La obesidad es un trastorno recidivante multifactorial crónico caracterizado por un exceso de peso corporal y generalmente definido como un índice de masa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2. Las complicaciones incluyen trastornos cardiovasculares (sobre todo en las personas con exceso de grasa abdominal), diabetes mellitus, algunos cánceres, colelitiasis, esteatosis hepática asociada con disfunción metabólica, cirrosis, artrosis, trastornos reproductivos en hombres y en mujeres, alteraciones psicológicas y muerte prematura. La obesidad ha sido reconocida como una enfermedad compleja, y la definición está evolucionando para incluir mediciones del exceso de adiposidad y criterios objetivos de función orgánica alterada. El tratamiento incluye la modificación del estilo de vida (p. ej., dieta, actividad física, conductas), medicamentos contra la obesidad y cirugía bariátrica (para perder peso).
(Véase también Obesidad en los adolescentes).
La prevalencia de obesidad (basada en el IMC) en los Estados Unidos es alta en todos los grupos de edad y casi se ha triplicado desde que comenzó la epidemia de obesidad a fines de la década de 1970 (1, 2); se informa una prevalencia aproximada del 40% en adultos (3). Se han informado tendencias similares en todo el mundo, tanto en adultos como en niños y adolescentes (4).
En los Estados Unidos, la obesidad y sus complicaciones causan aproximadamente 500 000 muertes prematuras por año (5). Además, la obesidad se asocia con mayor ausentismo laboral, mayor pérdida de productividad y mayores costos en la atención de la salud. La Federación Mundial de Obesidad estima que para 2060, el impacto económico del sobrepeso y la obesidad ascenderá a más del 3% del producto bruto interno a nivel mundial, con mayor impacto en los países con menos recursos (6).
Aunque la obesidad tradicionalmente se ha definido por los umbrales de IMC, los criterios clínicos para la obesidad están evolucionando para incluir otras medidas de exceso de adiposidad en asociación con el deterioro del estado funcional y orgánico (7).
Referencias generales
1. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, et al. Prevalence of obesity and severe obesity among adults: United States, 2017–2018. NCHS Data Brief. 2020;(360):1-8.
2. Hales CM, Fryar CD, Carroll MD, et al: Trends in obesity and severe obesity prevalence in US youth and adults by sex and age, 2007-2008 to 2015-2016. JAMA 319 (16):1723–1725, 2018. doi:10.1001/jama.2018.3060.
3. Emmerich SD, Fryar CD, Stierman B, et al. Obesity and Severe Obesity Prevalence in Adults: United States, August 2021-August 2023. NCHS Data Brief. 2024;(508):10.15620/cdc/159281. doi:10.15620/cdc/159281
4. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population-representative studies with 222 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2024;403(10431):1027-1050. doi:10.1016/S0140-6736(23)02750-2
5. Ward ZJ, Willett WC, Hu FB, et al. Excess mortality associated with elevated body weight in the USA by state and demographic subgroup: A modelling study. EClinicalMedicine. 2022;48:101429. Published 2022 Apr 28. doi:10.1016/j.eclinm.2022.101429
6. World Obesity Federation. The economic impact of overweight & obesity 2nd edition with estimates for 161 countries. Global Obesity Observatory. Published 2022. Accessed May 29, 2025.
7. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
Etiología de la obesidad
Las causas de la obesidad son multifactoriales e incluyen la predisposición genética y las influencias conductuales, metabólicas y hormonales (1). En definitiva, la obesidad es el resultado de un desequilibrio crónico entre la ingesta calórica y el gasto de energía, incluida la utilización de la energía para los procesos metabólicos básicos y el gasto de energía con la actividad física. Sin embargo, muchos otros factores parecen aumentar la predisposición de una persona a la obesidad, incluidos los trastornos endocrinos (p. ej., bisfenol A [BPA]), el microbioma intestinal, los ciclos de sueño/vigilia y los factores ambientales.
Factores genéticos
El IMC se considera un rasgo hereditario de alta prevalencia en diferentes grupos etarios, que varía entre 40 y 60% (2). Con pocas excepciones, la obesidad no sigue un patrón mendeliano simple de herencia, sino que es más bien una interacción compleja de múltiples loci. Existen factores genéticos que afectan a varias moléculas de señalización y receptores utilizados por partes del hipotálamo y del aparato digestivo para regular la ingesta de alimentos (véase barra lateral ). Por ejemplo, el gen ob codifica la producción de leptina, que regula el apetito y el gasto energético (3). Los estudios del genoma han ayudado a definir las vías de señalización implicadas en la predisposición a la obesidad. Las diferencias en la expresión de las moléculas de señalización dentro de la vía de la leptina-melanocortina (p. ej., el receptor de melanocortrina-4) se han asociado particularmente con el control central del apetito. Los factores genéticos pueden ser heredados, y las expresiones genéticas pueden variar como resultado de condiciones maternas durante el desarrollo fetal (4). Las condiciones ambientales, como la nutrición, los patrones de sueño y el consumo de alcohol, alteran la expresión genética de varias vías metabólicas a través de mecanismos epigenéticos; este efecto sugiere la posible reversibilidad de los factores ambientales y el refinamiento de los objetivos terapéuticos.
Los factores genéticos también pueden regular el gasto de energía, incluida la tasa metabólica basal (TMB), la termogénesis inducida por la dieta y la termogénesis involuntaria asociada a la actividad. Los factores genéticos pueden tener un efecto mayor en la distribución de la grasa corporal, sobre todo de la abdominal, (que aumenta el riesgo de síndrome metabólico), más que sobre la cantidad de grasa corporal.
Factores de estilo de vida y conductuales
El peso corporal aumenta cuando la ingestión calórica es mayor que las necesidades energéticas. Algunos determinantes de importancia en la ingestión de energía son:
Tamaños de porción
Densidad de energía de la comida
Los impulsores sistémicos del estilo de vida y los factores conductuales tienen su origen en la cultura comunitaria y los sistemas económicos. Las comunidades que tienen acceso limitado a frutas y verduras frescas y mayores tasas de consumo de refrescos tienden a tener mayores tasas de obesidad (5). Los alimentos con alto contenido calórico (p. ej., los alimentos procesados), las dietas ricas en hidratos de carbono refinados y el consumo de bebidas cola, zumos de frutas y el alcohol promueven el aumento de peso.
El acceso a espacios recreativos seguros (p. ej., sendas para peatones y ciclistas, parques) y la disponibilidad de transporte público pueden estimular la actividad física y ayudar a evitar la obesidad.
Factores reguladores
La obesidad materna prenatal, el tabaquismo materno prenatal, el aumento de peso excesivo (6) (véase tabla ) y la restricción del crecimiento intrauterino pueden modificar la regulación del peso corporal y contribuir al aumento de peso durante la infancia y en etapas posteriores de la vida. La obesidad que persiste más allá de la primera infancia hace que sea muy difícil perder peso en edades posteriores.
