La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias, generado con mayor frecuencia por la presencia de ateromas. Las formas de presentación clínica incluyen isquemia silente, angina estable, síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y muerte súbita cardíaca. El diagnóstico se basa en los síntomas, el ECG, la prueba con estrés y, en ocasiones, la angiografía coronaria. La prevención consiste en modificar los factores de riesgo reversibles (p. ej., hipercolesterolemia, hipertensión arterial, inactividad física, obesidad, diabetes y tabaquismo). El tratamiento se realiza con fármacos y procedimientos que reducen la isquemia y restablecen o mejoran el flujo sanguíneo coronario.
La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en ambos sexos y representa aproximadamente el 15% de las muertes en todo el mundo (y alrededor de un tercio de todas las muertes en personas de 35 años); un número significativo de estas muertes ocurre en áreas de bajos recursos (1, 2). La mortalidad por enfermedad coronaria es aproximadamente 5 veces mayor en hombres que en mujeres, pero esta diferencia de mortalidad disminuye con la edad (3).
Referencias generales
1. GBD 2023 Causes of Death Collaborators. Global burden of 292 causes of death in 204 countries and territories and 660 subnational locations, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025;406(10513):1811-1872. doi:10.1016/S0140-6736(25)01917-8
2. Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiology and the Magnitude of Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome: A Narrative Review. J Epidemiol Glob Health. 2021;11(2):169-177. doi:10.2991/jegh.k.201217.001
3. Bots SH, Peters SAE, Woodward M. Sex differences in coronary heart disease and stroke mortality: a global assessment of the effect of ageing between 1980 and 2010. BMJ Glob Health. 2017;2(2):e000298. doi:10.1136/bmjgh-2017-000298
Anatomía de las arterias coronarias
Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en los senos coronarios derecho e izquierdo, respectivamente, ubicados en la raíz de la aorta, justo por encima del orificio de la válvula aórtica (véase figura ). Luego, las arterias coronarias se dividen en ramas de tamaños grande y mediano y transcurren a lo largo de la superficie cardíaca (arterias coronarias epicárdicas), desde donde envían arteriolas más pequeñas hacia el miocardio.
La arteria coronaria izquierda comienza como la arteria principal izquierda y se divide poco después en la arteria descendente anterior izquierda, la circunfleja y a veces una arteria intermedia (ramus intermedius). La arteria descendente anterior izquierda transcurre por el surco interventricular anterior, y en algunas personas continúa sobre la punta del corazón. Esta arteria irriga la cara anterior del tabique (incluso la porción proximal del sistema de conducción) y la pared libre anterior del ventrículo izquierdo. La arteria circunfleja, que suele ser más pequeña que la descendente anterior izquierda, irriga la cara lateral de la pared libre del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria dominante se refiere a la que da origen a la arteria descendente posterior. La mayoría de las personas tienen dominancia derecha: la arteria coronaria derecha transcurre a lo largo del surco auriculoventricular (AV) sobre el lado derecho del corazón; irriga el nodo sinusal (en el 55%), el ventrículo derecho, y por lo general el nodo AV y la pared inferiordel miocardio. Aproximadamente entre el 10 y el 15% de las personas presenta dominancia izquierda: la arteria circunfleja es más grande y continúa a lo largo del surco auriculoventricular posterior para irrigar la pared posterior y el nodo auriculoventricular.
Arterias del corazón
Etiología de la enfermedad coronaria
Por lo general, la enfermedad coronaria se debe a:
Aterosclerosis coronaria: depósito de ateromas en la capa subíntima de las arterias coronarias de mediano y gran calibre, lo que produce enfermedad coronaria obstructiva.
Con menor frecuencia, la enfermedad coronaria se manifiesta como:
Espasmo coronario (Angina vasoespástica)
La disfunción endotelial vascular puede promover la aterosclerosis y contribuir al espasmo coronario, y también se reconoce como causa de angina microvascular. Tanto el espasmo coronario como la angina microvascular pueden causar isquemia o infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA). El término MINOCA (infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas) abarca todas las causas de isquemia e infarto de miocardio en ausencia de una oclusión coronaria significativa (≥ 50%) (1). Otras entidades patológicas clasificadas como MINOCA (infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas) incluyen la disección y la embolia de las arterias coronarias.
