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Esclerosis múltiple (EM)

Por

Michael C. Levin

, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

Última modificación del contenido jun. 2018
Información: para pacientes
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La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por focos diseminados de desmielinización en el encéfalo y en la médula espinal. Sus síntomas más frecuentes incluyen alteraciones oculomotoras, parestesias, debilidad, espasticidad, disfunción urinaria y síntomas cognitivos leves. Lo típico es que los déficits neurológicos sean múltiples, con remisiones y exacerbaciones que producen una discapacidad paulatina. El diagnóstico requiere evidencia clínica o por RM de ≥ 2 lesiones neurológicas características que están separadas en el tiempo y el espacio (localización en el sistema nervioso central). El tratamiento incluye corticoides para las exacerbaciones agudas, agentes inmunomoduladores para prevenir las exacerbaciones y la adopción de medidas sintomáticas.

Se piensa que la EM entraña un mecanismo inmunitario. Una de las causas propuestas es la infección por un virus latente (posiblemente, un herpesvirus humano como el virus de Epstein-Barr) que, al activarse, desencadena una respuesta autoinmunitaria secundaria.

Su mayor incidencia en determinadas familias y la presencia de ciertos alotipos del antígeno leucocitario humano (HLA) (HLA-DR2) sugieren una susceptibilidad genética.

La EM es más frecuente entre los individuos que pasan sus primeros 15 años de vida en climas templados (1/2.000) que en los que viven en los trópicos (1/10.000). Una explicación posible es que las menores concentraciones de vitamina D se asocian con un riesgo aumentado de EM y las concentraciones de esta vitamina se correlacionan con el grado de exposición solar, que es menor en los climas templados. El consumo de tabaco también parece aumentar el riesgo.

Su edad de inicio oscila entre los 15 y los 60 años, siendo lo más habitual de 20 a 40; las mujeres se afectan con una frecuencia algo mayor.

Actualmente, se reconoce a la neuromielitis óptica (enfermedad de Devic), que antes era considerada una variante de la EM, como un trastorno diferente.

Fisiopatología

Existen áreas localizadas de desmielinización (placas), con destrucción de la oligodendroglia, inflamación perivascular y cambios químicos en los componentes lipídicos y proteicos de la mielina que forman las placas y sus inmediaciones. El daño axónico es común, y los cuerpos de las células neuronales también pueden dañarse.

En las placas aparece una gliosis fibrosa diseminada por todo el sistema nervioso central, básicamente en la sustancia blanca, que predominan en las cordones laterales y posteriores (sobre todo, en las regiones cervicales), los nervios ópticos y las zonas periventriculares. También están afectados los tractos en el mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo. Puede haber cambios en la sustancia gris del cerebro y la médula espinal, pero en un grado mucho menor.

Signos y síntomas

La esclerosis múltiple se caracteriza por diversos déficits del sistema nervioso central, con remisiones y exacerbaciones recurrentes. Las exacerbaciones promedian alrededor de una cada dos años, pero la frecuencia varía mucho.

Aunque la EM puede sufrir progresión y regresión de forma imprevisible, existen patrones típicos de progresión:

  • Patrón con recaídas y remisiones: las exacerbaciones alternan con remisiones cuando ocurre una recuperación parcial o completa o los síntomas se estabilizan. Las remisiones pueden durar meses o años. Las exacerbaciones pueden ocurrir espontáneamente o pueden ser desencadenadas por una infección como la gripe.

  • Patrón primario progresivo: la enfermedad progresa gradualmente sin remisiones, aunque pueden presentarse mesetas transitorias durante las cuales la enfermedad no progresa. Al contrario del patrón con recaídas y remisiones, no existe ninguna exacerbación clara.

  • Patrón secundario progresivo: este patrón comienza con recaídas que alternan con remisiones (patrón de recaídas y remisiones), seguidas por una progresión gradual de la enfermedad.

