Hay más de 190 especies reconocidas de micobacterias, encontradas principalmente en el entorno físico en lugar de encontrarse en humanos (1). Se informan nuevas especies e infecciones con regularidad. (Ver también Tuberculosis.) Muchos de estos organismos son ubicuos en el suelo, el polvo y el agua.
Las micobacterias distintas de Mycobacterium tuberculosis pueden ser patógenos humanos, pero son mucho menos virulentas para los humanos que M. tuberculosis y, por tanto, la mayoría de las exposiciones no causan infección y muchas infecciones no provocan enfermedad. Las infecciones por estos microorganismos se denominan atípicas, ambientales y micobacterias no tuberculosas.
La aparición de enfermedades causadas por infecciones por MNT (micobacterias no tuberculosas) suele requerir un defecto en las defensas inmunitarias locales o sistémicas del huésped. Las personas con mayor riesgo son aquellas con enfermedad pulmonar crónica (incluyendo fibrosis quística, bronquiectasias por causas distintas a la fibrosis quística, y enfermedad pulmonar obstructiva crónica), personas con infección por VIH, adultos mayores frágiles y pacientes inmunocomprometidos, pero otros con inmunocompromiso menos evidente pueden desarrollar enfermedad progresiva (2).
Las infecciones por MNT generalmente no son transmisibles (es decir, generalmente se adquieren del ambiente en lugar de adquirirse de personas infectadas), por lo que no son enfermedades de salud pública de declaración obligatoria en la mayoría de los estados de Estados Unidos, y es difícil determinar con precisión la incidencia de infección por MNT. Además, el aislamiento de una micobacteria no tuberculosa a partir de una muestra de líquido o tejido no significa necesariamente que sea la causa de la enfermedad.
No obstante, el número de pacientes con infección por micobacterias no tuberculosas que requieren tratamiento parece estar aumentando. No está claro el porcentaje de este aparente aumento secundario a una mayor consciencia y mejores pruebas de diagnóstico y el porcentaje que representa un aumento real de la incidencia de la infección (3). La prolongación de la supervivencia de los pacientes con fibrosis quística y con otras enfermedades pulmonares predisponentes puede ser un factor. Debido a que las micobacterias no tuberculosas son bastante resistentes a los niveles habituales de cloro en el agua corriente (4), una mayor exposición a fuentes de agua aerosolizadas a través de duchas comunes, rociadores de agua o elementos decorativos con agua podría estar desempeñando un papel. El cambio climático también puede desempeñar un papel porque un clima más cálido y húmedo extiende las áreas que pueden habitar los microorganismos de MNT. A nivel mundial, existe una considerable diversidad geográfica en la prevalencia de micobacterias no tuberculosas en muestras clínicas y fuentes ambientales. En los Estados Unidos, en los climas meridionales más cálidos y húmedos suelen hallarse más aislados de micobacterias no tuberculosas que en los climas fríos y secos del norte.
El complejo Mycobacterium avium (MAC) incluye dos especies estrechamente relacionadas, M. avium y M. intracellulare, y representa la mayoría de las enfermedades por MNT, pero M. abscessus se está volviendo cada vez más común a nivel mundial (5). Otras especies responsables de enfermedad por micobacterias no tuberculosas son M. kansasii, M. xenopi, M. marinum, M. ulcerans, M. fortuitum y M. chelonae (M. fortuitum y M. chelonae están relacionadas con M. abscessus). Aunque en general no se cree que ocurra una transmisión interpersonal en la mayoría de las infecciones por micobacterias no tuberculosas, M. abscessus puede transmitirse entre pacientes con fibrosis quística.
Los pulmones son el sitio más común de infección por micobacterias no tuberculosas; la mayoría de estas infecciones pulmonares son causadas por MAC, pero también pueden ser causadas por M. kansasii, M. xenopi o M. abscessus. Los ganglios linfáticos, los huesos y articulaciones, la piel y las heridas son otros sitios que pueden infectarse. Estos microorganismos suelen ser resistentes a los medicamentos antituberculosos (excepto M. kansasii y M. xenopi).
El diagnóstico de las infecciones por MNT generalmente se realiza mediante tinción de bacilos ácido-alcohol resistentes y cultivo de muestras de líquido o tejido. Aunque existen pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT por sus siglas en inglés) para los microorganismos de MNT más comunes, en Estados Unidos la definición de la especie se lleva a cabo cada vez con mayor frecuencia en laboratorios estatales de salud pública utilizando secuenciación génica y otros métodos como la espectrometría de masas.
