Ascitis

La ascitis pueden ser el resultado de trastornos hepáticos, generalmente crónicos, pero a veces agudos; ciertas condiciones no relacionadas con el hígado también pueden causar ascitis.

Las causas hepáticas son las siguientes:

• Hipertensión portal (responsable de > 90% de los casos hepáticos), en general debido a cirrosis

• Hepatitis crónica

• Hepatitis alcohólica grave sin cirrosis

• Obstrucción de la vena hepática (p. ej., síndrome de Budd-Chiari)

La trombosis de la vena porta no suele causar ascitis, salvo en presencia de lesión hepatocelular concomitante.

Las causas no hepáticas son las siguientes:

• Retención hídrica generalizada asociada con enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia grave, pericarditis constrictiva)

• Enfermedades peritoneales (p. ej., peritonitis carcinomatosa o infecciosa, escape de bilis durante una cirugía u otros procedimientos médicos)

• Causas menos frecuentes, como diálisis renal, pancreatitis, lupus eritematoso sistémico y enfermedades endocrinológicas (p. ej., mixedema)

Los mecanismos son complejos y no se comprenden por completo. Los factores incluyen vasodilatación esplácnica inducida por óxido nítrico, alteración de las fuerzas de Starling en los vasos portales (disminución de la presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia y aumento de la presión venosa portal), la retención renal de sodio (natriuria típica < 5 mEq/L [5 mmol/L]) muy ávida y en ciertas ocasiones el aumento de la formación de linfa en el hígado.

Los mecanismos que parecen contribuir a la retención renal de sodio abarcan la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aumento del tono simpático, la derivación intrarrenal de sangre desde la corteza, el aumento de la síntesis de óxido nítrico y el compromiso de la formación o el metabolismo de hormona antidiurética, las cininas, las prostaglandinas y el factor natriurético auricular. La vasodilatación en la circulación arterial esplácnica podría ser un factor desencadenante, pero aún no se definieron con precisión los papeles específicos y las interacciones entre estas alteraciones.

La acumulación de una cantidad pequeña de líquido ascítico no causa síntomas. Las cantidades moderadas aumentan la circunferencia abdominal y provocan aumento de peso. Las acumulaciones masivas podrían ocasionar un aumento generalizado e inespecífico de la presión abdominal, pero el dolor es infrecuente y sugiere otra causa de dolor abdominal agudo. Si la ascitis eleva el diafragma, el paciente puede experimentar disnea. Los síntomas de la peritonitis bacteriana espontánea pueden consistir en malestar abdominal de comienzo reciente y fiebre.

Los signos abarcan matidez migratoria (detectada durante la percusión del abdomen) y onda líquida. Los volúmenes < 1500 mL podrían no causar signos en la exploración física. La ascitis masiva provoca rigidez de la pared abdominal y aplanamiento del ombligo. En las hepatopatías o las enfermedades peritoneales, la ascitis suele ser aislada o guardar escasa relación con el edema periférico del paciente; no obstante, en las enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia cardíaca), suele suceder lo opuesto.

• Ecografía o TC, salvo que los hallazgos en la exploración física confirmen el diagnóstico

• Con frecuencia, pruebas en el líquido ascítico

El diagnóstico se puede basar en la exploración física si hay una cantidad abundante de líquido, pero las pruebas de diagnóstico por la imagen son más sensibles. La ecografía y la TC revelan volúmenes de líquido mucho menores (entre 100 y 200 mL) en comparación con la exploración física. Se debe sospechar una peritonitis bacteriana espontánea si un paciente con ascitis también experimenta dolor abdominal, fiebre o deterioro del estado general de causa desconocida. Sin embargo, la peritonitis bacteriana espontánea también puede ser asintomática y sus únicos signospueden ser el empeoramiento de la función hepática sintética o una lesión renal aguda. Y debido a que los retrasos en el tratamiento conducen a una alta mortalidad, el umbral de tratamiento debe ser bajo.

Debe indicarse una paracentesis diagnóstica si se identifica alguno de los siguientes elementos:

• Ascitis de reciente comienzo.