Otros tipos menos frecuentes de enfermedad coronaria incluyen los aneurismas coronarios (p. ej., en la enfermedad de Kawasaki) y la vasculitis (p. ej., en la arteritis de Takayasu).
Referencia de la etiología
1. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi:10.1161/CIR.0000000000000670
Fisiopatología de la enfermedad coronaria
Aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis coronaria suele distribuirse de forma irregular en diferentes vasos, pero se concentra en las porciones proximales de las arterias coronarias y en puntos de turbulencia, como las bifurcaciones vasculares (1, 2). A medida que crece la placa ateromatosa, la luz arterial se estrecha progresivamente, lo que provoca isquemia (que suele causar angina estable). El grado de estenosis necesario para causar isquemia varía de acuerdo con la demanda de oxígeno.
En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se divide. Las razones no están claras, pero probablemente se relacionen con la morfología de la placa, el contenido de calcio en la placa y el reblandecimiento de la placa debido a un proceso inflamatorio. La rotura expone colágeno y otro material trombogénico, que activan las plaquetas y la cascada de la coagulación (véase figura ), lo que conduce a la formación de un trombo agudo que interrumpe el flujo sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia miocárdica. Las consecuencias de la isquemia aguda, denominadas colectivamente síndromes coronarios agudos (SCA), dependen de la localización y del grado de obstrucción, y abarcan desde la angina inestable, pasando por el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), hasta el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST), el cual puede ocasionar un infarto transmural, y otras complicaciones como arritmias ventriculares malignas, trastornos de conducción, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
Consulte Fisiopatología de la aterosclerosis para más detalles.
Espasmo de la arteria coronaria
El espasmo de la arteria coronaria es un aumento localizado transitorio del tono vascular que estrecha significativamente la luz y disminuye el flujo sanguíneo; puede ocasionar isquemia sintomática (angina vasoespástica o de Prinzmetal). El estrechamiento significativo de la luz puede promover la formación de trombos, que a su vez conducen al desarrollo de infartos o arritmias que ponen en peligro la vida. Tanto las arterias que tienen ateromas como las que no pueden presentar espasmos.
En las arterias coronarias sin ateromas, el tono basal puede estar elevado y es probable que la respuesta a los estímulos vasoconstrictores sea exagerada. El mecanismo exacto no está claro, pero puede implicar alteraciones de las células endoteliales en la producción de óxido nítrico o un desequilibrio entre los factores contráctiles y relajantes derivados del endotelio (3, 4).
En arterias con ateroma, se cree que el ateroma desempeña un papel causal tanto en la disfunción endotelial como en la hiperreactividad del músculo liso (5). El espasmo recurrente también puede dañar la íntima y conducir a la formación de un ateroma.
La administración de sustancias vasoconstrictoras (p. ej., cocaína, nicotina) y el estrés emocional también pueden desencadenar espasmos coronarios.
Disección de la arteria coronaria
La disección de la arteria coronaria es una rotura rara y no traumática de la íntima coronaria con creación de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la luz falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz verdadera y en ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las arterias coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar disección. La disección no aterosclerótica (espontánea) de la arteria coronaria es una causa importante de infarto de miocardio en mujeres jóvenes y de mediana edad, incluidas las mujeres embarazadas o en período de posparto, así como en pacientes con displasia fibromuscular u otros trastornos del tejido conectivo (6, 7).
Referencias de fisiopatología
1. Bax AM, Yoon YE, Gianni U, et al. Plaque Character and Progression According to the Location of Coronary Atherosclerotic Plaque. Am J Cardiol. 2021;158:15-22. doi:10.1016/j.amjcard.2021.07.040
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3. Ford TJ, Ong P, Sechtem U, et al. Assessment of Vascular Dysfunction in Patients Without Obstructive Coronary Artery Disease: Why, How, and When. JACC Cardiovasc Interv. 2020;13(16):1847-1864. doi:10.1016/j.jcin.2020.05.052
4. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi:10.1161/CIR.0000000000000670
5. Peeters D, Woelders E, Jansen T, et al. Association Between Coronary Artery Spasm and Atherosclerotic Disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2025;18(2):226-239. doi:10.1016/j.jcmg.2024.05.024
6. Hayes SN, Tweet MS, Adlam D, et al. Spontaneous Coronary Artery Dissection: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):961-984. doi:10.1016/j.jacc.2020.05.084
7. Kim ESH. Spontaneous Coronary-Artery Dissection. N Engl J Med. 2020;383(24):2358-2370. doi:10.1056/NEJMra2001524
Factores de riesgo para enfermedad coronaria
Los factores de riesgo para la enfermedad arterial coronaria son los mismos que los factores de riesgo para la aterosclerosis (véase la tabla ) y pueden ser modificables o no modificables.
