La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar crónica del recién nacido que suele ser causada por la ventilación prolongada y es definida, además, por el grado de prematurez y el requerimiento de oxígeno suplementario. El diagnóstico se basa en la necesidad prolongada de la suplementación de oxígeno y a veces soporte ventilatorio. El tratamiento es sintomático y consiste en suplementos nutricionales, restricción de líquidos, diuréticos y, quizá, broncodilatadores por vía inhalatoria y, como último recurso, corticoides sistémicos o inhalados.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos respiratorios perinatales.)
El proceso del nacimiento se acompaña de grandes cambios fisiológicos, que en ocasiones revelan alteraciones que no planteaban ningún problema durante la vida intrauterina. Por ese motivo, en todo parto debe haber una persona experta en reanimación neonatal. La edad gestacional y los parámetros de crecimiento ayudan a identificar el riesgo de patología neonatal.
Se considera que existe una displasia broncopulmonar cuando se necesita oxígeno suplementario de forma prolongada en recién nacidos prematuros de más de 28 días de edad o más de 36 semanas de edad gestacional que no presentan otros cuadros que requieran oxígeno (p. ej., neumonía, cardiopatía congénita).
Etiología de la displasia broncopulmonar
La displasia broncopulmonar tiene una etiología multifactorial.
Los factores de riesgo importantes son
Ventilación mecánica prolongada
Altas concentraciones de oxígeno inspirado
Infección (p. ej., corioamnionitis o sepsis)
Otros factores de riesgo son
Enfisema pulmonar intersticial
Presiones inspiratorias pico altas
Volúmenes altos al final de la espiración
Colapso alveolar repetido
Aumento de la resistencia en la vía respiratoria
Aumento de las presiones en la arteria pulmonar
Sexo masculino
Restricción del crecimiento intrauterino
Predisposicion genética
Tabaquismo materno
Los pulmones de los recién nacidos prematuros son más vulnerable a los cambios inflamatorios secundarios a la ventilación mecánica. Se interrumpe el desarrollo de la arquitectura pulmonar normal; se observan alvéolos más escasos y más grandes y engrosamiento del intersticio. Además, la vasculatura pulmonar se desarrolla de manera anormal, con menos capilares alveolares o anormalmente distribuidos; la resistencia pulmonar puede estar aumentada y se puede desarrollar hipertensión pulmonar (1).
Referencia de la etiología
1. Kalikkot Thekkeveedu R, Guaman MC, Shivanna B: Bronchopulmonary dysplasia: A review of pathogenesis and pathophysiology. Respir Med 132:170–177, 2017. doi: 10.1016/j.rmed.2017.10.014
Diagnóstico de la displasia broncopulmonar
Criterios del National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
Hallazgos característicos en los estudios de diagnóstico por imágenes del tórax
Por lo general, se sospecha una displasia broncopulmonar cuando no es posible retirar el tratamiento con oxígeno o la ventilación mecánica en un lactante ventilado. Los lactantes suelen presentar agravamiento de la hipoxemia y la hipercapnia, y requerimientos de oxígeno cada vez mayores. Además, cuando no puede retirarse el ventilador en el tiempo previsto, deben buscarse posibles trastornos de base, como persistencia del conducto arterioso y neumonía adquirida en la sala de recién nacidos.
Para el diagnóstico de la displasia broncopulmonar, el paciente debe haber requerido al menos 28 días de > 21% de oxígeno o debe tener una necesidad continua de oxígeno suplementario a una edad posmenstrual ≥ 36 semanas. El NICHD ha desarrollado criterios diagnósticos adicionales específicos (véase tabla Criterios del National Institute of Child Health and Human Development para el diagnóstico de displasia broncopulmonar); sin embargo, todavía se necesita una definición estandarizada para el diagnóstico de la displasia broncopulmonar.
Inicialmente, la radiografía de tórax muestra velamiento difuso debido a la acumulación de líquido exudativo; después, el aspecto se torna multiquístico o similar a una esponja, con zonas alternantes de enfisema, cicatrización pulmonar y atelectasia. El epitelio alveolar puede desprenderse; en el aspirado traqueal, es posible hallar macrófagos, neutrófilos y mediadores inflamatorios.