  • Patrón progresivo con recaídas: la enfermedad progresa gradualmente, pero la progresión es interrumpida por recaídas súbitas y definidas. Este patrón es raro.

Los síntomas iniciales más frecuentes de la esclerosis múltiple son los siguientes:

  • Parestesias en una o más extremidades, en el tronco o en un lado de la cara

  • Debilidad o torpeza de la pierna o la mano

  • Alteraciones visuales (p. ej., la pérdida parcial de visión y el dolor en un ojo debido a una neuritis óptica retrobulbar, la diplopía debida a oftalmoplejía internuclear, los escotomas)

Otros síntomas tempranos de la EM que se observan a menudo consisten en una ligera rigidez o una fatigabilidad inusual de una extremidad, alteraciones menores de la marcha, vértigo y trastornos afectivos leves; todos ellos suelen indicar un afectación diseminada del sistema nervioso central y pueden ser sutiles. La mayoría de los pacientes con EM tienen dificultades para el control de la vejiga. (p. ej., polaquiuria, tenesmo vesical, dificultades para iniciar la micción, incontinencia, retención urinaria). La fatiga es frecuente. El calor excesivo (p. ej., un clima cálido, un baño caliente o la fiebre) pueden agravar transitoriamente los signos y síntomas (fenómeno de Uhthoff).

Los síntomas cognitivos leves son frecuentes. Puede haber apatía, un descenso de la capacidad de juicio o inatención. Son habituales los trastornos emocionales, que incluyen labilidad emocional, euforia o, más a menudo, depresión. Esta última puede ser de tipo reactivo o deberse en parte a las lesiones cerebrales de la EM. Pocos pacientes sufren convulsiones.

Nervios craneales

La neuritis óptica unilateral o asimétrica y la oftalmoplejía internuclear bilateral son típicas.

La neuritis óptica produce pérdida de la visión (que va desde la existencia de escotomas hasta la ceguera), dolor ocular durante el movimiento de los ojos y, a veces, alteraciones de los campos visuales, edema de papila o un defecto pupilar aferente parcial o completo.

La oftalmoplejía internuclear (OIN) se debe a una lesión en el fascículo longitudinal medial que conecta los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI. En la mirada horizontal, está disminuida la aducción de un ojo, con nistagmo del otro ojo (abductor); la convergencia está intacta. En la EM, la OIN es típicamente bilateral; la OIN unilateral es a menudo causada por el accidente cerebrovascular isquémico.

Las oscilaciones oculares rápidas y de pequeña amplitud (nistagmo pendular) en la mirada dirigida hacia el frente (primaria) son poco frecuentes, pero características de la EM. El vértigo es habitual. Puede haber un entumecimiento o dolor facial unilateral (que se asemeja a la neuralgia del trigémino), parálisis o espasmo. Puede presentarse disartria leve, causada por la debilidad bulbar, el daño cerebeloso o la alteración del control cortical. Los déficits de otros nervios craneales son inusuales, aunque pueden producirse de forma secundaria a una lesión en el tronco del encéfalo.

Motor

Es frecuente la debilidad. Normalmente, manifiesta un daño del tracto corticoespinal en la médula espinal, afecta sobre todo las extremidades inferiores y es bilateral y espástica.

Los reflejos tendinosos profundos (p. ej., el rotuliano y el aquileano) suelen estar aumentados y a menudo se presenta una respuesta plantar extensora (signo de Babinski) y clonus. La paraparesia espástica produce una marcha rígida e inestable; en los casos avanzados, puede dejar al paciente confinado a una silla de ruedas. Más tarde pueden aparecer espasmos flexores dolorosos en respuesta a los estímulos sensitivos (p. ej., la ropa de cama). Las lesiones cerebrales o de la médula espinal cervical pueden producir una hemiparesia, que a veces es el síntoma de presentación.

La movilidad reducida aumenta el riesgo de osteoporosis.