La composición del microbioma intestinal también parece ser un factor importante; el uso temprano de antibióticos y otros factores que alteran la composición del microbioma intestinal pueden promover el aumento de peso y la obesidad más adelante en la vida (7).
La exposición temprana a los obesógenos, un tipo de sustancia química nociva para el sistema endocrino (p. ej., humo de cigarrillo, bisfenol A, contaminación del aire, retardantes de llama, ftalatos, bifenilos policlorados) puede alterar los puntos de ajuste metabólicos a través de la epigenética o de la activación nuclear, aumentando la propensión a desarrollar obesidad (8).
Los eventos adversos de la infancia o el abuso en la primera infancia aumentan el riesgo de varios trastornos, incluida la obesidad. El estudio de eventos adversos en la infancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades demostró que los antecedentes infantiles de abuso verbal, físico o sexual predijeron un aumento del 8% en el riesgo de un IMC ≥ 30 y del 17,3% en el riesgo de un IMC ≥ 40. Ciertos tipos de abuso se asociaron con el mayor riesgo. Por ejemplo, el abuso verbal frecuente tuvo el mayor aumento del riesgo (88%) con un IMC > 40. Ser golpeado y lesionado con frecuencia aumentó el riesgo de IMC > 30 en un 71% (9). Los mecanismos propuestos para la asociación entre abuso y obesidad incluyen fenómenos neurobiológicos y epigenéticos (10).
La falta de sueño (generalmente considerado < 7 horas/noche) puede dar lugar a un aumento de peso al modificar los niveles de hormonas de la saciedad que promueven el hambre (11). En el Wisconsin Sleep Cohort Study, que incluyó 1.024 adultos sanos, la disminución del tiempo de sueño fue proporcional al aumento del IMC. En los adultos, el IMC aumentó un 3,6% cuando el tiempo promedio de sueño disminuyó de 8 a 5 horas (12)
Dejar de fumar se asocia con aumento de peso y esto puede disuadir a los pacientes de dejar de fumar (13).
Los medicamentos, incluidos glucocorticoides, algunos antidepresivos (p. ej., tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa [IMAO]), algunos medicamentos anticonvulsivos (p. ej., ácido valproico) y medicamentos antipsicóticos atípicos (p. ej., risperidona) pueden causar aumento de peso (14).
Con menor frecuencia, las causas del aumento de peso son las siguientes:
Alteraciones en la estructura y la función del encéfalo causadas por un tumor (sobre todo un craneofaringioma) o una infección (en particuar las que afectan el hipotálamo), que pueden estimular el consumo de demasiadas calorías
Hiperinsulinismo por tumores pancreáticos
Hipercortisolismo por síndrome de Cushing, que causa sobre todo obesidad abdominal
Hipotiroidismo (raras veces es una causa de aumento de peso sustancial)
Trastornos alimentarios
Por lo menos 2 patrones de alimentación patológicos pueden asociarse con la obesidad:
El trastorno de ingesta compulsiva o por atracones es el consumo de enormes cantidades de alimentos en poco tiempo con una sensación subjetiva de pérdida de control durante la compulsión, y de remordimientos después. Este trastorno no incluye comportamientos compensatorios como el vómito. El trastorno por atracón ocurre aproximadamente en el 1,5% de las mujeres y el 0,3% de los hombres durante su vida útil en todo el mundo (15). La obesidad suele ser grave, se pierden y se aumentan grandes cantidades de peso y hay trastornos psicológicos evidentes que acompañan el cuadro.
El síndrome de ingesta nocturna consiste en anorexia matinal, hiperfagia vespertina e insomnio, con ingestión de alimentos en medio de la noche. Por lo menos el 25 al 50% de la ingestión ocurre después de la cena. Aproximadamente el 10% de las personas que comienzan un tratamiento por obesidad grave pueden sufrir este trastorno (16). Raras veces, un trastorno similar es inducido por el uso del agún hipnótico como el zolpidem.
Existen patrones similares aunque menos graves, que tal vez contribuyan a un aumento excesivo de peso en más personas. Por ejemplo, comer después de la cena puede contribuir con el aumento de peso en muchas personas que no tienen el síndrome de ingesta nocturna.
Referencias de la etiología
1. Mahmoud AM: An overview of epigenetics in obesity: The role of lifestyle and therapeutic interventions. Int J Mol Sci 2022;23(3):1341. doi: 10.3390/ijms23031341
2. Nan C, Guo B, Warner C, et al. Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood. Eur J Epidemiol. 2012;27(4):247–253. doi: 10.1007/s10654-012-9678-6
3. Núñez-Sánchez MÁ, Jiménez-Méndez A, Suárez-Cortés M, et al. Inherited Epigenetic Hallmarks of Childhood Obesity Derived from Prenatal Exposure to Obesogens. Int J Environ Res Public Health. 2023;20(6):4711. Published 2023 Mar 7. doi:10.3390/ijerph20064711
4. Shehab MJ, Al-Mofarji ST, Mahdi BM, et al. The correlation between obesity and leptin signaling pathways. Cytokine. 2025;192:156970. doi:10.1016/j.cyto.2025.156970
5. Althoff T, Nilforoshan H, Hua J, et al. Large-scale diet tracking data reveal disparate associations between food environment and diet. Nat Commun. 2022;13(1):267. Published 2022 Jan 18. doi:10.1038/s41467-021-27522-y
6. Mannino A, Sarapis K, Moschonis G. The Effect of Maternal Overweight and Obesity Pre-Pregnancy and During Childhood in the Development of Obesity in Children and Adolescents: A Systematic Literature Review. Nutrients. 2022;14(23):5125. Published 2022 Dec 2. doi:10.3390/nu14235125
7.Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, et al, Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: The role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics. Int J Obes. 2011;35(4): 522–529. doi: 10.1038/ijo.2011.27
8. Heindel JJ, Newbold R, Schug TT, Endocrine disruptors and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(11):653–661. doi: 10.1038/nrendo.2015.163
9. Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al: Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood. Int J Obes Relat Metab Disord. 2022;26(8):1075–1082. doi: 10.1038/sj.ijo.0802038
10. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, et al. The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006;256(3):174–186, 2006. doi: 10.1007/s00406-005-0624-4
11. St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(18):e367-e386. doi:10.1161/CIR.0000000000000444
12. Taheri S, Lin L, Austin D, et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. 2004;1(3):e62. doi: 10.1371/journal.pmed.0010062
13. Aubin HJ, Farley A, Lycett D, et al. Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ. 2012;345:e4439. Published 2012 Jul 10. doi:10.1136/bmj.e4439
14. Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al. Clinical review: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370. doi:10.1210/jc.2014-3421
15. Keski-Rahkonen A. Epidemiology of binge eating disorder: prevalence, course, comorbidity, and risk factors. Curr Opin Psychiatry. 2021;34(6):525-531. doi:10.1097/YCO.0000000000000750
16. Cleator J, Abbott J, Judd P, et al. Night eating syndrome: implications for severe obesity. Nutr Diabetes. 2012;2(9):e44. Published 2012 Sep 10. doi:10.1038/nutd.2012.16
Complicaciones de la obesidad
Las complicaciones de la obesidad causan trastornos en casi todos los sistemas de órganos, incluyendo:
Cardiovasculares (p. ej., hipertensión, enfermedad arterial coronaria, accidente cerebrovascular)
Pulmonares (p. ej., apnea obstructiva del sueño [AOS])
Endocrinas (p. ej., diabetes, hipotiroidismo, síndrome metabólico, infertilidad, nivel bajo de testosterona sérica en hombres, síndrome de ovario poliquístico en mujeres)
Enfermedades musculoesqueléticas (p. ej., artritis)
Sistemas gastrointestinal y hepático (p. ej., reflujo gastroesofágico, colelitiasis, enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica)
El tejido adiposo es un órgano endocrino activo que secreta adipocinas y ácidos grasos libres que aumentan la inflamación sistémica y la resistencia a la insulina en múltiples sistemas orgánicos (1).
