición de las neuronas autónomas y la pérdida del control de la secreción suprarrenal de catecolaminas generan inestabilidad autónoma y un estado hipersimpático. Una vez unida, la toxina no puede neutralizarse.
Con mayor frecuencia, el tétanos es generalizado y compromete los músculos esqueléticos de todo el cuerpo. No obstante, a veces se localiza en los músculos cercanos a una herida por donde ingresó la toxina.
Perlas y errores
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Signos y síntomas del tétanos
El período de incubación oscila entre 2 y 50 días (promedio, entre 5 y 10 días).
Los síntomas del tétanos incluyen:
Rigidez mandibular (más frecuente)
Disfagia
Inquietud
Irritabilidad
Rigidez del cuello, los brazos o las piernas
Opistótonos
Cefalea
Odinofagia
Espasmos tónicos
Posteriormente, los pacientes presentan trismo.
Espasmos
El espasmo de los músculos faciales produce una expresión característica con sonrisa fija y elevación de las cejas (risa sardónica). Puede haber rigidez o espasmo de los músculos abdominales, cervicales y dorsales, y a veces opistótonos (rigidez generalizada del cuerpo con arqueo de la espalda y la nuca). El espasmo de los esfínteres causa retención urinaria o estreñimiento. La disfagia puede interferir sobre la nutrición.
Los espasmos tónicos dolorosos generalizados característicos, asociados con sudoración profusa, se desencadenan ante alteraciones menores del ambiente como una corriente de aire, un ruido o un movimiento. El estado mental del paciente suele ser lúcido, pero tras varios espasmos puede entrar en coma. Durante los espasmos generalizados, los pacientes son incapaces de hablar o de gritar debido a la rigidez de la pared torácica o al espasmo de la glotis. Rara vez las fracturas se deben a espasmos sostenidos.
Los espasmos también interfieren sobre la respiración y causan cianosis o asfixia fatal.
Inestabilidad autónoma
La temperatura muestra una aumento moderado, salvo que se produzca una sobreinfección, como una neumonía. La frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran. Los reflejos suelen estar exagerados. El tétanos prolongado puede manifestarse con hiperactividad y labilidad del sistema nervioso simpático, con períodos de hipertensión arterial, taquicardia e irritabilidad miocárdica.
Causas de muerte
La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte. El espasmo laríngeo y la rigidez y los espasmos de los músculos de la pared abdominal, el diafragma y la pared torácica ocasionan asfixia. La hipoxemia también puede inducir paro cardíaco y el espasmo faríngeo promueve la aspiración de las secreciones bucales, con generación posterior de una neumonía que contribuye a la muerte por hipoxemia. También es posible la embolia pulmonar. Sin embargo, la causa inmediata de la muerte puede no ser evidente.
Tétanos localizado
En el tétanos localizado se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por donde ingresó la toxina, aunque no trismo; la espasticidad puede persistir semanas.
El tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado que compromete los nervios craneales. Es más frecuente en los niños y puede asociarse con otitis media crónica o aparecer tras una herida en la cabeza. La incidencia es máxima en África e India. Todos los nervios craneales pueden verse comprometidos, en especial el séptimo. El tétanos cefálico puede generalizarse.
Tétanos neonatal (tétanos neonatal)
El tétanos neonatal suele ser generalizado y a menudo es fatal. Con frecuencia se inicia en un muñón umbilical mal higienizado en niños nacidos de madres con escasa inmunidad.
El desarrollo de la enfermedad durante las primeras 2 semanas de vida se caracteriza por rigidez, espasmos y falta de deseo de alimentación. Los niños que sobreviven pueden presentar una sordera bilateral.
Esta fotografía muestra rigidez generalizada y espasmo causados por tétanos en un lactante en las primeras 2 semanas de vida.
Diagnóstico del tétanos
Anamnesis y examen físico
Se debe considerar el tétanos cuando los pacientes tienen espasmos o rigidez muscular repentina e inexplicable, especialmente con antecedentes de una herida reciente o factores de riesgo para tétanos.
El tétanos puede confundirse con una meningoencefalitis de origen bacteriano o viral, pero la siguiente combinación sugiere tétanos:
Un sistema sensorial indemne
Líquido cefalorraquídeo normal
Espasmos musculares
El trismo debe distinguirse del absceso periamigdalino o retrofaríngeo o de otra causa local. Las fenotiazinas pueden inducir una rigidez semejante al tétanos (p. ej., reacción distónica, síndrome neuroléptico maligno).