Cerebelosos

En la EM avanzada, la ataxia cerebelosa más la espasticidad pueden resultar muy discapacitantes; otras manifestaciones cerebelosas son la palabra arrastrada, la palabra escandida (pronunciación lenta con tendencia a vacilar al comienzo de una palabra o de una sílaba) y la tríada de Charcot (temblor intencional, palabra escandida y nistagmo).

Sensitivo

Las parestesias y la pérdida parcial de cualquier tipo de sensibilidad son frecuentes y a menudo están localizadas (p. ej., en una pierna o una mano o en ambas).

Diversas alteraciones sensitivas dolorosas (p. ej., ardor o dolor como una sacudida eléctrica) pueden aparecer espontáneamente o como respuesta al contacto, sobre todo cuando está afectada la médula espinal. Un ejemplo es el signo de Lhermitte, un dolor en forma de descarga eléctrica con irradiación descendente por la columna hacia las piernas cuando se flexiona el cuello.

Los cambios sensitivos objetivos suelen ser transitorios y difíciles de demostrar al comienzo de la enfermedad.

Médula espinal

Su afectación habitualmente provoca disfunción vesical (p. ej., urgencia miccional o dificultad para iniciar la micción, retención parcial de orina, incontinencia urinaria leve). Puede haber constipación, disfunción eréctil en los hombres y anestesia genital en las mujeres. En la EM avanzada, puede ocurrir incontinencia urinaria y fecal franca.

Las lesiones de la médula espinal (placas) son una fuente común de dolor neuropático.

La mielopatía progresiva, una variante de la EM, produce debilidad motora de origen medular sin otros déficits.

Diagnóstico

  • Criterios clínicos

  • RM de encéfalo y médula espinal

  • A veces, concentraciones de IgG en líquido cefalorraquídeo y potenciales evocados

Se sospecha una esclerosis múltiple en pacientes con una neuritis óptica, OIN u otros síntomas que sugieren esta enfermedad, sobre todo cuando los déficits son multifocales e intermitentes. Si se sospecha una EM, se realiza una RM de cerebro y médula.

La RM es la prueba de imágenes más sensible para la EM y permite excluir otros trastornos tratables que pueden parecerse a este proceso, como las lesiones no desmielinizantes en la unión de la médula espinal con el bulbo raquídeo (p. ej., los quistes subaracnoideos o los tumores del agujero occipital). El refuerzo con gadolinio como contraste permite distinguir entre las placas inflamadas y las más antiguas. También, los imanes de la RM de campo superior (3-7 Tesla) pueden distinguir las placas perivenulares de EM de las lesiones de la sustancia blanca inespecíficas.

La EM debe distinguirse de los siguientes cuadros:

  • Síndromes clínicamente aislados (que constan de una sola manifestación clínica típica de la EM)

  • El síndrome radiológicamente aislado (hallazgos de la RM típicos de la EM que se observan de forma incidental en pacientes sin manifestaciones clínicas)

La EM puede ser distinguida porque el diagnóstico de la EM requiere evidencia de lesiones del sistema nervioso central que están separadas en el tiempo y el espacio (localización en el sistema nervioso central). Por ejemplo, cualquiera de los siguientes puede indicar la separación en el tiempo:

  • El antecedente de exacerbaciones y remisiones

  • Una RM que muestra simultáneamente lesiones con refuerzo y sin refuerzo, incluso si los pacientes están asintomáticos

  • Una nueva lesión en una RM subsiguiente en pacientes con una lesión previa

La separación (diseminación) en el espacio se puede establecer mediante el hallazgo de lesiones en ≥ 2 de las 5 áreas típicamente afectadas por la EM en el sistema nervioso central (1):

  • Periventricular: ≥ 3 lesiones

  • Cortical/yuxtacortical (sustancia blanca yuxtacortical y/o corteza): ≥ 1 lesiones

  • Infratentorial: ≥ 1 lesiones

  • Médula espinal: ≥ 1 lesiones

  • Nervio óptico: ≥ 1 lesiones (ya sea por resonancia magnética o evaluación clínica)

Estudios adicionales

Si la RM sumada a los hallazgos clínicos no resultan diagnósticos, puede ser necesario demostrar objetivamente las alteraciones neurológicas separadas. Este tipo de pruebas puede incluir potenciales evocados y, en ocasiones, el examen del líquido cefalorraquídeo o un análisis de sangre.