Los adipocitos viscerales liberan leptina y angiotensina en forma directa y causan hipertensión relacionada con la obesidad mediada en gran medida por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (2). Además, los niveles elevados de insulina, que ocurren como un mecanismo compensador debido a la resistencia a la insulina, estimulan el sistema nervioso simpático, que aumenta la vasoconstricción y contribuye también al desarrollo de hipertensión. Las dislipidemias causadas por obesidad aceleran aún más la aterosclerosis, aumentando así el riesgo de trastornos cardiovasculares (p. ej., enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular) (3). Se ha confirmado que la obesidad también es un factor de riesgo independiente para la tromboembolia venosa (4) y se cree que la inflamación sistémica crónica asociada a la obesidad es responsable de un estado protrombótico (5).
La obesidad puede causar apnea obstructiva del sueño en forma mecánica debido al aumento del tejido adiposo en la lengua y la faringe que reduce las dimensiones de las vías aéreas con colapso resultante de las vías aéreas durante el sueño (6, 7). Los episodios repetidos de hipoxia intermitente y las alteraciones del sueño en la apnea obstructiva del sueño también aumentan el riesgo de hipertensión, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular (8). La obesidad también puede causar síndrome de hiperventilación por obesidad (síndrome de Pickwick) (9).
Una variedad de trastornos endocrinos parece estar relacionada con alteraciones en el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal como resultado de la resistencia a la insulina (10). La obesidad también se considera un factor de riesgo para muchos trastornos endocrinos como hipotiroidismo, hipercortisolismo, hipogonadismo o hipergonadismo (11).
La obesidad contribuye al desarrollo de artrosis a través de mecanismos biomecánicos (es decir, debido a que el exceso de peso corporal aumenta la carga en las articulaciones) (12), además de la destrucción del cartílago articular por la inflamación causada por adipocinas (13).
La obesidad conlleva numerosos problemas sociales, económicos y psicológicos como resultado de prejuicios, discriminación, mala imagen corporal y baja autoestima. Por ejemplo, las personas pueden no obtener buenos empleos o estar empleadas por debajo de sus capacidades.
La obesidad se asocia con problemas psicosociales incluyendo depresión y aumento del estrés psicológico (14).
Referencias de complicaciones
1. Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008;37(3):635-ix. doi:10.1016/j.ecl.2008.06.007
2. Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, et al. Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15(1):14-33. doi:10.1111/jch.12049
3. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(21):e984-e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973
4. Rahmani J, Haghighian Roudsari A, Bawadi H, et al. Relationship between body mass index, risk of venous thromboembolism and pulmonary embolism: A systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies among four million participants. Thromb Res. 2020;192:64-72. doi:10.1016/j.thromres.2020.05.014
5. Vilahur G, Ben-Aicha S, Badimon L. New insights into the role of adipose tissue in thrombosis. Cardiovasc Res. 2017;113(9):1046-1054. doi:10.1093/cvr/cvx086
6. Veasey SC, Rosen IM. Obstructive Sleep Apnea in Adults. N Engl J Med. 2019;380(15):1442-1449. doi:10.1056/NEJMcp1816152
7. Schwartz AR, Patil SP, Squier S, et al. Obesity and upper airway control during sleep. J Appl Physiol (1985). 2010;108(2):430-435. doi:10.1152/japplphysiol.00919.2009
8. Yeghiazarians Y, Jneid H, Tietjens JR, et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation.2021;144(3):e56-e67. doi:10.1161/CIR.0000000000000988
9. Mokhlesi B, Masa JF, Brozek JL, et al. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline 2019;200(3):e6-e24. doi:10.1164/rccm.201905-1071ST
10. Janssen JAMJL. New Insights into the Role of Insulin and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis in the Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2022;23(15):8178. Published 2022 Jul 25. doi:10.3390/ijms23158178
11. van Hulsteijn LT, Pasquali R, Casanueva F, et al. Prevalence of endocrine disorders in obese patients: systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2020;182(1):11-21. doi:10.1530/EJE-19-0666
12. Thijssen E, van Caam A, van der Kraan PM. Obesity and osteoarthritis, more than just wear and tear: pivotal roles for inflamed adipose tissue and dyslipidaemia in obesity-induced osteoarthritis. Rheumatology (Oxford). 2015;54(4):588-600. doi:10.1093/rheumatology/keu464
13. Nedunchezhiyan U, Varughese I, Sun AR, et al. Obesity, Inflammation, and Immune System in Osteoarthritis. Front Immunol. 2022;13:907750. Published 2022 Jul 4. doi:10.3389/fimmu.2022.907750
14. Steptoe A, Frank P. Obesity and psychological distress. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023;378(1888):20220225. doi:10.1098/rstb.2022.0225
Diagnóstico de la obesidad
Índice de masa corporal (IMC)
Circunferencia de la cintura
Análisis de la composición corporal
En los adultos, el IMC se define como el peso (kg) dividido por la altura al cuadrado (m2) y se lo utiliza para detectar sobrepeso u obesidad:
Sobrepeso = 25 a 29,9 kg/m2
Obesidad clase I = 30 a 34,9 kg/m2
Obesidad clase II = 35 a 39,9 kg/m2
Obesidad clase III = ≥ 40 kg/m2
Estas clasificaciones de la obesidad son útiles para identificar a individuos con riesgo de las importantes consecuencias para la salud ya mencionadas, pero por sí solas no determinan cuándo el exceso de adiposidad es una preocupación para la salud.