Las infecciones por micobacterias no tuberculosas son manejadas mejor por un especialista con experiencia particular en esa área.
Referencias generales
1. Matsumoto Y, Kinjo T, Motooka D, et al. Comprehensive subspecies identification of 175 nontuberculous mycobacteria species based on 7547 genomic profiles. Emerg Microbes Infect. 2019;8(1):1043-1053. doi:10.1080/22221751.2019.1637702
2. Floto RA, Olivier KN, Saiman L, et al. US Cystic Fibrosis Foundation and European Cystic Fibrosis Society consensus recommendations for the management of non-tuberculous mycobacteria in individuals with cystic fibrosis. Thorax. 2016;71 Suppl 1(Suppl 1):i1-i22. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-207360
3. Prevots DR, Marshall JE, Wagner D, Morimoto K. Global Epidemiology of Nontuberculous Mycobacterial Pulmonary Disease: A Review. Clin Chest Med. 2023;44(4):675-721. doi:10.1016/j.ccm.2023.08.012
4. Norton GJ, Williams M, Falkinham JO 3rd, Honda JR. Physical measures to reduce exposure to tap water-associated nontuberculous mycobacteria. Front Public Health. 2020;8:190. doi:10.3389/fpubh.2020.00190
5. Pereira JV, Wong CYX, Sng LH, Low JGH, Ng DHL. Longitudinal epidemiology of pulmonary nontuberculous mycobacteria and tuberculosis in Singapore (2006-2024): Emerging dominance of Mycobacterium abscessus. Int J Infect Dis. Published online September 10, 2025. doi:10.1016/j.ijid.2025.108054
Enfermedad pulmonar
Un escenario clínico común de infección por el complejo Mycobacterium avium (MAC) se da en mujeres blancas inmunocompetentes, de mediana edad o mayores, con un IMC bajo, que presentan bronquiectasias del lóbulo medio, escoliosis, tórax en embudo (pectus excavatum) o prolapso de la válvula mitral. Esta población de pacientes típicamente se presenta con tos crónica no productiva y sin otras anomalías pulmonares. Este patrón a menudo se denomina síndrome de Lady Windermere, y parece estar aumentando en frecuencia, especialmente entre mujeres de países de altos recursos. Las razones de este aumento no se comprenden completamente, pero pueden deberse a la ubicuidad de las micobacterias no tuberculosas en el entorno y a una mayor susceptibilidad del huésped. Ambos factores contribuyen a mayores tasas de infección en personas sin enfermedad pulmonar previa, especialmente en mujeres inmunocompetentes de edad avanzada (1). El patrón observado en el síndrome de Lady Windermere también parece haber sido informado incidentalmente en un puñado de hombres mayores.
El complejo Mycobacterium avium también produce enfermedad pulmonar en hombres de raza blanca de edad mediana o mayor con antecedentes de afecciones pulmonares como bronquitis crónica, enfisema, tuberculosis curada, bronquiectasias o silicosis.
No siempre está claro si el MAC causa bronquiectasia, o si la bronquiectasia provoca la infección por MAC en cualquier paciente; ambos fenómenos ocurren.
Otra población importante sujeta a infección por micobacterias no tuberculosas es la de los pacientes con fibrosis quística. Con un mejor manejo de la fibrosis quística, los pacientes viven más tiempo y, por lo tanto, son más propensos a desarrollar complicaciones como enfermedad por micobacterias no tuberculosas.
Los síntomas comunes son tos y expectoración, frecuentemente asociados con fatiga, pérdida de peso y febrícula. La enfermedad puede avanzar lentamente o permanecer estable durante períodos prolongados. También pueden aparecer insuficiencia respiratoria y hemoptisis persistente.
Los infiltrados fibronodulares en radiografías de tórax se asemejan a los de TB pulmonar, pero la cavitación es típicamente de pared delgada, y el derrame pleural es raro. Los infiltrados conocidos como "en forma de árbol y brotes", que se observan en la TC de tórax, también son característicos de la enfermedad por CMA.
El examen y el cultivo del esputo se realizan para diagnosticar la infección por MAC y para distinguirla de la TB.