Entre los factores de riesgo no modificables importantes se incluyen (1, 2, 3, 4, 5):
Edad avanzada
Sexo masculino
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (muerte por enfermedad coronaria en un familiar de primer grado antes de los 55 años en los hombres o de los 65 años en las mujeres)
Ciertas etnias (como la ascendencia surasiática)
Menopausia precoz (< 40 años)
Los factores de riesgo modificables incluyen (6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13):
Dislipidemia (en particular, la apolipoproteína B)
Factores cardiovasculares, renales y metabólicos (diabetes, resistencia a la insulina, hipertensión, enfermedad renal crónica)
Factores de riesgo inflamatorios (proteína C reactiva, enfermedades autoinmunitarias, numerosas infecciones)
Factores del estilo de vida (exposición al humo de tabaco, ejercicio, dieta, consumo de alcohol, estrés crónico)
Estados protrombóticos
El tabaquismo puede ser un factor predictivo más potente de infarto de miocardio en las mujeres (14). Los factores genéticos desempeñan un papel, y diversas enfermedades sistémicas, además de los factores de riesgo estrictamente cardiovasculares, renales y metabólicos (p. ej., hipotiroidismo, hiperhomocisteinemia), también contribuyen al riesgo.
Un nivel alto de apolipoproteína B puede identificar un mayor riesgo cuando el nivel de colesterol total o de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) es normal (15, 16). Las concentraciones sanguíneas elevadas de proteína C reactiva indican inestabilidad e inflamación de la placa, y pueden ser un factor predictivo de riesgo de eventos isquémicos más potente que las concentraciones elevadas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (17), y pueden indicar riesgo incluso en presencia de un perfil lipídico normal (riesgo inflamatorio residual) (18). La hipertrigliceridemia es un factor de riesgo independiente de eventos ateroscleróticos, incluso en pacientes cuyas concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) están controladas adecuadamente mediante el tratamiento con estatinas (riesgo residual por triglicéridos) (19).
El riesgo de enfermedad coronaria también aumenta con una dieta rica en grasas saturadas, sodio, azúcares añadidos y carnes rojas y procesadas; mientras que el consumo de frutas, verduras, frutos secos, legumbres, pescado, fibra y cereales integrales reduce dicho riesgo (6, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27).
La calculadora de riesgo Revised Pooled Cohort, recomendada por algunas guías actuales, estima el riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (6, 28). La calculadora PREVENT, recomendada por las guías más recientes, incorpora información adicional, que incluye medidas de salud renal y metabólica, así como la variación socioeconómica (determinada por el código postal estadounidense), para proporcionar estimaciones del riesgo a 10 y 30 años de enfermedad cardiovascular aterosclerótica e insuficiencia cardíaca combinadas (29, 30, 31, 32, 33).
Referencias de los factores de riesgo
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3. Nielsen M, Andersson C, Gerds TA, et al. Familial clustering of myocardial infarction in first-degree relatives: a nationwide study. Eur Heart J. 2013;34(16):1198-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehs475
4. Patel AP, Wang M, Kartoun U, Ng K, Khera AV. Quantifying and Understanding the Higher Risk of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Among South Asian Individuals: Results From the UK Biobank Prospective Cohort Study. Circulation. 2021;144(6):410-422. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052430
5. Savji N, Rockman CB, Skolnick AH, et al. Association between advanced age and vascular disease in different arterial territories: a population database of over 3.6 million subjects. J Am Coll Cardiol. 2013;61(16):1736-1743. doi:10.1016/j.jacc.2013.01.054
6. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177-e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010
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33. U. S. Department of Veterans Affairs. VA/DOD Clinical Practice Guidelines. Lipids Management for Cardiovascular Disease Risk Reduction (2025). Version 5.0. Accessed April 9, 2026.