El IMC es una herramienta de uso común que se puede calcular fácilmente y se correlaciona con la enfermedad metabólica y la masa adiposa en estudios de población humana. Sin embargo, el IMC es una herramienta de detección aproximada y tiene limitaciones en muchas subpoblaciones, particularmente porque no distingue entre la masa corporal magra y la masa grasa. Tiende a sobrediagnosticar el sobrepeso y la obesidad en pacientes musculosos y subdiagnosticarlos en pacientes con sarcopenia. Algunos expertos piensan que los puntos de corte del IMC deben variar en función de la etnia, el sexo y la edad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Federación Internacional de Diabetes sugieren puntos de corte más bajos para las personas de ascendencia asiática en comparación con los de otras etnias (1).
Para un enfoque más integral en el diagnóstico y clasificación de la obesidad clínica, se ha sugerido que el IMC debe complementarse con mediciones antropométricas adicionales (p. ej., circunferencia de cintura, índice cintura-cadera o índice cintura-estatura) o mediante medición directa de la grasa corporal si está disponible (p. ej., absorciometría de rayos X de energía dual) (2). Además, si el IMC es > 40 kg/m2, se puede asumir que existe un exceso de grasa corporal sin necesidad de una medición antropométrica que lo confirme.
La clasificación propuesta de la obesidad incluye (2):
Obesidad preclínica: una condición de exceso de grasa corporal asociada con un nivel variable de riesgo para la salud; aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, algunos cánceres y diabetes tipo 2; sin evidencia de disfunción de órganos o tejidos
Obesidad clínica: enfermedad crónica secundaria al exceso de adiposidad; caracterizada por alteraciones de la función de diversos órganos y/o reducción de la capacidad para realizar actividades diarias
La circunferencia de la cintura y la presencia de síndrome metabólico parecen predecir mejor el riesgo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares que el IMC (3). La circunferencia de la cintura que aumenta el riesgo de complicaciones por obesidad varía según el grupo étnico y el sexo (4).
Análisis de la composición corporal
La composición corporal —el porcentaje de grasa y masa muscular corporales— también debe ser considerada cuando se diagnostica obesidad. Si bien es probable que no sea necesario realizarlo de manera sistemática, el análisis de la composición corporal puede ser útil para determinar si el IMC elevado es a expensas de masa muscular o de grasa corporal.
Se considera que los hombres tienen obesidad cuando los niveles de grasa corporal son >25%. En las mujeres, el valor de corte es >32%.
El porcentaje de grasa corporal puede calcularse con la medición del grosor del pliegue cutáneo (en general, en el tríceps) y mediante la determinación de la superficie del área braquial superior.
El análisis de impedancia bioeléctrica (AIB) permite calcular el porcentaje de grasa corporal de manera sencilla e incruenta. El AIB calcula directamente el procentaje de agua corporal total; el porcentaje de grasa corporal se calcula de manera indirecta. El AIB es más fiable en personas sanas y en aquellas con un número limitado de trastornos crónicos que no alteran el porcentaje de agua corporal total (p. ej., obesidad moderada, diabetes mellitus). Se desconoce si la medición de la AIB en personas con desfibriladores implantados supone un riesgo.
El pesado subacuático (hidrostático) es el método más preciso para medir el porcentaje de grasa corporal. Es costoso y tedioso, se utiliza con mayor frecuencia en investigación que en la práctica clínica. Para poder ser pesado con precisión estando sumergido, la personas debe exhalar todo el aire antes.
Los estudios por imágenes, incluyendo la TC, la RM y la absorciometría con rayos X de fotón dual (DXA) también permiten calcular el porcentaje y la distribución de la grasa corporal, aunque sólo se utiizan en investigación.
Otras pruebas
Los pacientes obesos deben ser examinados para detectar trastornos comórbidos comunes, como la apnea obstructiva del sueño, diabetes, dislipidemia, hipertensión, enfermedad hepática esteatótica, y la depresión. Las técnicas de cribado pueden ser útiles; por ejemplo, para la apnea obstructiva del sueño, los médicos pueden utilizar una herramienta como el cuestionario STOP-BANG (véase tabla ) y, a menudo, el índice de apnea-hipopnea (número total de episodios de apnea o hipopnea ocurridos durante una hora de sueño). La apnea obstructiva del sueño suele ser subdiagnosticada, y la obesidad aumenta el riesgo.
Referencias del diagnóstico
1. WHO Expert Consultation: Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet. 2004;363(9403):157-163. doi:10.1016/S0140-6736(03)15268-3
2. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
3. Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, et al: Waist circumference as a vital sign in clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(3):177-189. doi:10.1038/s41574-019-0310-7
4. Luo J, Hendryx M, Laddu D, et al. Racial and ethnic differences in anthropometric measures as risk factors for diabetes. Diabetes Care. 2019;42(1):126-133. doi:10.2337/dc18-1413
Tratamiento de la obesidad
Manejo dietético
Actividad física
Intervenciones conductuales
Medicamentos contra la obesidad
Cirugía bariátrica
La pérdida de peso de hasta 5 a 10% mejora la salud en general, ayuda a reducir el riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares (p. ej., hipertensión, dislipidemia, resistencia a la insulina) y su gravedad (1), y puede disminuir la gravedad de otras complicaciones y trastornos comórbidos como la apnea obstructiva del sueño, el enfermedad hepática esteatótica, la infertilidad y la depresión.
El apoyo por parte de los profesionales de la atención médica, los pares y la familia, junto con algunos programas especialmente diseñados, pueden ayudar a perder peso y mantenerlo. Hacer hincapié en la obesidad como un trastorno crónico, en lugar de un problema estético causado por la falta de autocontrol, ayuda a los pacientes a buscar atención sostenible y a los médicos a proporcionar dicha atención. Usar el lenguaje de modo que las personas queden en primer lugar, como decir "personas con obesidad" en lugar de "personas obesas", ayuda a evitar etiquetar a los pacientes por su enfermedad y combate el estigma.
Dieta
La alimentación equilibrada es importante para la pérdida de peso y el mantenimiento.
Las estrategias incluyen:
Comer porciones pequeñas y evitar o elegir con criterio las colaciones
Reemplazar los azúcares refinados y los alimentos procesados por frutas y verduras
Reemplazar los zumos o resfrescos con agua
Limitar el consumo de alcohol a niveles moderados
Incluir productos lácteos sin grasa o con bajo contenido de grasa, que son parte de una dieta saludable y ayudan a proporcionar una cantidad adecuada de vitamina D
La dieta óptima para la pérdida de peso ha sido debatida durante mucho tiempo. Las dietas con bajo contenido de calorías y alto contenido de fibras con restricción calórica modesta y que incorporan proteína magra parecen tener los mejores resultados a largo plazo (2). Los alimentos con un índice glucémico bajo y los aceites de pescados de mar o las grasas monosaturadas derivadas de las plantas (p. ej., aceite de oliva) disminuyen el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes.