Criterios del National Institute of Child Health and Human Development para el diagnóstico de displasia broncopulmonar*
< 32 Semanas de edad gestacional† | ≥ 32 Semanas de edad gestacional‡ | Diagnóstico |
|---|---|---|
Respirar aire ambiente a las 36 semanas de EPM o en el momento del alta, lo que llegue primero | Respirar aire ambiente a los 56 días de edad posnatal o en el momento del alta, lo que llegue primero | Displasia broncopulmonar leve |
Necesidad de < 30% de oxígeno a las 36 semanas de EPM o en el momento del alta, lo que llegue primero | Necesidad de < 30% oxígeno a los 56 días de edad posnatal o en el momento del alta, lo que llegue primero | Displasia broncopulmonar moderada |
Necesidad de ≥ 30% de oxígeno, presión positiva o ambos a las 35 semanas de EPM o en el momento del alta, lo que llegue primero | Necesidad de ≥ 30% de oxígeno, presión positiva o ambos a los 56 días de edad posnatal o en el momento del alta, lo que llegue primero | Displasia broncopulmonar grave |
*Estos criterios se suman al requerimiento diagnóstico inicial de > 21% de oxígeno durante al menos 28 días o de necesidad continua de oxígeno suplementario ≥ 36 semanas de EPM. | ||
†Evaluado a la EPM de 36 semanas. | ||
‡Evaluado a la edad de 29-55 días. | ||
DBP = displasia broncopulmonar; EPM = edad posmenstrual (edad gestacional más edad cronológica [en semanas]). | ||
Tratamiento de la displasia broncopulmonar
Suplemento nutricional
Restricción de líquidos
Diuréticos
Suplemento de oxígeno según sea necesario
Anticuerpos monoclonales contra el virus sincitial respiratorio (RSV) (palivizumab)
El tratamiento de la displasia broncopulmonar es sintomático y consiste en suplementos nutricionales, restricción de líquidos, diuréticos y, quizá, broncodilatadores por vía inhalatoria y, como último recurso, corticosteroides. Deben diagnosticarse en forma temprana las infecciones respiratorias, y su tratamiento debe ser intensivo. Es preciso intentar lograr lo antes posible la retirada gradual de la ventilación mecánica y el oxígeno suplementario.
La alimentación debe alcanzar una ingesta de 150 calorías/kg por día que incluyen 3,5 a 4 g/kg/día de proteínas; hay aumento de los requerimientos calóricos debido al mayor trabajo respiratorio y para contribuir a la curación y el crecimiento de los pulmones.
Como pueden sobrevenir congestión y edema pulmonar, la ingesta diaria de líquidos suele limitarse a alrededor de 120 a 140 mL/kg por día. El tratamiento con diuréticos mejora transitoriamente la mecánica pulmonar, pero no el resultado clínico a largo plazo. Los diuréticos tiazídicos o de asa pueden ser usados para el beneficio a corto plazo en los pacientes que no responden adecuadamente o no toleran la restricción de líquidos. En primer lugar a menudo se intenta la clorotiazida por vía oral, con o sin espironolactona por vía oral. Puede utilizarse furosemida por períodos breves, pero el uso prolongado causa hipercalciuria con la consiguiente osteoporosis, fracturas y cálculos renales. Si se requieren diuréticos a largo plazo, se prefiere clortiazida porque causa menos efectos adversos. Durante el tratamiento diurético, deben controlarse estrictamente la hidratación y los electrolitos séricos.
Los broncodilatadores inhalados (p. ej., albuterol) no parecen mejorar el resultado a largo plazo y no se utilizan de forma rutinaria. Sin embargo, pueden ser útiles para los episodios agudos de broncoconstricción.
En la displasia broncopulmonar avanzada, pueden requerirse semanas o meses de apoyo adicional con ventilador u oxígeno suplementario. Deben reducirse las presiones o los volúmenes del ventilador y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) lo más rápidamente que permita la tolerancia, pero no debe permitirse que el lactante presente hipoxemia. El grado de insuflación pulmonar (volumen corriente medido en mL/kg) conlleva un mayor riesgo de displasia broncopulmonar que el grado de presión en la vía aérea medido como un número absoluto en cm de H2O (1). Es necesario monitorizar en forma continua la oxigenación arterial con un oxímetro de pulso, y debe mantenerse una saturación ≥ 89%. Puede haber acidosis respiratoria durante la retirada del ventilador y el tratamiento, que es aceptable en tanto el pH se mantenga > 7,25 y el lactante no presente dificultad respiratoria grave.
La inmunoprofilaxis pasiva con palivizumab, un anticuerpo monoclonal contra el RSV, reduce las hospitalizaciones y las estadías en unidad de cuidados intensivos relacionadas con dicho virus, pero es costosa y está indicada, fundamentalmente, en lactantes de alto riesgo (véase la prevención del VRS para indicaciones). Durante la estación de RSV (de noviembre a abril) y cuando esté indicado, los niños reciben profilaxis contra las infecciones por RVS. Los lactantes > 6 meses también deben ser vacunados contra la gripe.