Tratamiento de la enfermedad coronaria
Tratamiento médico, que incluye antiagregantes plaquetarios, fármacos hipolipemiantes (p. ej., estatinas) y betabloqueantes
Intervenciones coronarias por vía percutánea (ICP)
En caso de trombosis aguda, a veces fármacos fibrinolíticos cuando no se disponga de intervención coronaria percutánea (ICP) inmediata
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM)
El tratamiento suele estar destinado a reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio disminuyendo la demanda de oxígeno y mejorando el flujo sanguíneo que circula por la arteria coronaria y, a largo plazo, a detener y revertir el proceso aterosclerótico. El flujo sanguíneo arterial coronario puede mejorarse con una intervención coronaria por vía percutánea (ICP) o con cirugía de revascularización miocárdica. En ocasiones, una trombosis coronaria aguda puede disolverse con fármacos fibrinolíticos.
Tratamiento médico
El tratamiento médico de los pacientes con enfermedad coronaria depende de los síntomas, la función cardíaca y la presencia de otros trastornos (véase también Fármacos para los síndromes coronarios agudos). El tratamiento recomendado incluye:
Agentes antiplaquetarios para prevenir la formación de trombos
Estatinas para reducir los niveles de colesterol LDL
Beta-bloqueantes para reducir los síntomas de la angina
Los antiagregantes plaquetarios y las estatinas mejoran los resultados a corto y largo plazo, probablemente al mejorar la estabilidad de la placa ateromatosa y la función endotelial.
Los beta-bloqueantes reducen los síntomas de la angina a través de la reducción de la frecuencia cardíaca y la contractilidad y la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. Los beta-bloqueantes también reducen la mortalidad posinfarto, sobre todo en presencia de disfunción ventricular izquierda posterior al infarto de miocardio (IM).
Los bloqueantes de los canales de calcio también son útiles. A menudo se combinan con beta-bloqueantes para el tratamiento de la angina y la hipertensión, pero no se ha demostrado que reduzcan la mortalidad.
Los nitratos dilatan levemente las arterias coronarias y disminuyen el retorno venoso, lo que reduce el trabajo cardíaco y alivia la angina rápidamente. Las formulaciones de nitratos de acción prolongada ayudan a disminuir los eventos de angina de pecho, pero no disminuyen la mortalidad.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II son más efectivos en la reducción de la mortalidad después de un infarto de miocardio en pacientes que tienen enfermedad coronaria con disfunción del ventrículo izquierdo (1, 2).
Existe poca evidencia para guiar la terapia de los pacientes con disfunción endotelial. El tratamiento suele ser similar al de la ateroesclerosis típica de los grandes vasos y algunas pruebas científicas sugieren que el uso de beta-bloqueantes puede mejorar la función endotelial (3).
Intervenciones coronarias por vía percutánea (ICP)
La intervención coronaria por vía percutánea está indicada en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) o con cardiopatía isquémica estable, que tienen angina a pesar del tratamiento médico óptimo.
Los stents liberadores de fármacos, que liberan un fármaco antiproliferativo (p. ej., everolimús, zotarolimús) durante varias semanas, han reducido la tasa de reestenosis por debajo de la observada con los stents metálicos convencionales, a < 10% (4). La mayoría de las intervenciones coronarias percutáneas se realizan con stents, y la mayoría de los stents utilizados en los Estados Unidos son liberadores de fármacos.
Los pacientes sin infarto o complicaciones significativas pueden regresar al trabajo y a las actividades habituales por lo general al cabo de unos cuantos días después de la colocación de la endoprótesis. Sin embargo, la rehabilitación cardíaca se recomienda en todos los pacientes.