El uso de reemplazos de los alimentos puede ayudar a perder peso y mantenerlo; estos productos pueden utilizarse en forma continua o intermitente.
Las dietas que son demasiado restrictivas no suelen ser fáciles de cumplir o de lograr una pérdida de peso a largo plazo. Las dietas que limitan el consumo de calorías a < 50% del gasto energético basal (GEB), descritas como dietas muy bajas en calorías, pueden tener tan solo 800 kcal/día.
El gasto de energía y la tasa metabólica varían según la dieta y la actividad. La dieta restrictiva puede lograr una pérdida de peso modesta a corto plazo; sin embargo, los niveles de hormonas como leptina, insulina, polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y grelina, se modifican para favorecer la recuperación del peso. En un análisis a largo plazo de las dietas hipocalóricas, entre un tercio y dos tercios de las personas que hicieron dieta recuperaron más peso del que perdieron inicialmente (3).
Actividad física
El ejercicio aumenta el gasto energético, el metabolismo basal y la termogénesis inducida por la dieta. También parece regular el apetito para ajustarse mejor a las necesidades calóricas. Otros beneficios asociados con la actividad física incluyen:
Aumento de la sensibilidad a la insulina
Mejoría del perfil lipídico
Tensión arterial
Mejoría del estado físico
Mejoría del estado psicológico
Disminución del riesgo de cáncer de mama y colon
Aumento de la expectativa de vida
Los ejercicios, incluidos los ejercicios de fortalecimiento (resistencia), aumentan la masa muscular. Como el tejido muscular quema muchas más calorías en reposo que el tejido graso, el aumento de la masa muscular produce un incremento duradero del metabolismo basal. Es más fácil mantener una actividad física que sea entretenida y que el paciente pueda disfrutar. La combinación de ejercicios de resistencia con otros aeróbicos es mejor que realizar cualquiera de estos por separado. Las recomendaciones para la actividad física incluyen 150 min/semana para obtener beneficios de salud y de 300 a 360 min/semana para la pérdida de peso y el mantenimiento. El desarrollo de un estilo de vida más activo puede ayudar con la pérdida de peso y el mantenimiento.
Intervenciones conductuales
Los médicos pueden recomendar diversas intervenciones conductuales para ayudar a los pacientes a perder peso (4). Incluyen:
Soporte
Autocontrol
Manejo del estrés
Gestión de contingencia
Resolución de problemas
Control de estímulos
El apoyo puede provenir de un grupo, un amigo, o miembros de la familia. La participación en un grupo de apoyo puede mejorar la adherencia a los cambios de estilo de vida y, por lo tanto, aumentar la pérdida de peso. Cuanto más frecuente sea la asistencia a las reuniones del grupo, mayor será el apoyo, la motivación y la supervisión que reciben y mayor es su responsabilidad, lo que resulta en una mayor pérdida de peso. Los pacientes pueden obtener apoyo mediante el uso de las redes sociales para conectarse entre sí y con los médicos.
AEl autocontrol puede incluir mantener un registro de alimentos (incluyendo el número de calorías en los alimentos), con determinaciones periódicas del peso y observar y registrar patrones de comportamiento. Otra información útil para el registro incluye la hora y el lugar de consumo de alimentos, la presencia o ausencia de otras personas, y el estado de ánimo. Los médicos pueden proporcionar información acerca de cómo los pacientes pueden mejorar sus hábitos alimenticios.
El manejo del estrés implica enseñar a los pacientes a identificar las situaciones de estrés y desarrollar estrategias para manejar el estrés que no implican comer (p. ej., salir a caminar, meditar, respirar profundamente).
El manejo de la contingencia implica el otorgamiento de recompensas tangibles para los comportamientos positivos (p. ej., por aumentar el tiempo de caminata o reducir el consumo de ciertos alimentos). Los beneficios pueden estar dados por otras personas (p. ej., de los miembros de un grupo de apoyo o un profesional de la salud) o por la persona (p. ej., la compra de ropa nueva o entradas para un concierto). Las recompensas verbales (halagos) también pueden ser útiles.
La resolución de problemas implica identificar y planificar el futuro para las situaciones que aumentan el riesgo de ingerir alimentos no saludables (p. ej., viajar, salir a cenar) o que reducen la posibilidad de realizar actividad física (p. ej., conducir a través del país).
El control de estímulos implica la identificación de los obstáculos a la alimentación saludable y una vida activa y el desarrollo de estrategias para superarlos. Por ejemplo, las personas pueden evitar ir a un restaurante de comida rápida o no tener dulces en la casa. Para un estilo de vida más activo, puede tener un pasatiempo activo (p. ej., jardinería), inscribirse en actividades grupales programadas (p. ej., clases de ejercicios, equipos de deportes), caminar más, adquirir el hábito de utilizar las escaleras en lugar del elevador y aparcar en el otro extremo del predio (esto aumenta el recorrido de la caminata).
Los recursos basados en la tecnología como dispositivos móviles y otros dispositivos tecnológicos también pueden ayudar a que se cumplan los cambios en el estilo de vida y la pérdida de peso. Las aplicaciones pueden ayudar a los pacientes a establecer una meta de pérdida de peso, controlar su progreso, realizar un seguimiento del consumo de alimentos y registrar la actividad física.
Medicamentos contra la obesidad
Se debe considerar la farmacoterapia para tratar la obesidad en personas con un IMC > 27 kg/m2 con comorbilidades o 30 kg/m2 sin comorbilidades (5). Antes de prescribir medicamentos, los médicos deben identificar las comorbilidades que pueden ser afectadas por los medicamentos (p. ej., diabetes, trastornos convulsivos, trastorno por uso de opioides) y medicamentos concomitantes que pueden promover el aumento de peso. Los pacientes siempre deben recibir asesoramiento sobre modificación del estilo de vida y deben consultar con un dietista, en conjunto con terapia médica para la pérdida de peso.
La mayoría de los medicamentos contra la obesidad pertenecen a una de las siguientes clases:
Medicamentos basados en hormonas estimuladas por nutrientes (NuSH)
Estimulantes o anorexiantes del SNC (p. ej., fentermina)
Antidepresivos, inhibidores de la recaptación de dopamina o antagonistas de los opioides (p. ej., bupropión, naltrexona)
Fármacos para el aparato gastrointestinal (p. ej., orlistat,agonistas del pétido o semejante al glucagón 1 [GLP-1])
Otros (p. ej., topiramato, metformina, inhibidores del cotransportador-2 de sodio-glucosa [SGLT2])
Los medicamentos que imitan o potencian las hormonas naturales para regular el apetito y la homeostasis (p. ej., agonistas de GLP-1) han sido clasificados como medicamentos "basados en hormonas estimuladas por nutrientes".