Aunque los corticosteroides sistémicos o inhalatorios pueden mejorar la sintomatología clínica de la displasia broncopulmonar, las preocupaciones sobre los resultados adversos del desarrollo neurológico debido a la administración de cursos repetidos y/o prolongados de dexametasona para la displasia broncopulmonar (2) llevaron a la reaffirmed American Academy of Pediatrics' 2014 policy statement discouraging the routine use of dexamethasone for BPD (declaración de protocolo) desalentando el uso rutinario de la dexametasona para la displasia broncopulmonar. Estudios más recientes con hidrocortisona y budesonida inhalada en la DBP no encontraron resultados adversos significativos a largo plazo en el desarrollo neurológico (3); sin embargo, debido a la preocupación por otros posibles efectos adversos (p. ej., hipertensión, miocardiopatía, empeoramiento de la retinopatía del prematuro), la recomendación actual es solo utilizar corticosteroides sistémicos e inhalatorios en los casos en los que se cree que no hay otra alternativa.
Referencias del tratamiento
1. Kalikkot Thekkeveedu R, Guaman MC, Shivanna B: Bronchopulmonary dysplasia: A review of pathogenesis and pathophysiology. Respir Med 132:170–177, 2017. doi: 10.1016/j.rmed.2017.10.014
2. Filippone M, Nardo D, Bonadies L, et al: Update on postnatal corticosteroids to prevent or treat bronchopulmonary dysplasia. Am J Perinatol 36(S 02):S58–S62, 2019. doi: 10.1055/s-0039-1691802
3. Aschner JL, Bancalari EH, McEvoy CT: Can we prevent bronchopulmonary dysplasia? J Pediatr 189:26–30, 2017. doi: 10.1016/j.jpeds.2017.08.005
Pronóstico de la displasia broncopulmonar
El pronóstico varía según la gravedad. La mayoría de los niños tienen una transición gradual de ventilación mecánica a la presión positiva continua en la vía aérea a bajo flujo de oxígeno durante 2 a 4 meses. Los recién nacidos que aún dependen de la ventilación mecánica a las 36 semanas de gestación tienen una tasa de mortalidad del 20-30% durante la lactancia. Los lactantes que desarrollan hipertensión arterial pulmonar también están en mayor riesgo de mortalidad durante el primer año de vida.
Los lactantes con displasia broncopulmonar tienen una tasa de 3 a 4 veces más alta de retraso del crecimiento y problemas neuromadurativos. Durante varios años, los niños tienen mayor riesgo de desarrollar asma más adelante, así como infecciones de las vías aéreas inferiores (en particular, neumonía o bronquiolitis) y pueden presentar descompensación respiratoria rápida en caso de infección pulmonar. El umbral de hospitalización debe ser bajo si aparecen signos de infección respiratoria o dificultad respiratoria.
Prevención de la displasia broncopulmonar
Las estrategias para la prevención de la displasia broncopulmonar son
Uso de corticosteroides prenatales según esté indicado
Uso profiláctico de agente tensioactivo exógeno en determinados recién nacidos de alto riesgo (p. ej., < 1.000 g y requieren apoyo ventilatorio)
Tratamiento temprano con presión positiva continua en la vía aérea
Administración temprana de surfactante para el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
El uso profiláctico de las metilxantinas (p. ej., la cafeína 5 a 10 mg/kg por vía oral 1 vez al día), sobre todo cuando el peso al nacer es < 1.250 g
Hipercarbia e hipoxemia permisivas para alcanzar presiones o volúmenes bajos del respirador
Uso profiláctico de vitamina A en lactantes con peso de nacimiento < 1000 g (no se emplea en forma amplia debido al costo elevado, la disponibilidad limitada y la necesidad de inyecciones IM frecuentes; 1)
Evitación de grandes volúmenes de líquido
El óxido nítrico inhalado se ha estudiado y puede ayudar a prevenir la displasia broncopulmonar. Sin embargo, la dosis óptima, la duración y el momento no están claros, por lo que el óxido nítrico no se recomienda fuera de los protocolos de investigación.
Referencia de la prevención
1. Aschner JL, Bancalari EH, McEvoy CT: Can we prevent bronchopulmonary dysplasia? J Pediatr 189:26–30, 2017. doi: 10.1016/j.jpeds.2017.08.005
Conceptos clave
La displasia broncopulmonar es la enfermedad pulmonar crónica en recién nacidos prematuros.
La displasia broncopulmonar se desarrolla en los recién nacidos que requirieron ventilación mecánica prolongada o suplementación de oxígeno, que puede interrumpir el desarrollo pulmonar normal.
El diagnóstico se basa en la necesidad prolongada (≥ 28 días o ≥ 36 semanas de edad posmenstrual) de la suplementación de oxígeno y a veces soporte ventilatorio.
El destete de la asistencia respiratoria, tan pronto como sea posible y utilizar suplementos nutricionales, la restricción de líquidos, ya veces los diuréticos.
Prevenir con corticosteroides prenatales, agente tensioactivo, cafeína y vitamina A, evitar la ingesta excesiva de líquido a edad temprana y utilizar niveles de FiO2, volúmenes corriente y presiones de la vía aérea tan bajas como sea posible.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
American Academy of Pediatrics: Policy statement: Postnatal corticosteroids to prevent or treat bronchopulmonary dysplasia (2014)