La determinación de la susceptibilidad a los fármacos puede ser útil para asociar algunas combinaciones de microorganismos con los fármacos indicados, pero sólo puede realizarse en algunos laboratorios especializados. Para el CMA, la susceptibilidad a la claritromicina predice la respuesta terapéutica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar en adultos se adapta a la especie específica de micobacteria no tuberculosa, la gravedad de la enfermedad y los resultados de susceptibilidad a fármacos (2). Se recomienda un régimen triple, típicamente azitromicina o claritromicina, rifampina (rifampicina) o rifabutina y etambutol, a veces con el agregado de amikacina o estreptomicina por vía parenteral. El tratamiento debe continuar durante al menos 12 meses después de la conversión del cultivo. Debido a la larga duración del tratamiento, el cumplimiento y el potencial de efectos adversos (incluidas las interacciones farmacológicas) deben considerarse en la toma de decisiones sobre el manejo. El tratamiento de la enfermedad pulmonar (generalmente causada por MAC) depende de la gravedad clínica.
Para la enfermedad nodular o bronquiectásica no cavitaria debida a MAC, una pauta aceptable es azitromicina en dosis de 500 mg, etambutol en dosis de 25 mg/kg y rifampicina en dosis de 600 mg por vía oral 3 veces por semana (2).
Para la enfermedad bronquiectásica severa o cavitaria debida a infección por MAC con frotis y cultivos de esputo positivos, se debe administrar claritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día o azitromicina 250 a 500 mg por vía oral una vez al día, rifampicina 600 mg o rifabutina 5 mg/kg (300 mg) por vía oral una vez al día, y etambutol 15 mg/kg por vía oral una vez al día (o 25 mg/kg 3 veces a la semana) durante 12 a 18 meses o hasta que los cultivos sean negativos durante 12 meses (2).
En pacientes con infección pulmonar por MAC persistente a pesar de 6 meses de terapia, debe añadirse la suspensión de amikacina liposomal por vía inhalatoria, si está disponible, o amikacina inhalatoria (2). Para pacientes con infección por MAC resistente a macrólidos o enfermedad pulmonar cavitaria, debe añadirse amikacina o estreptomicina por vía parenteral al régimen inicial durante 2 a 3 meses.
Las infecciones por M. kansasii y M. xenopi responden a isoniacida, rifabutina y etambutol, con o sin estreptomicina o claritromicina, administrados durante 18 a 24 meses.
La enfermedad pulmonar por el complejo M. abscessus es particularmente difícil de tratar, ya que algunas subespecies son resistentes a los macrólidos. El tratamiento requiere entre 3 y 4 antibióticos con actividad basada en pruebas de susceptibilidad. La terapia puede incluir una combinación de amikacina, imipenem/cilastatina, cefoxitina, clofazimina, linezolid, bedaquilina u omadaciclina.
Todas las micobacterias no tuberculosas son resistentes a piracinamida.
La resección quirúrgica pulmonar se recomienda en casos excepcionales de enfermedad bien localizada en pacientes jóvenes sin otras enfermedades asociadas.
Referencias sobre enfermedad pulmonar
1. Parvathaneni A, Malempati SC. Lady Windermere Syndrome: Unravelling an Older Lady's Nightmare. Cureus. 2023;15(10):e47601. Published 2023 Oct 24. doi:10.7759/cureus.47601
2. Daley CL, Iaccarino JM, Lange C, et al. Treatment of Nontuberculous Mycobacterial Pulmonary Disease: An Official ATS/ERS/ESCMID/IDSA Clinical Practice Guideline. Clin Infect Dis. 2020;71(4):905-913. doi:10.1093/cid/ciaa1125
Linfadenitis
En los niños de entre 1 y 5 años, la linfadenitis cervical submaxilar y submandibular crónica suele deberse al CMA o a M. scrofulaceum. Se presume que esta infección se adquiere por la ingestión oral de microorganismos (micobacterias no tuberculosas) presentes en la tierra o el agua.
Esta fotografía muestra a un niño con una linfadenitis submandibular derecha por micobacterias no tuberculosas que se presenta como un tumor edematoso fluctuante con un extenso cambio de coloración cutánea característico.
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El diagnóstico suele requerir biopsia por escición.
Por lo general, la excisión es un tratamiento adecuado y puede no requerir quimioterapia; sin embargo, pueden necesitarse antibióticos (p. ej., macrólidos) para casos recurrentes o recalcitrantes (1).
Referencia de linfadenitis
1. Mandell DL, Wald ER, Michaels MG, Dohar JE. Management of nontuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129(3):341-344. doi:10.1001/archotol.129.3.341
Enfermedad cutánea
El granuloma de piscina o granuloma de pecera es una enfermedad granulomatosa ulcerativa superficial prolongada pero autolimitada, generalmente causada por M. marinum contraída, por ejemplo, al nadar en una piscina contaminada o al limpiar un acuario casero. A veces, también se encuentran M. ulcerans y M. kansasii.