La trombosis de la prótesis endovascular es el resultado la trombogenicidad intrínseca de las prótesis metálicas. La mayoría de los casos se producen dentro de las primeras 24 a 48 h. No obstante, las trombosis tardías, que aparecen después de los 30 días y hasta ≥ 1 año más tarde (inusual), pueden ocurrir tanto con prótesis metálicas que no liberan fármacos como con prótesis que sí los liberan, en especial después de suspender el tratamiento antiagregante plaquetario. La prótesis endovascular metálica que no libera fármacos se endoteliza progresivamente dentro de los primeros meses, lo que disminuye el riesgo de trombosis. Sin embargo, los fármacos antiproliferativos liberados por las prótesis endovasculares liberadoras de fármacos inhiben este proceso y prolongan el riesgo de trombosis. En consecuencia, los pacientes en los que se coloca una prótesis endovascular deben tratarse con varios antiagregantes plaquetarios. El régimen estándar actual para pacientes con tutor endovascular (stent) liberador de fármacos o metálico no liberador de fármacos consiste en todo lo siguiente (5):
Anticoagulación con heparina o un agente similar (p. ej., bivalirudina, particularmente para aquellos con alto riesgo de sangrado) durante el procedimiento
Administración de aspirina de manera indefinida
Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor durante al menos 3 meses y hasta 12 meses
Los mejores resultados se obtienen cuando los agentes antiplaquetarios más nuevos (p. ej., ticagrelor o clopidogrel) se inician antes del procedimiento.
Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se indican sistemáticamente en pacientes estables (es decir, sin comorbilidades ni síndrome coronario agudo) a los que se les implanta un stent de manera electiva. Pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con síndrome coronario agudo, pero no debe considerarse su empleo sistemático. No pudo definirse con claridad si la administración del inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa antes del traslado para el cateterismo cardíaco ofrece beneficios a los pacientes, pero la mayoría de las organizaciones nacionales no recomiendan su uso en esta situación (5).
Se inicia el tratamiento con una estatina tras la implantación del stent, si el paciente aún no la tomaba, porque la intervención coronaria percutánea por sí sola no cura ni previene la progresión de la enfermedad coronaria. La terapia con estatina ha demostrado mejorar la supervivencia libre de eventos a largo plazo (6). Los pacientes que reciben una estatina antes del procedimiento tienen un menor riesgo de IM periprocedimiento.
En general, riesgos de someterse a Intervenciones coronarias por vía percutánea son comparables a los de la cirugía de revascularización miocárdica. La tasa de mortalidad global es < 1%, pero varía según los factores de riesgo individuales y tiende a ser similar a la de la cirugía de revascularización miocárdica; la tasa de infarto de miocardio con onda Q es < 1%. En < 1% de los casos, la disección de la íntima causa una obstrucción que requiere una cirugía de revascularización miocárdica (con derivación de la arteria coronaria) de emergencia. El riesgo de accidente cerebrovascular con Intervención coronaria por vía percutánea es menor que con la cirugía de revascularización miocárdica. Un metanálisis de 19 ensayos aleatorizados mostró un mayor riesgo de accidente cerebrovascular a los 30 días en los pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica (1,2%) que en los sometidos a intervención coronaria percutánea (0,34%) (7). El riesgo de sangrado es del 1 al 2%.
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM)
La cirugía de revascularización miocárdica utiliza arterias (p. ej., mamaria interna, radial) siempre que sea posible para sortear los segmentos enfermos de las arterias coronarias. Si es necesario, pueden utilizarse en su lugar segmentos de venas autólogas (p. ej., safena). Al año, aproximadamente el 85% de los injertos venosos están permeables, y a los 5 años, un tercio o más están completamente obstruidos. Sin embargo, después de 10 años, hasta el 97% de las derivaciones con arteria torácica interna permanece permeable (8). Las arterias también se hipertrofian para adaptarse al aumento del flujo sanguíneo. Los pacientes con diabetes y enfermedad multivaso susceptible de revascularización quirúrgica que se someten a una cirugía de revascularización miocárdica presentan tasas más bajas de infarto de miocardio y de mortalidad por todas las causas que quienes se someten a una intervención coronaria percutánea (9).