A veces, C. tetani puede cultivarse de la herida, pero el cultivo no es sensible; solo el 30% de los pacientes con tétanos tienen cultivos positivos. Además pueden obtenerse cultivos falsos positivos.
Tratamiento del tétanos
Tratamiento de apoyo, en particular respiratorio
Desbridamiento de la herida
Antitoxina tetánica
Benzodiazepinas para los espasmos musculares
Antibióticos
En ocasiones, fármacos para la disfunción autonómica
El tratamiento del tétanos requiere mantener una ventilación adecuada.
Otras intervenciones consisten en administrar inmunoglobulina antitetánica humana (TIG) en una etapa temprana y en forma adecuada para neutralizar la toxina libre, prevenir la producción de toxina adicional, mantener la sedación, controlar los espasmos musculares, la hipertonicidad, el balance hídrico y las infecciones intercurrentes y proporcionar cuidados continuos de enfermería.
Se puede usar inmunoglobulina IV (IVIG), que contiene antitoxina tetánica, si no se dispone de TIG (1, 2).
Principios generales
El paciente debe permanecer en una habitación tranquila.
Varios principios deben guiar todas las intervenciones terapéuticas:
Impedir la liberación de más toxina mediante el desbridamiento de la herida y la administración de un antibiótico
La toxina libre fuera del sistema nervioso central se neutraliza con inmunoglobulina antitetánica.
Inmunización con toxoide tetánico, con cuidado de inyectarlo en un sitio del cuerpo diferente al de la antitoxina.
Minimizar el efecto de la toxina que llegó al sistema nervioso central.
Cuidado de la herida
Dado que la suciedad y el tejido muerto promueven la proliferación de C. tetani, resulta fundamental el desbridamiento urgente y minucioso, en especial de las heridas punzantes profundas.
La terapia antimicrobiana (p. ej. con metronidazol) no es un sustituto del desbridamiento adecuado y la inmunización, pero generalmente se administra.
Antitoxina y toxoide
El beneficio de la antitoxina humana depende de la cantidad de tetanoespasmina unida a las membranas sinápticas, dado que sólo se neutraliza la toxina libre. En los adultos, la administración de 500 unidades IM de TIG parece tan eficaz como las dosis más altas, que oscilan entre 3000 y 6000 unidades, con menos molestias. Algunos médicos expertos recomiendan primero infiltrar parte de la dosis localmente alrededor de la herida, pero su eficacia no se ha demostrado.
La antitoxina de origen animal es mucho menos adecuada porque no mantiene un nivel sérico suficiente de antitoxina y aumenta el riesgo de desencadenar una enfermedad del suero. Si debe usarse suero de caballo, la dosis habitual es de 50.000 unidades por vía intramuscular o intravenosa. (PRECAUCIÓN: véase Pruebas cutáneas.)
Si se considera necesario, la IVIG o la antitoxina pueden inyectarse directamente en la herida, pero esta inyección no es tan importante como el cuidado estricto de la herida.
La infección por tétanos no confiere inmunidad, por lo tanto, a menos que su historial de vacunación indique la finalización de una serie primaria completa, los pacientes deben recibir una serie de vacunación primaria antitetánica completa utilizando una preparación apropiada para la edad (véase Prevención del tétanos). La antitoxina y la vacuna deben inyectarse en diferentes sitios del cuerpo para evitar neutralizar la vacuna.
Tratamiento de los espasmos musculares
Se administran fármacos para tratar los espasmos.
Las benzodiazepinas son los medicamentos estándar para controlar la rigidez y los espasmos. un neurotransmisor endógeno inhibidor, el ácido gamma-aminobutírico (GABA), en el receptor de GABAA.
El diazepam puede ayudar a controlar las convulsiones, contrarresta la rigidez muscular e induce sedación. La dosificación varía y requiere titulación minuciosa y observación estricta.
El diazepam es el fármaco más usado, pero el midazolam es hidrosoluble y se el preferido en pacientes que requieren tratamiento prolongado. El midazolam reduce el riesgo de acidosis láctica causada por el solvente propilenglicol, contenido en el diazepam y el lorazepam, y disminuye el riesgo de acumulación de metabolitos durante un período prolongado, con producción de coma.
Las benzodiazepinas pueden no evitar los espasmos reflejos y, para lograr una respiración eficaz, puede ser necesaria la administración de bloqueantes neuromusculares, como vecuronio u otros fármacos paralizantes y asistencia respiratoria mecánica. El pancuronio se empleó con este fin, pero puede empeorar la inestabilidad autónoma. El vecuronio no causa efectos adversos cardiovasculares, pero su duración es breve.