Las lesiones eritematosas que se agrandan y se convierten en nódulos violáceos ocurren con mayor frecuencia en las extremidades superiores o en las rodillas.
La cicatrización puede ser espontánea, pero la minociclina o la doxiciclina de 100 a 200 mg por vía oral 1 vez al día, la claritromicina de 500 mg por vía oral 2 veces al día, o la rifampicina más etambutol durante 3 a 6 meses han sido eficaces contra M. marinum.
La úlcera de Buruli (también conocida como úlcera de Bairnsdale o Daintree) es causada por M. ulcerans y ocurre en áreas rurales de más de 30 países tropicales y subtropicales; la mayoría de los casos ocurren en África occidental y central, y áreas de la provincia de Victoria, Australia, han visto un aumento en los casos (1). Comienza como un nódulo subcutáneo indoloro, una amplia zona indurada e indolora o una inflamación indolora difusa de las piernas, los brazos o la cara. La infección progresa hasta causar una extensa destrucción de la piel y los tejidos blandos; pueden formarse grandes úlceras en las piernas o los brazos. La resolución puede causar contractura, formación de cicatrices y deformidad.
Para el diagnóstico, deben emplearse métodos moleculares como la prueba de reacción en cadena de la polimerasa.
La OMS recomienda 8 semanas de terapia combinada 1 vez/día con rifampicina 10 mg/kg por vía oral más estreptomicina 15 mg/kg IM, claritromicina 7,5 mg/kg por vía oral (preferido durante el embarazo), o moxifloxacina 400 mg por vía oral. Sin embargo, la estreptomicina es problemática porque se adminstra por vía parenteral y es tóxica. La OMS afirma que un estudio sugiere que la combinación de rifampicina (10 mg/kg una vez/día) y claritromicina (7,5 mg/kg 2 veces al día) es el tratamiento recomendado (2). Se está realizando un ensayo aleatorizado para evaluar si el agregado de amoxicilina/ácido clavulánico a este régimen puede ofrecer mayor eficacia y tolerabilidad (3).
Referencias sobre la infección cutánea
1. Ravindran B, Hennessy D, O'Hara M, et al. Epidemiology of Buruli Ulcer in Victoria, Australia, 2017-2022. Emerg Infect Dis. 2025;31(3):448-457. doi:10.3201/eid3103.240938
2. World Health Organization (WHO): Buruli ulcer (Mycobacterium ulcerans infection). January 12, 2023. Accessed October 2, 2025.
3. ClinicalTrials.gov. Beta-Lactam Containing Regimen for the Shortening of Buruli Ulcer Disease Therapy (BLMs4BU). December 1, 2021. Accessed October 29, 2025.
Infecciones de heridas y por cuerpos extraños
Las micobacterias no tuberculosas forman biopelículas; pueden sobrevivir en sistemas de agua en instalaciones residenciales, de oficinas y de atención médica. Son difíciles de erradicar con las prácticas comunes de descontaminación (p. ej., usar cloro, organomercuriales o glutaraldehído alcalino).
Las micobacterias no tuberculosas de rápido crecimiento (complejo M. fortuitum, M. chelonae, complejo M. abscessus) pueden causar brotes de infecciones intrahospitalarias, generalmente debido a la inyección de soluciones contaminadas, la contaminación de heridas con agua no estéril, el uso de instrumentos contaminados o el implante de dispositivos médicos contaminados. Estas infecciones también pueden desarrollarse después de procedimientos cosméticos, acupuntura o tatuajes. M. fortuitum complex causa infecciones graves en heridas penetrantes en los ojos y la piel (en especial los pies), en tatuajes, y en pacientes en los que se introducen materiales contaminados (p. ej., válvulas cardíacas porcinas, implantes mamarios, cera ósea).
En los Estados Unidos, ocurrieron brotes de infección por M. abscessus en Georgia (2015) y en California (2016). Estos brotes ocurrieron en niños cuando se utilizó agua contaminada con biopelícula de M. abscessus durante una pulpotomía (un procedimiento dental), lo que produjo una infección grave.
El tratamiento suele requerir desbridamiento extenso y extirpación del material extraño.