Los potenciales evocados (retardo de las respuestas eléctricas a la estimulación sensitiva) a menudo son más sensibles para detectar EM que los signos o síntomas. Los potenciales evocados visuales son sensibles y particularmente útiles en los pacientes que no presentan lesiones intracraneales confirmadas (p. ej., si sólo hay lesiones en la médula espinal). A veces, también se miden los potenciales evocados somatosensitivos y los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico.

El examen del líquido cefalorraquídeo se está haciendo con menos frecuencia (debido a que el diagnóstico por lo general se puede basar en la RM), pero puede ser útil si los hallazgos de la RM más los clínicos no son concluyentes o si debe descartarse una infección (p. ej., la enfermedad de Lyme del sistema nervioso central). Las pruebas del líquido cefalorraquídeo incluyen la presión de apertura, el recuento celular y el recuento diferencial, las proteínas, la glucosa, las inmunoglobulinas, las bandas oligoclonales y, habitualmente, la proteína básica de la mielina y la albúmina. El porcentaje de IgG del líquido cefalorraquídeo suele estar elevado respecto de las proteínas (que normalmente se encuentran en < 11%) o la albúmina (normalmente, <27%). Las concentraciones de IgG guardan correlación con la gravedad de la enfermedad. En general, es posible detectar bandas IgG oligoclonales mediante electroforesis del líquido cefalorraquídeo. La proteína básica de la mielina suele estar elevada durante la desmielinización activa. La cantidad de linfocitos en líquido cefalorraquídeo y el contenido de proteínas pueden estar levemente aumentados.

El análisis de sangre puede ser necesario. En ocasiones, los trastornos sistémicos (p. ej., lupus eritematoso sistémico) y las infecciones (p. ej., enfermedad de Lyme) pueden imitar a la EM y deben ser excluidos con análisis sanguíneos específicos. Pueden realizarse análisis sanguíneos para medir anticuerpos IgG específicos para neuromielitis óptica (anticuerpos antiacuaporina-4 [también conocidos como NMO-IgG]) a fin de diferenciar ese trastorno de la EM.

Referencia del diagnóstico

  • 1. Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, et al: MRI criteria for the diagnosis of multiple sclerosis: MAGNIMS consensus guidelines. Lancet Neurol 15 (3):292–303, 2016. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00393-2.

Pronóstico

La evolución de la esclerosis múltiple es sumamente variada e imprevisible. En la mayoría de los pacientes, sobre todo cuando la EM comienza con una neuritis óptica, las remisiones pueden durar meses a > 10 años.

La mayoría de los pacientes que tienen un síndrome clínicamente aislado finalmente desarrollan EM, con una segunda lesión que se torna evidente o una RM que detecta una lesión, por lo general dentro de los 5 años después del comienzo de los primeros síntomas. El tratamiento con terapias modificadoras de la enfermedad puede retrasar esta progresión. Si los pacientes tienen un síndrome radiológicamente aislado, la progresión de la EM es un riesgo, pero se necesita una evaluación adicional de este riesgo.

Si la RM inicial de cerebro o médula muestra una enfermedad más extensa, los pacientes pueden estar en riesgo de discapacidad anterior, al igual que los pacientes que tienen síntomas motores, intestinales o vesicales cuando se presentan. Algunos pacientes, como los hombres de mediana edad al inicio de la enfermedad que tienen ataques frecuentes, pueden quedar rápidamente incapacitados. El consumo de tabaco puede acelerar la progresión de la enfermedad.