El baclofeno por vía intratecal (agonista del GABAA) es eficaz en el tratamiento de los espasmos reflejos, pero no reveló un beneficio evidente respecto de las benzodiazepinas. El coma y la depresión respiratoria con necesidad de asistencia respiratoria son potenciales efectos adversos.
El dantroleno puede administrarse inicialmente por infusión y luego hasta durante 60 días. La hepatotoxicidad y los costos limitan su aplicación.
Tratamiento de la disfunción autonómica
La morfina puede administrarse por infusión continua para controlar la disfunción autonómica, especialmente cardiovascular. La bradicardia severa puede requerir colocación de marcapasos.
No se recomiendan betabloqueantes de larga duración como el propanolol. La muerte súbita cardíaca es una complicación del tétanos, y el bloqueo beta-adrenérgico puede aumentar el riesgo. El esmolol, un betabloqueador de acción corta, se ha utilizado con éxito. El bloqueo del sistema nervioso parasimpático con atropina IV a dosis altas reduce marcadamente el exceso de sudoración y las secreciones y controla la bradicardia. El uso de clonidina, un agonista del receptor alfa-adrenérgico, se ha asociado con una disminución de la mortalidad (3).
El sulfato de magnesio administrado por infusión IV continua en dosis que mantengan niveles séricos entre 4 y 8 mEq/L tiene un efecto estabilizador, eliminando la estimulación de las catecolaminas (4). El reflejo rotuliano se usa para determinar la presencia de sobredosis. Los niveles séricos de magnesio y la actividad eléctrica cardíaca deben controlarse estrechamente durante todo el período de infusión.
Puede estar comprometido el volumen corriente, por lo cual debe tenerse preparado un acceso inmediato a la asistencia respiratoria.
Otros fármacos que pueden actuar sobre el sistema nervioso autónomo y pueden resultar útiles son:
La piridoxina, que disminuye la tasa de mortalidad en recién nacidos
Ácido valproico, que bloquea la GABA-aminotransferasa, inhibiendo el catabolismo del GABA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que inhiben la angiotensina II y reducen la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas
Dexmedetomidina (un potente agonista alfa-2 adrenérgico)
Adenosina, que reduce la liberación presináptica de noradrenalina y antagoniza el efecto inotrópico de las catecolaminas
No se halló beneficio en el uso de glucocorticoides y no se recomienda su administración.
Antibióticos
El desbridamiento de la herida y las medidas de apoyo generales son más importantes que la antibioticoterapia.
El metronidazol es el antibiótico recomendado.
Tratamiento de sostén
En los casos moderados o graves, los pacientes deben ser intubados. La asistencia respiratoria mecánica resulta fundamental cuando se requiere un bloqueo neuromuscular para controlar los espasmos musculares que impiden la respiración.
La hiperalimentación por vía intravenosa evita el riesgo de aspiración debida al uso de sondas gástricas. Como el estreñimiento es habitual, las heces deben mantenerse blandas. Una sonda rectal puede controlar la distensión. Si el paciente presenta una retención urinaria debe colocarse una sonda vesical.
La fisioterapia torácica, la rotación frecuente y la tos inducida son esenciales para prevenir la neumonía. Con frecuencia, deben indicarse opiáceos con fines anestésicos.
Referencias del tratamiento
1. Rodrigo C, Fernando D, Rajapakse S. Pharmacological management of tetanus: an evidence-based review. Crit Care. 2014;18(2):217. Published 2014 Mar 26. doi:10.1186/cc13797
2. Govindaraj GM, Riyaz A. Current practice in the management of tetanus. Crit Care. 2014;18(3):145. Published 2014 May 27. doi:10.1186/cc13894
3. Gregorakos L, Kerezoudi E, Dimopoulos G, Thomaides T. Management of blood pressure instability in severe tetanus: the use of clonidine. Intensive Care Med. 1997;23(8):893-895. doi:10.1007/s001340050428
4. Thwaites CL, Yen LM, Cordon SM, et al. Effect of magnesium sulphate on urinary catecholamine excretion in severe tetanus. Anaesthesia. 2008;63(7):719–725. doi:10.1111/j.1365-2044.2008.05476.x
Pronóstico para el tétanos
La tasa de mortalidad por caso en pacientes con tétanos varía ampliamente entre los países con abundantes recursos y los que tienen escasez de recursos. Con el uso de los cuidados modernos de apoyo, incluida la ventilación mecánica, la mayoría de los pacientes se recuperan.