Varios medicamentos han mostrado eficacia en el tratamiento de infecciones cutáneas y de tejidos blandos por micobacterias no tuberculosas (1, 2). Los medicamentos útiles son:
Imipenem 1 g IV cada 6 horas
500 mg de levofloxacina por vía intravenosa u oral 1 vez al día
Claritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día
Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 1 comprimido de doble potencia por vía oral 2 veces al día
Doxiciclina 100 a 200 mg por vía oral 1 vez al día
Cefoxitina 2 g IV cada 6-8 horas
Amikacina 10 a 15 mg/kg IV 1 vez al día
Se recomienda una terapia combinada con al menos 2 fármacos que tengan actividad in vitro. La duración de la terapia es de 24 meses y puede ser más prolongada si el material extraño infectado permanece en el cuerpo. La amikacina generalmente se incluye durante los primeros 3 a 6 meses de terapia.
Las infecciones causadas por M. abscessus y M. chelonae son en general resistentes a la mayoría de los antibióticos (incluyendo macrólidos), son muy difíciles o imposibles de erradicar y los pacientes con estas infecciones deben derivarse a un especialista con experiencia (3).
Referencias sobre infecciones de heridas y cuerpos extraños
1. Shulha JA, Escalante P, Wilson JW. Pharmacotherapy Approaches in Nontuberculous Mycobacteria Infections. Mayo Clin Proc. 2019;94(8):1567-1581. doi:10.1016/j.mayocp.2018.12.011
2. Griffith DE, Aksamit T, Brown-Elliott BA, et al. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(4):367-416. doi:10.1164/rccm.200604-571ST
3. Nguyen TQ, Heo BE, Jeon S, et al. Exploring antibiotic resistance mechanisms in Mycobacterium abscessus for enhanced therapeutic approaches. Front Microbiol. 2024;15:1331508. Published 2024 Feb 6. doi:10.3389/fmicb.2024.1331508
Enfermedad diseminada
El complejo Mycobacterium avium (MAC) causa enfermedad diseminada comúnmente en pacientes con infección por VIH avanzada y ocasionalmente en pacientes con otros estados inmunodeprimidos, como en el trasplante de órganos y en la leucemia de células pilosas. En pacientes con infección por VIH avanzada, la infección diseminada por MAC generalmente se desarrolla tarde (a diferencia de la TB, que se desarrolla temprano), ocurriendo simultáneamente junto con otras infecciones oportunistas (1).
La infección diseminada por MAC causa fiebre, anemia, trombocitopenia, diarrea y dolor abdominal (características similares a las de la enfermedad de Whipple).
El diagnóstico de la infección generalizada por el complejo Mycobacterium avium puede confirmarse con hemocultivo o cultivo de médula ósea o con biopsia (p. ej., biopsia hepática o de ganglios linfáticos necróticos con aguja por vía percutánea). Los microorganismos pueden identificarse en las heces y las muestras obtenidas de las vías respiratorias, aunque pueden representar una colonización más que una enfermedad verdadera.
La terapia combinada para eliminar la bacteriemia y aliviar los síntomas suele requerir 2 o 3 fármacos; una combinación es la claritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día o la azitromicina 600 mg por vía oral 1 vez al día, más etambutol (EMB) 15 a 25 mg/kg por vía oral 1 vez al día. A veces también se administran 300 mg de rifabutina por vía oral 1 vez al día. Una vez concluido el tratamiento exitoso, puede ser necesaria una terapia supresora crónica con claritromicina o azitromicina y EMB para prevenir las recurrencias.
Los pacientes con infección por VIH que no fueron diagnosticados antes de presentarse con infección diseminada por MAC pueden recibir hasta 2 semanas de tratamiento antimicobacteriano antes de comenzar la terapia antirretroviral (TAR) para disminuir el riesgo de desarrollar el síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI).
No se recomienda la profilaxis primaria para MAC en pacientes con infección por VIH que inician terapia antirretroviral de inmediato (1). La profilaxis para MAC está indicada en pacientes con recuento de CD4 < 50 células/mcL que no reciben terapia antirretroviral, que tienen viremia persistente con terapia antirretroviral o cuya supresión no puede ser completa debido a resistencia. Antes de iniciar la profilaxis, debe descartarse infección diseminada por MAC mediante evaluación clínica o realizando un hemocultivo para bacilos ácido-alcohol resistentes.
Referencia para la enfermedad diseminada
1. National Institutes of Health; Centers for Disease Control and Prevention; HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America Panel on Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV— A Working Group of the Office of AIDS Research Advisory Council (OARAC). Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV: Disseminated Mycobacterium avium Complex Disease. August 15, 2024. Accessed October 3, 2025.