La esperanza de vida disminuye sólo en los casos muy graves.

Tratamiento

  • Corticosteroides

  • Inmunomoduladores para prevenir las exacerbaciones y retrasar la eventual incapacidad

  • Baclofeno o tinazidina para la espasticidad

  • Gabapentina o antidepresivos tricíclicos para el dolor

  • Tratamiento de sostén

Los objetivos del tratamiento de la esclerosis múltiple incluyen los siguientes:

  • Acortar la duración de las exacerbaciones agudas

  • Disminución de la frecuencia de exacerbaciones

  • Aliviar los síntomas

  • Retraso de la aparición de discapacidad, particularmente mantener la capacidad del paciente para caminar (lo cual es importante)

Tratamiento de las exacerbaciones y las recidivas

Los corticosteroides en cursos breves se utilizan para tratar la aparición aguda de síntomas o exacerbaciones que causan deficiencias objetivas suficientes para perjudicar la función (p. ej., pérdida de visión, fuerza o coordinación); los regímenes incluyen

  • Metilprednisolona 500 a 1.000 mg IV 1 vez al día durante 3 a 5 días

  • Con menor frecuencia, prednisona 1250 mg por vía oral por día (p. ej., 625 mg por vía oral 2 veces al día o 1250 mg por vía oral 1 vez al día) durante 3 a 5 días

Datos recientes muestran que las dosis altas de metilprednisolona (1000 mg/día durante 3 días consecutivos) por vía oral o IV pueden tener una eficacia similar (1, 2). Hay evidencia que indica que los corticoides IV acortan las exacerbaciones agudas, retardan la progresión y mejoran las medidas de la enfermedad en la RM.

Si los corticosteroides no son eficaces para reducir la gravedad de una exacerbación, se puede indicar plasmaféresis. La plasmaféresis se puede usar para cualquier forma de EM recurrente (con recurrencias y remisiones, progresiva recurrente, progresiva secundaria). No se utiliza para la EM primaria progresiva.

La plasmaféresis y el trasplante de células madre hematopoyéticas pueden tener cierta utilidad en la enfermedad grave e intratable.

Terapias modificadoras de la enfermedad

El tratamiento inmunomodulador, como los interferones (IFN) o el glatiramer, disminuye la frecuencia de las exacerbaciones agudas y retarda la discapacidad final. Los regímenes típicos incluyen los siguientes:

  • Interferón beta-1b 8 millones de UI por vía subcutánea día por medio

  • El interferón beta-1a 6 millones de UI (30 mcg) IM por semana

  • Interferón beta-1a 44 mcg por vía subcutánea 3 veces por semana

Sus efectos adversos más frecuentes incluyen síntomas gripales y depresión (que suelen disminuir con el tiempo), el desarrollo de anticuerpos neutralizantes después de meses de tratamiento y citopenias.

Se puede utilizar acetato de glatiramer 20 mg por vía subcutánea 1 vez al día o 40 mg por vía subcutánea 3 veces/sem (que se administran separados por ≥ 48 h).

Los fármacos inmunomoduladores orales fingolimod 0,5 mg por vía oral 1 vez al día, teriflunomida 14 mg por vía oral 1 vez al día, y dimetilfumarato 240 mg por vía oral 2 veces al díapuede usarse para el tratamiento de las formas recidivantes de EM. Debido a que la mayoría de las personas prefieren no autoinyectarse, los medicamentos inmunomoduladores orales se están utilizando cada vez más como tratamiento de primera línea para las formas recidivantes de la EM.

Las terapias modificadoras de la enfermedad se pueden usar para tratar formas recurrentes de EM. No hay consenso en cuanto a la elección de la terapia inmunomoduladora modificadora de la enfermedad. Muchos expertos recomiendan la educación del paciente y la toma de decisiones compartidas, incluso cuando se ofrecen terapias modificadoras de la enfermedad a los pacientes que tienen> 1 lesión (vista en imágenes) y un síndrome clínicamente aislado. Si un medicamento es ineficaz, se puede probar otro diferente.