La pérdida de peso, los efectos sobre las comorbilidades y los perfiles de efectos adversos difieren ampliamente entre los medicamentos.
Se debe advertir a los pacientes que la suspensión de los medicamentos contra la obesidad a largo plazo puede provocar un aumento de peso.
Los medicamentos específicos incluyen:
Orlistat
Fentermina
Fentermina/topiramato
Naltrexona/bupropión
Liraglutida
Semaglutida
Tirzepatida
El orlistat inhibe la lipasa pancreática, disminuye la absorción intestinal de grasas y mejora la glucemia y los lípidos. Dado que el orlistat no se absorbe, los efectos sistémicos son raros. Son frecuentes las flatulencias, las heces oleosas y la diarrea, aunque tienden a resolver durante el segundo año de tratamiento. Debe tomarse 3 veces al día con alimentos que contengan grasas. Un suplemento vitamínico debe tomarse al menos 2 h antes o después del orlistat. La malabsorción y la colestasis son contraindicaciones; el síndrome de intestino irritable y otros trastornos gastrointestinales pueden complicar la tolerancia al orlistat. El orlistat es de venta libre.
La fentermina es un inhibidor del apetito de acción central. Los efectos adversos comunes incluyen aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, insomnio, ansiedad y estreñimiento. La fentermina no debe utilizarse en pacientes con trastornos preexistentes cardiovasculares, hipertensión mal controlada, hipertiroidismo, o un historial de abuso o adicción a drogas. Las dosis distribuidas en dos dosis diarias puede ayudar a controlar el apetito mejor durante todo el día.
La combinación de fentermina y topiramato (utilizado para tratar las convulsiones y las migrañas) está aprobada para el uso a largo plazo. Debido al riesgo de defectos congénitos, la combinación se debe administrar a mujeres en edad reproductiva solo si usan métodos anticonceptivos y realizan una prueba mensual de embarazo. Otros efectos adversos potenciales incluyen estreñimiento, trastornos del sueño, deterioro cognitivo, disgeusia y aumento de la frecuencia cardíaca. Los datos a largo plazo sugieren una mejoría general en las comorbilidades, incluyendo mejoras en las variables cardiovasculares y metabólicas (6).
Las tabletas de liberación prolongada de naltrexona/bupropión se pueden usar como complemento para bajar de peso. La naltrexona (utilizada para ayudar a dejar de fumar) es un antagonista de los opioides y se cree que bloquea la retroalimentación negativa en las vías de saciedad en el cerebro. El bupropión (utilizado para tratar la depresión y ayudar a dejar de fumar) puede inducir hipofagia por actividad adrenérgica y dopaminérgica en el hipotálamo. Los efectos adversos más comunes de bupropión incluyen náuseas, vómitos, cefalea y aumentos leves de la tensión arterial sistólica y diastólica. Las contraindicaciones para el bupropion incluyen hipertensión no controlada y antecedentes o factores de riesgo de convulsiones porque el bupropión reduce el umbral convulsivo.
La liraglutida es un agonista del receptor de glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor utilizado inicialmente en el tratamiento de la diabetes tipo 2 (7). Liraglutida aumenta la liberación de insulina mediada por glucosa del páncreas para inducir el control glucémico; liraglutida también estimula la saciedad y reduce la ingesta de alimentos. Liraglutida se inyecta a diario, y la dosis se ajusta durante 5 semanas. Los efectos adversos incluyen náuseas y vómitos; la liraglutida tiene advertencias que incluyen riesgo de pancreatitis aguda y tumores de células C tiroideas. La liraglutida no debe ser tomada por pacientes con antecedentes personales o familiares de cáncer medular de tiroides o síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
Semaglutida es un agonista del receptor GLP-1 aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2. La semaglutida aumenta la liberación de insulina mediada por glucosa y reduce el apetito y la ingesta de calorías como resultado de sus efectos sobre los centros del apetito en el hipotálamo. La semaglutida en dosis de 2,4 mg por vía subcutánea ha logrado una pérdida de peso corporal promedio del 14,9% a las 68 semanas versus el 2,4% en los pacientes tratados con placebo (8). Los pacientes tratados con semaglutida también revelaron mejoras más significativas en los factores de riesgo cardiovasculares, así como en el funcionamiento físico informado por el paciente. Al igual que la liraglutida, los efectos adversos más comunes de la semaglutida incluyen náuseas y diarrea, que suelen ser transitorias y de intensidad leve a moderada. Las advertencias para semaglutida incluyen el riesgo de tumores de células C tiroideas, hipoglucemia y pancreatitis. Además, no deben ser tomados por pacientes con antecedente personal o familiar de síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 o cáncer medular de tiroides.
El tirzepatida es un polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y agonista del GLP-1 combinado utilizado para tratar la diabetes tipo 2. Los ensayos de fase 3 han demostrado reducciones significativas y sostenidas en el peso corporal en pacientes que no tenían diabetes (9). También se observaron mejoras en la enfermedad cardiometabólica (10). Puede causar pancreatitis, hipoglucemia y potencialmente tumores de células C de la tiroides (basado en datos animales pero no humanos) y no debe ser tomada por pacientes con antecedentes personales o familiares de cáncer medular de tiroides o síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (11).
Todos los agonistas de GLP-1 se asocian con efectos adversos como náuseas, vómitos y retraso del vaciado gástrico, que pueden aumentar el riesgo de aspiración. Estos síntomas tienden a mejorar con el tiempo. Anteriormente, la American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting recomendaba mantener los agonistas de GLP-1 en dosis diarias el día de la cirugía y los medicamentos en dosis semanales 1 semana antes de la cirugía (12). Las directrices actualizadas ahora sugieren que la mayoría de los pacientes pueden continuar estos medicamentos antes de la cirugía con tiempos de ayuno prolongados, con consideración del riesgo de aspiración e hiperglucemia (13, 14).
Los estudios han demostrado que los medicamentos contra la obesidad pueden ser seguros y eficaces para la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica si se recupera el peso. En la actualidad se desarrolla una investigación sobre el uso de medicamentos contra la obesidad (p. ej., agonistas del receptor de GLP-1) como terapia de intervalo hasta la cirugía metabólica y bariátrica (15). Muchos centros ofrecen atención integral médica y quirúrgica para la pérdida de peso a través de programas multidisciplinarios.