Los recién nacidos y los adultos no tratados tienen una alta tasa de mortalidad (1).
La mortalidad es más alta en los extremos de edad y en los usuarios de drogas inyectables.
El pronóstico es más desfavorable si el período de incubación es breve y si los síntomas avanzan rápidamente o si se retrasa el tratamiento. La evolución tiende a ser más leve cuando no se identifica un foco infeccioso.
Referencia del pronóstico
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Why CDC is Working to Prevent Global Tetanus. May 16, 2024. Accessed August 15, 2025.
Prevención del tétanos
El tétanos es prevenible mediante vacunación. Se recomienda encarecidamente la vacunación para todos los lactantes, niños, adolescentes y adultos. El tétanos es raro en países de altos ingresos pero sigue siendo común en países de bajos ingresos con iniciativas de vacunación subóptimas (1).
Véase Vacuna contra la difteria, la tos ferina y el tétanos para obtener más información, incluyendo indicaciones, contraindicaciones y precauciones, dosificación y administración, y efectos adversos.
Véase Vacuna contra el tétanos y la difteria para más información, incluyendo indicaciones, contraindicaciones y precauciones, dosis y administración y efectos adversos.
Dado que la infección por tétanos no genera inmunidad, los pacientes que se recuperan de un tétanos clínico deben vacunarse salvo que hayan completado una serie primaria.
Los pacientes que tienen una herida con alto riesgo de tétanos deben recibir profilaxis según el tipo de herida y los antecedentes de vacunación; también puede estar indicada inmunoglobulina antitetánica (véase tabla ).
Profilaxis antitetánica en el manejo habitual de la herida
Antecedentes de vacunación con toxoide tetánico adsorbido | Heridas menores limpias | Todas las demás heridas* | ||
|---|---|---|---|---|
DTaP, Tdap o Td† | TIG‡ | DTaP, Tdap o Td† | TIG‡ | |
Desconocida o < 3 dosis | Sí | No | Sí | Sí |
≥ 3 dosis | Sí, si ≥ 10 años desde la última dosis | No | Sí, si ≥ 5 años desde la última dosis | No |
* Tales como (pero no limitadas a) heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra o saliva; heridas penetrantes o punzantes; lesiones por aplastamiento; fracturas expuestas; avulsiones; heridas necróticas o gangrenosas; y heridas resultantes de quemaduras o congelación. | ||||
†Se recomienda DTaP en los niños < 7 años. Para los pacientes ≥ 11 años que no han recibido previamente una dosis de Tdap, debe administrarse una sola dosis de Tdap. Los pacientes ≥ 7 años que no están completamente inmunizados contra la tos ferina, el tétanos o la difteria deben recibir una dosis de Tdap para el tratamiento de las heridas y como parte de la estrategia para ponerse al día con la inmunización. | ||||
‡ Las personas con infección por VIH o inmunodeficiencia grave que tienen heridas contaminadas también deben recibir TIG, independientemente de su historial de inmunizaciones contra el tétanos. | ||||
DTaP = toxoides diftérico y tetánico, pertussis acelular (para los niños); Td = toxoides tetánico y diftérico adsorbidos; Tdap = toxoides tetánico y diftérico, pertussis acelular; TIG = inmunoglobulina antitetánica (humana). | ||||
Adapted from Centers for Disease Control and Prevention: Clinical Guidance for Wound Management to Prevent Tetanus. June 10, 2025. Accessed August 15, 2025. | ||||
Referencia de la prevención
1. Yen LM, Thwaites CL. Tetanus. Lancet. 2019;393(10181):1657-1668. doi:10.1016/S0140-6736(18)33131-3
Conceptos clave
El tétanos es causado por una toxina producida por Clostridium tetani en las heridas contaminadas.
La toxina del tétanos bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios, causando rigidez muscular generalizada con espasmos intermitentes; pueden ocurrir convulsiones e inestabilidad autónoma.
Impedir la liberación de más toxina mediante el desbridamiento de la herida y la administración de un antibiótico (p. ej., metronidazol), y neutralizar la toxina no unida con inmunoglobulina humana.
Administrar benzodiacepinas IV para el espasmo muscular, y use el bloqueo neuromuscular y la ventilación mecánica según sea necesario para la insuficiencia respiratoria debida a un espasmo muscular.
La mortalidad es alta en recién nacidos y adultos no tratados.
Prevenir el tétanos siguiendo las recomendaciones de inmunización de rutina.