El inmunodepresor mitoxantrona, en dosis de 12 mg/m2 IV cada 3 meses durante 24 meses, puede ser útil, sobre todo en la EM refractaria a otros tratamientos. Sin embargo, la mitoxantrona se ha usado menos desde la aparición de los anticuerpos monoclonales para tratar la EM.

El natalizumab, un anticuerpo antiintegrina-alfa-4, inhibe el pasaje de leucocitos a través de la barrera hematoencefálica; administrado como infusión mensual, reduce el número de exacerbaciones y nuevas lesiones encefálicas, pero puede aumentar el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).

Los medicamentos que aumentan el riesgo de LMP incluyen los siguientes (en orden descendente de riesgo):

  • Natalizumab

  • Fingolimod

  • En raras ocasiones, dimetilfumarato

Si se usa alguno de estos medicamentos, se recomienda con intensidad consultar con un neurólogo cpacitado en EM. Antes de comenzar a tomar estos medicamentos, se deben realizar análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el virus JC (JCV), que causa la LMP. Basado en los resultados, se hace lo siguiente:

  • Si los resultados son positivos, se debe informar a los pacientes sobre el riesgo de LMP.

  • Si los resultados son negativos, se deben realizar pruebas de anticuerpos cada 6 meses siempre que se use alguno de estos medicamentos porque la seroconversión es común.

  • Si los resultados de las pruebas se vuelven positivos, se debe aconsejar nuevamente a los pacientes sobre el riesgo, y los médicos deben considerar el cambio a un medicamento sin este riesgo.

Si se continúa con el medicamento de alto riesgo, se debe realizar una RM de cerebro cada 6 meses aproximadamente.

El desarrollo de síntomas de LMP (p. ej., afasia, cambios en el estado mental, hemianopsia, ataxia) requiere una RM cerebral inmediata, con y sin gadolinio. La RM puede distinguir a menudo la LMP de la EM. Después de la RM, se debe realizar una punción lumbar y una prueba de detección de DNA de JCV en el líquido cefalorraquídeo mediante PCR. Un resultado positivo indica LMP y requiere una interconsulta urgente con un neurólogo y un infectólogo.

Perlas y errores

  • Si se produce alteración de la conciencia, afasia, hemianopsia o ataxia en un paciente que toma natalizumab o fingolimod, realizar una RM cerebral inmediata, seguida de una punción lumbar, para verificar la presencia de LMP.

Alemtuzumab, un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD52 IV, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la EM. Sin embargo, debido a que aumenta el riesgo de trastornos autoinmunitarios, reacciones infusionales graves y ciertos tipos de cáncer, el alemtuzumab solo suele utilizarse cuando el tratamiento con ≥ 2 otros fármacos ha sido ineficaz.

El ocrelizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD20 (células B), que se administra por vía intravenosa, también es eficaz en el tratamiento de la EM recidivante (3). Ocrelizumab también se puede usar para tratar la EM primaria progresiva, generalmente en pacientes ambulatorios.

Si los agentes inmunomoduladores son ineficaces, puede ayudar la inmunoglobulina IV mensual.

Se han utilizado inmunosupresores distintos de la mitoxantrona (p. ej., metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida, cladribina) en la EM más grave y progresiva, pero son controversiales.

Control de los síntomas

Es posible utilizar otros tratamientos para controlar síntomas específicos:

  • La espasticidad se trata mediante dosis escalonadas de baclofeno 10 a 20 mg por vía oral 3 o 4 veces al día o tizanidina 4 a 8 mg por vía oral 3 veces al día. El entrenamiento de la marcha y los ejercicios en el rango de movimiento pueden ser de utilidad en las extremidades débiles y espásticas.