No se recomiendan la mayoría de los tratamientos de venta libre para perder peso, debido a que no se ha comprobado su eficacia. Otros (p. ej., garcinia cambogia, L-carnitina, chitosán, pectina, extracto de semilla de uva, castañas, picolinato crómico, fucus vesiculosus y ginkgo biloba) no han demostrado ser eficaces y pueden tener efectos adversos. Algunos de ellos (p. ej., el café, la efedrina, el guaraná y la fenilpropanolamina) tienen efectos adversos que superan sus ventajas. Además, algunos de estos tratamientos están adulterados o contienen sustancias nocivas prohibidas por la U.S. Food and Drug Administration (p. ej., efedra, naranja amarga, sibutramina).
Cirugía
La cirugía bariátrica es el tratamiento más eficaz para los pacientes muy obesos.
Referencias del tratamiento
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert, MA, et al. 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;140(11):e596-e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000678
2. Kim JY. Optimal Diet Strategies for Weight Loss and Weight Loss Maintenance. J Obes Metab Syndr. 2021;30(1):20-31. doi:10.7570/jomes20065
3. Mann T, Tomiyama AJ, Westling E, et al. Medicare's search for effective obesity treatments: Diets are not the answer. Am Psychol. 2007;62(3):220–233. doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220
4. US Preventive Services Task Force. Behavioral weight loss interventions to prevent obesity-related morbidity and mortality in adults. JAMA. 2018;320 (11):1163–1171. doi: 10.1001/jama.2018.13022
5. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract. 2016;22 Suppl 3:1–203. doi: 10.4158/EP161365.GL
6. Garvey WT, Ryan DH, Look M, et al. Two-year sustained weight loss and metabolic benefits with controlled-release phentermine/topiramate in obese and overweight adults (SEQUEL): a randomized, placebo-controlled, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr. 2012;95(2):297-308. doi:10.3945/ajcn.111.024927
7. Mehta A, Marso SP, Neeland, IJ. Liraglutide for weight management: A critical review of the evidence. Obes Sci Pract. 2017;3(1):3–14. doi: 10.1002/osp4.84
8. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;18;384(11):989. doi: 10.1056/NEJMoa2032183
9. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, et al. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;331(1):38-48. doi:10.1001/jama.2023.24945
10. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. N Engl J Med. 2022;21;387 (3):205–216. doi: 10.1056/NEJMoa2206038
11. Bezin J, Gouverneur A, Pénichon M, et al. GLP-1 Receptor Agonists and the Risk of Thyroid Cancer. Diabetes Care. 2023;46(2):384-390. doi:10.2337/dc22-1148
12. Joshi GP, Abdelmalak BB, Weigel WA, et al. American Society of Anesthesiologists consensus-based guidance on preoperative management of patients (adults and children) on glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. American Society of Anesthesiologists 2023.
13. El-Boghdadly K, Dhesi J, Fabb P, et al. Elective peri-operative management of adults taking glucagon-like peptide-1 receptor agonists, glucose-dependent insulinotropic peptide agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors: a multidisciplinary consensus statement: A consensus statement from the Association of Anaesthetists, Association of British Clinical Diabetologists, British Obesity and Metabolic Surgery Society, Centre for Perioperative Care, Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care, Royal College of Anaesthetists, Society for Obesity and Bariatric Anaesthesia and UK Clinical Pharmacy Association. Anaesthesia. 2025;80(4):412-424. doi:10.1111/anae.16541
14. Kindel TL, Wang AY, Wadhwa A, et al. Multisociety clinical practice guidance for the safe use of glucagon-like peptide-1 receptor agonists in the perioperative period. Surg Obes Relat Dis. 2024;20(12):1183-1186. doi:10.1016/j.soard.2024.08.033
15. Mok J, Mariam OA, Brown A, et al. Safety and efficacy of liraglutide, 3.0 mg, once daily vs placebo in patients with poor weight loss following metabolic surgery: The BARI-OPTIMISE randomized clinical trial. JAMA Surg. 2023;158(10):1003–1011. doi:10.1001/jamasurg.2023.2930
Poblaciones especiales respecto a la obesidad
La obesidad es motivo especial de preocupación en los niños y los adultos mayores.
Niños
La obesidad en los niños se define cuando el IMC es mayor que el percentil 95. La probabilidad de que aparezcan complicaciones en los niños con obesidad aumenta porque la duración del trastorno es más larga. Muchos niños y adolescentes cumplen con los criterios de sobrepeso u obesidad. (Véase también Obesidad en los adolescentes). Al igual que en los adultos, las complicaciones relacionadas con la obesidad en los niños incluyen hipertensión, dislipidemia, diabetes y problemas articulares.
Los factores de riesgo para obesidad en los lactantes son el bajo peso al nacer (1) y el peso, la diabetes y el tabaquismo maternos.
Después de la pubertad, aumenta la ingestión de alimentos; en los varones, las calorías extra se utilizan para incrementar los depósitos de proteínas, pero en las niñas, aumentan los depósitos de grasa.
En los niños obesos, las complicaciones psicológicas (p. ej., baja autoestima, dificultades sociales y depresión) y las complicaciones musculoesqueléticas pueden desarrollarse en forma temprana. Algunas complicaciones musculoesqueléticas, como el desplazamiento de la epífisis de la cabeza femoral, son específicos de los niños. Otras complicaciones tempranas pueden incluir apnea obstructiva del sueño, resistencia a la insulina, hiperlipidemia y enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) (anteriormente llamada esteatohepatitis no alcohólica). El riesgo de complicaciones cardiovascualres, respiratorias, metabólicas, hepáticas y otras relacionadas con la obesidad aumentan cuando estos niños se convierten en adultos.
El riesgo de obesidad que persiste durante la adultez depende, en parte, de cuándo aparece la obesidad. En un metanálisis de varios estudios de cohortes grandes, el 55% de los niños con obesidad continuaron teniendo obesidad en la adolescencia, y el 70% continuaron teniendo obesidad sobre los 30 años (2).
El tratamiento de la obesidad en niños y adolescentes implica modificaciones en el estilo de vida y, en los niños con obesidad grave, cirugía metabólica y bariátrica. La participación en actividades físicas durante la infancia favorece la adquisición de hábitos de vida activos duraderos. Limitar las actividades sedentarias (p. ej., ver televisión, usar la computadora o dispositivos portátiles) también puede ayudar. Se evita la administración de fármacos y las cirugías, aunque su uso puede estar justificado si existen complicaciones de la obesidad potencialmente mortales.
La salud pública se beneficia con medidas que controlen el peso corporal y prevengan la obesidad en los niños. Estas medidas deben implementarse en la familia, las escuelas y los programas de atención primaria. Sin embargo, las modificaciones en el estilo de vida a menudo no logran una pérdida de peso permanente.