La cirugía de revascularización miocárdica se realiza habitualmente bajo circulación extracorpórea y con el corazón parado; una máquina de circulación extracorpórea bombea y oxigena la sangre. El procedimiento puede complicarse con un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio. En los pacientes con un corazón de tamaño normal, sin antecedentes de infarto de miocardio, con buena función ventricular y sin factores de riesgo adicionales, el riesgo de infarto de miocardio perioperatorio es del 2 al 3%, el de accidente cerebrovascular del 1 al 2% y el de mortalidad del 1 al 3%; el riesgo aumenta con la edad, la disfunción ventricular izquierda y la presencia de enfermedades subyacentes (10, 11, 12).
Después de la circulación extracorpórea, aproximadamente entre el 25 y el 30% de los pacientes presentan disfunción cognitiva o alteraciones de la conducta, posiblemente causadas por microémbolos originados en la bomba de circulación extracorpórea (13). Los cambios cognitivos o de comportamiento son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, lo que hizo sospechar que estos cambios se deban muy probablemente a la disminución de la "reserva neuronal", haciendo que los pacientes ancianos más susceptibles a lesiones menores incurridas durante la derivación cardiopulmonar. La disfunción puede ser desde leve hasta grave y persistir entre semanas y varios años. Para reducir al mínimo este riesgo, algunos centros realizan una técnica con el corazón latiendo (cirugía de revascularización miocárdica sin bomba de circulación extracorpórea), que requiere un dispositivo para estabilizar mecánicamente la parte del corazón sobre la cual opera el cirujano. Sin embargo, estudios a largo plazo no han demostrado beneficios duraderos de este enfoque en comparación con la cirugía de revascularización miocárdica convencional con bomba de circulación extracorpórea.
La enfermedad coronaria puede progresar a pesar de la cirugía de revascularización. La tasa de obstrucción proximal a los vasos derivados aumenta después de la operación. Los injertos venosos pueden obstruirse en un período temprano si se forman trombos y más tarde (varios años después) si la aterosclerosis promueve una degeneración lenta de las capas íntima y media. La aspirina prolonga la permeabilidad del injerto venoso. El tabaquismo ejerce un efecto adverso significativo sobre la permeabilidad de los vasos. Después de la cirugía de revascularización miocárdica, se debe iniciar o continuar en dosis maximas.
Referencias del tratamiento
1. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation. 1998;97(22):2202-2212. doi:10.1161/01.cir.97.22.2202
2. Düsing R. Mega clinical trials which have shaped the RAS intervention clinical practice. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2016;10(3):133-150. doi:10.1177/1753944716644131
3. Peller M, Ozierański K, Balsam P, Grabowski M, Filipiak KJ, Opolski G. Influence of beta-blockers on endothelial function: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiol J. 2015;22(6):708-716. doi:10.5603/CJ.a2015.0042
4. Bønaa KH, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2016;375(13):1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991
5. Writing Committee Members, Lawton JS, Tamis-Holland JE, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2022 Apr 19;79(15):1547]. J Am Coll Cardiol. 2022;79(2):e21-e129. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.006
6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2019;139(25):e1182-e1186] [published correction appears in Circulation. 2023;148(7):e5]. Circulation. 2019;139(25):e1082-e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625
7. Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Reggiani LB, et al. Risk of stroke with coronary artery bypass graft surgery compared with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2012;60(9):798-805. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912
8. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2011;124(25):e957]. Circulation. 2011;124(23):e652-e735. doi:10.1161/CIR.0b013e31823c074e
9. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med. 2012;367(25):2375-2384. doi:10.1056/NEJMoa1211585
10. Alexander JH, Smith PK. Coronary-Artery Bypass Grafting. N Engl J Med. 2016;374(20):1954-1964. doi:10.1056/NEJMra1406944
11. Gaudino M, Andreotti F, Kimura T. Current concepts in coronary artery revascularisation. Lancet. 2023;401(10388):1611-1628. doi:10.1016/S0140-6736(23)00459-2
12. Peterson ED, Coombs LP, DeLong ER, Haan CK, Ferguson TB. Procedural volume as a marker of quality for CABG surgery. JAMA. 2004;291(2):195-201. doi:10.1001/jama.291.2.195
13. Kulik A, Ruel M, Jneid H, et al. Secondary prevention after coronary artery bypass graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(10):927-964. doi:10.1161/CIR.0000000000000182
Prevención de la enfermedad coronaria
La American Heart Association (AHA) recomienda actualmente el uso de las ecuaciones de evaluación del riesgo de cohortes agrupadas para estimar el riesgo a lo largo de la vida y a 10 años de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). El calculador de riesgo se basa en el sexo, la edad, la etnia, los niveles de colesterol total y unido a HDL (high-density lipoprotein), la tensión arterial sistólica (y si la tensión arterial está en tratamiento), la presencia de diabetes y el hábito de fumar (1). La calculadora de Predicción del Riesgo de Eventos de Enfermedad Cardiovascular (Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events, PREVENT) incorpora la enfermedad renal crónica como un factor de riesgo significativo (2). Las guías más recientes también recomiendan la calculadora PREVENT para determinar los umbrales de presión arterial para el tratamiento antihipertensivo (3) y como herramienta de evaluación del riesgo en el contexto del control de los lípidos (1, 4).