  • Las parestesias dolorosas se tratan habitualmente con gabapentina 100 a 800 mg por vía oral 3 veces al día o pregabalina 25 a 150 mg por vía oral 2 veces al día; las alternativas incluyen antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina 25 a 75 mg por vía oral al acostarse, desipramina 25 a 100 mg al acostarse si la amitriptilina tiene efectos anticolinérgicos intolerables), carbamazepina 200 mg por vía oral 3 veces al día y otros anticonvulsivos, y opiáceos.

  • La depresión se trata con psicoterapia y antidepresivos.

  • El tratamiento de la disfunción vesical depende del mecanismo subyacente.

  • La fatiga puede ser tratada con amantadina 100 mg por vía oral 3 veces al día, modafinilo 100 a 300 mg por vía oral 1 vez al día, armodafinilo 150 a 250 mg por vía oral 1 vez al día o anfetamina de liberación prolongada de 10 a 30 mg 1 vez al día.

Tratamiento de sostén

Las palabras de aliento y reconfortantes ayudan a los pacientes con esclerosis múltiple.

Se recomiendan los ejercicios regulares (p. ej., la bicicleta estática, la cinta sin fin, la natación, los estiramientos, los ejercicios de equilibrio), con fisioterapia o sin ella, incluso para los pacientes con una EM avanzada, pues las condiciones de ejercicio ponen en forma el corazón y los músculos, reducen la espasticidad, previenen las contracturas y las caídas, y ofrecen beneficios psicológicos.

Los suplementos de vitamina D (800 a 1.000 unidades diarias) pueden disminuir el riesgo de progresión de la enfermedad. Se deben controlar los niveles de vitamina D en suero para asegurarse de que la dosis es adecuada. La vitamina D también reduce el riesgo de osteoporosis, sobre todo en los pacientes que tienen un riesgo elevado debido a una menor movilidad o porque reciben corticoides.

Los pacientes deberían mantener una vida lo más normal y activa posible, pero evitando el agotamiento, el cansancio y la exposición al calor excesivo. Debe interrumpirse el consumo de tabaco.

Las vacunaciones no parecen incrementar el riesgo de exacerbaciones.

Los pacientes debilitados necesitan medidas para prevenir las úlceras por decúbito y las infecciones urinarias; puede ser necesario el autocateterismo urinario intermitente.

Referencias del tratamiento

  • 1. Le Page E, Veillard D, Laplaud DA, et al: Oral versus intravenous high-dose methylprednisolone for treatment of relapses in patients with multiple sclerosis (COPOUSEP): A randomised, controlled, double-blind, non-inferiority trial. Lancet 386 (9997):974–981, 2015. doi: 10.1016/S0140-6736(15)61137-0.

  • 2. Burton JM, O'Connor PW, Hohol M, Beyene J: Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 12:CD006921, 2012. doi: 10.1002/14651858.CD006921.pub3.

  • 3. Hauser SL, Bar-Or A, Comi G, et al: Ocrelizumab versus interferon beta-1a in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med 376 (3):221–234, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1601277.

Conceptos clave

  • La esclerosis múltiple comprende la desmielinización del sistema nervioso central; puede progresar de forma imprevisible pero tiene varios patrones típicos de progresión.

  • Los síntomas más frecuentes son parestesias, debilidad o torpeza, y los síntomas visuales, pero una amplia variedad de síntomas son posibles.

  • La EM se confirma si la RM y los hallazgos clínicos establecen lesiones características que están separadas en el tiempo y el espacio; sin embargo, la progresión a la EM es probable si los pacientes tienen al menos un solo déficit clínico característico o, posiblemente, una sola lesión radiológica.

  • Tratar a los pacientes con corticoides (para las exacerbaciones graves) y agentes inmunomoduladores (para retardar o prevenir las exacerbaciones).

  • Tratar a los pacientes con medidas de sostén, utilizar medicamentos para tratar los síntomas (p. ej., espasticidad, parestesias dolorosas, depresión, disfunción vesical, fatiga) cuando sea necesario.

Información: para pacientes
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