Las guías de la American Academy of Pediatrics (AAP) recomiendan que los niños y adolescentes que tienen obesidad grave (definida por un IMC ≥ 40 o > 35 con complicaciones de salud significativas relacionadas con la obesidad) deben ser tratados con cirugía metabólica y bariátrica, y el tratamiento debe involucrar un equipo multidisciplinario. Las principales sociedades metabólicas y quirúrgicas bariátricas tienen recomendaciones similares; sin embargo, la cirugía metabólica y bariátrica no se utiliza a menudo en niños y adolescentes. Las barreras incluyen el estigma contra la cirugía bariátrica en esta población y la falta de centros y médicos capacitados para atender a niños y adolescentes con obesidad (3).
Adultos mayores
En los Estados Unidos, se ha observado un aumento del porcentaje de adultos mayores obesos.
Con la edad, aumenta la grasa corporal y se redistribuye en el abdomen; se pierde masa muscular, sobre todo a causa de la falta de actividad física. El descenso de los niveles de andrógenos y de hormona de crecimiento (que son anabólicos) y las citocinas inflamatorias que se producen en los cuadros de obesidad también pueden estar involucrados.
El riesgo de complicaciones depende de:
Distribución de la grasa corporal (que aumenta con una distribución sobre todo abdominal)
Duración y grado de la obesidad
Sarcopenia asociada
En los adultos mayores, el aumento de la circunferencia de la cintura, que sugiere la distribución abdominal de la grasa, predice el riesgo de morbilidad (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria) y de mortalidad mejor que el IMC. Con el envejecimiento, la grasa tiende a acumularse más en la cintura.
Para las personas mayores, los médicos pueden recomendar la disminución del consumo de calorías y el aumento de la actividad física. Sin embargo, si los pacientes ancianos desean reducir sustancialmente su consumo de calorías, su dieta debe ser supervisado por un médico. La actividad física también mejora la fuerza muscular, la resistencia y el bienestar general y disminuye el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como la diabetes. La actividad debe incluir ejercicios de fortalecimiento, equilibrio y de resistencia.
En general, la cirugía metabólica y bariátrica se ha utilizado con menos frecuencia en pacientes mayores. En un gran estudio retrospectivo que comparó los resultados en pacientes < 65 años con los de pacientes ≥ 65 años sometidos a gastrectomía longitudinal o en manguito o derivación gástrica, las tasas de complicaciones entre los grupos fueron similares. Aunque los pacientes mayores tendieron a tener puntuaciones más altas de la American Society of Anesthesiologists (ASA) y más comorbilidades al inicio del estudio, la morbilidad y la mortalidad después de la cirugía no difirieron entre los grupos. En el grupo de personas ≥ 65 años, se observó un efecto positivo de la cirugía bariátrica sobre la pérdida de peso y las comorbilidades relacionadas con la obesidad, pero menos pronunciado que en el grupo de personas < 65 años. En general, los datos sugieren que la edad como factor aislado no debe considerarse una contraindicación para la cirugía metabólica y bariátrica (4).
Referencias sobre poblaciones especiales
1. Jornayvaz FR, Vollenweider P, Bochud M, et al. Low birth weight leads to obesity, diabetes and increased leptin levels in adults: The CoLaus study. Cardiovasc Diabetol. 2016;15:73. doi: 10.1186/s12933-016-0389-2
2. Simmonds M, Llewellyn A, Owen ACG, Woolacott N. Predicting adult obesity from childhood obesity: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2016;17(2):95–107. doi: 10.1111/obr.12334 Epub 2015 Dec 23.
3. Elkhoury D, Elkhoury C, Gorantla VR. Improving access to child and adolescent weight loss surgery: A review of updated National and International Practice Guidelines. Cureus. 2023;15 (4):e38117. doi: 10.7759/cureus.38117
4. Iranmanesh P, Boudreau V, Ramji K, et al. Outcomes of bariatric surgery in elderly patients: A registry-based cohort study with 3-year follow-up. Int J Obes (Lond). 2022;46(3):574-580. doi:10.1038/s41366-021-01031-w
Pronóstico de la obesidad
Si no se trata, la obesidad tiende a progresar. La probabilidad y la gravedad de las complicaciones son proporcionales a:
La cantidad absoluta de grasa
Distribución de la grasa
Masa muscular absoluta
Después de perder peso, la mayoría de las personas recuperan el que tenían antes del tratamiento en un lapso de 5 años y, por ende, la obesidad requiere de un programa de tratamiento de por vida, similar al de cualquier otra enfermedad crónica. Además, cuando se suspenden los medicamentos contra la obesidad, los pacientes tienden a recuperar peso.
Prevención de la obesidad
La actividad física regular y una alimentación sana mejoran el bienestar general, permiten controlar el peso corporal y ayudan a prevenir la diabetes mellitus y la obesidad. Aun sin perder peso, el ejercicio disminuye el riesgo de trastornos cardiovasculares. Las dietas ricas en fibras minimizan el riesgo de cáncer de colon y de trastornos cardiovasculares.
También son importantes las horas de sueño suficientes, el manejo del estrés y la ingestión moderada de alcohol. Sin embargo, muchos factores biológicos y socioeconómicos están fuera del control de una persona.
Si es posible, los pacientes deben evitar los medicamentos que están asociados con el aumento de peso. Los medicamentos comunes que promueven un aumento de peso incluyen algunos antipsicóticos (p. ej., risperidona, litio, quetiapina, olanzapina), antidepresivos (p. ej., citalopram, duloxetina), medicamentos para dormir (p. ej., zolpidem, trazodona), antiepilépticos (p. ej., gabapentina) y glucocorticoides.
Conceptos clave
La obesidad aumenta el riesgo de problemas de salud frecuentes y causa hasta 300.000 muertes prematuras por año en los Estados Unidos, lo que convierte a esta enfermedad en la segunda causa de muerte después del tabaquismo.
El exceso de consumo de calorías y la falta de actividad física contribuyen a la obesidad, pero la susceptibilidad genética y diversos trastornos (incluyendo trastornos de la alimentación) también pueden influir.
Se debe evaluar a los pacientes con el IMC y la circunferencia de la cintura y, cuando esté indicado el análisis de la composición corporal, mediante la medición de pliegues cutáneos o el uso de análisis de impedancia bioeléctrica.
Se deben evaluar trastornos comórbidos frecuentes en los pacientes obesos, como apnea obstructiva del sueño, diabetes, dislipidemia, hipertensión, enfermedad hepática esteatótica y depresión.
Se debe alentar a los pacientes a perder incluso 5 a 10% del peso corporal mediante cambios en la dieta, aumento de la actividad física, y el uso de intervenciones conductuales, si es posible.
Considerar medicamentos contra la obesidad si el IMC es ≥ 30 o si el IMC es ≥ 27 con complicaciones (p. ej., hipertensión, resistencia a la insulina); sin embargo, para la obesidad grave, la cirugía es más eficaz.
Se debe alentar a todos los pacientes a hacer ejercicio, comer sano, dormir lo suficiente y manejar el estrés.