La prevención de la enfermedad coronaria implica modificar los factores de riesgo de aterosclerosis. Las medidas preventivas incluyen tanto modificaciones del estilo de vida como tratamiento farmacológico. Las modificaciones en el estilo de vida incluyen:
Dejar de fumar
Dieta y control del peso
Actividad física
Atención sanitaria mental
La farmacoterapia incluye:
Fármacos hipolipemiantes
Medicamentos antidiabéticos o para perder peso
Antihipertensivos
Tratamiento antiinflamatorio
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulación
Para obtener información más detallada, véase Prevención y tratamiento de la aterosclerosis.
La modificación de las concentraciones séricas de lípidos (con estatinas y otros medicamentos) puede ralentizar o incluso revertir parcialmente la progresión de la enfermedad coronaria. Los niveles objetivo de colesterol (tanto de lipoproteínas de baja densidad como de lipoproteínas que no son de alta densidad [no HDL]) y las recomendaciones terapéuticas para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica se basan en el riesgo estimado de enfermedad cardiovascular aterosclerótica a 10 años, la edad, el perfil lipídico actual y la presencia de comorbilidades como la diabetes y la enfermedad renal crónica (1). A los pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida, incluidos aquellos que han sufrido un síndrome coronario agudo, se les asignan niveles objetivo de colesterol y recomendaciones terapéuticas en función del número de eventos mayores de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y de la presencia de otros factores de riesgo. Tanto para la prevención primaria como para la secundaria, otros medicamentos hipolipemiantes como la ezetimiba, los inhibidores de la PCSK9 o el ácido bempedoico están indicados en algunos pacientes, según el perfil de riesgo y la respuesta al tratamiento con estatinas (véase también Tratamiento hipolipemiante).
Las recomendaciones sobre el tratamiento antihipertensivo son relativamente uniformes. En los Estados Unidos, para los pacientes con bajo riesgo (< 7,5% de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica a 10 años según la calculadora PREVENT) y presión arterial > 130/80, la intervención sobre el estilo de vida es la estrategia inicial, seguida del tratamiento antihipertensivo si fuese necesario (3). En pacientes con enfermedad arterial coronaria conocida o cuyo riesgo de ECVAS es ≥ 7,5% según lo define la calculadora PREVENT, se recomienda la medicación antihipertensiva como terapia inicial para la presión arterial > 130/80 mmHg.
Si bien el tratamiento con aspirina es un pilar fundamental de la prevención secundaria en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, no se recomienda su uso sistemático como prevención primaria (5). Se puede considerar en pacientes de 40 a 59 años de edad cuyo riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años supere el 10%, si el riesgo de hemorragia es bajo, pero es probable que el beneficio absoluto sea pequeño (6).
Referencias de la prevención
1. Writing Committee Members, Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online March 13, 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001423
2. Khan SS, Matsushita K, Sang Y, et al. Development and Validation of the American Heart Association's PREVENT Equations. Circulation. 2024;149(6):430-449. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067626
3. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
4. U. S. Department of Veterans Affairs. VA/DOD Clinical Practice Guidelines. Lipids Management for Cardiovascular Disease Risk Reduction (2025). Version 5.0. Accessed March 16, 2026.
5. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177-e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010
6. U. S. Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al. Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2022;327(16):1577-1584. doi:10.1001/jama.2022.4983