• Su causa es desconocida.

• Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.

Se eliminan y analizan aproximadamente de 50 a 100 mL de líquido para determinar el aspecto general, el contenido de proteínas, el recuento celular y el diferencial, el cultivo y, según se indique clínicamente, la citología, la tinción ácido-alcohol resistente y/o la amilasa. A diferencia de la ascitis causada por inflamación o infección, la ascitis asociada con hipertensión portal produce líquido transparente de color pajizo, con concentración baja de proteínas, recuento bajo de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) (< 250 células/mcL) y, como signo más fiable, un gradiente seroascítico elevado de albúmina, que se calcula mediante la sustracción de la concentración ascítica de albúmina a la concentración sérica de albúmina. El gradiente seroascítico de albúmina ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) es relativamente específico de la ascitis secundaria a hipertensión portal. En el líquido ascítico, un recuento de PMN > 250 células/mcL indican una peritonitis bacteriana espontánea, mientras que el líquido hemático puede sugerir un tumor o una tuberculosis. La ascitis de aspecto lechoso (quilosa), que es muy poco frecuente, es más común en pacientes con linfoma u oclusión del conducto linfático.

• Restricción de sodio en la dieta

• En ocasiones, espironolactona; si es posible, con furosemida

• A veces, paracentesis terapéutica

(See also the American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis [SBP], and hepatorenal syndrome.)

La restricción de sodio en la dieta (2000 mg/día) es el primer tratamiento y el menos riesgoso para la ascitis debido a hipertensión portal. Deben indicarse diuréticos si la dieta hiposódica estricta no permite iniciar la diuresis en pocos días. La espironolactona suele ser eficaz (en dosis por vía oral de entre 50 mg 1 vez al día y 200 mg 2 veces al día). Debe agregarse un diurético de asa (p. ej., furosemida 20 a 160 mg por vía oral, en general 1 vez al día, o 20 a 80 mg por vía oral 2 veces al día) si la espironolactona no es suficiente. Como la espironolactona puede causar retención de potasio y la furosemida puede ocasionar depleción de potasio, la combinación de estos dos fármacos suele lograr una diuresis óptima con menor riesgo de generar alteraciones del potasio. Sólo debe indicarse restricción hídrica para el tratamiento de la hiponatremia (concentración sérica de sodio < 125 mEq/L [125 mmol/L]).

Las modificaciones del peso corporal y la determinación de la natriuria reflejan la respuesta al tratamiento. Se considera óptima una pérdida de peso de alrededor de 0,5 kg/día porque el compartimento ascítico no puede movilizarse a una velocidad mucho mayor. La diuresis más agresiva provoca depleción de líquido del compartimento intravascular, en especial en ausencia de edema periférico, y esta depleción podría desencadenar una insuficiencia renal o desequilibrios electrolíticos (p. ej., hipopotasemia), que podrían precipitar una encefalopatía portosistémica. Si hay edema periférico, la diuresis más agresiva de hasta 1 kg/día suele ser bien tolerada (1). La dieta hiposódica inadecuada es la causa habitual de la persistencia de la ascitis.

La paracentesis terapéutica puede combinarse con diuréticos. Si se eliminan más de 5 litros de ascitis, deben administrarse 6 a 8 g de albúmina al 25% por cada litro extraído. La albúmina ayuda a reducir el riesgo de hipotensión posparascentesis (disfunción circulatoria posparacentesis), que puede precipitar un síndrome hepatorrenal. La paracentesis terapéutica puede reducir la ascitis más rápidamente que los diuréticos; sin embargo, los pacientes requieren diuréticos continuos para prevenir la reacumulación de la ascitis.

Las técnicas para la infusión autóloga de líquido ascítico (p. ej., derivación peritoneovenosa de LeVeen) suelen causar complicaciones y ya no se indican. La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) puede disminuir la presión portal y resuelve con éxito la ascitis resistente a otros tratamientos, pero es invasiva y puede ocasionar complicaciones, como por ejemplo encefalopatía portosistémica y empeoramiento de la función hepatocelular.

La ascitis refractaria se define como la ascitis que persiste y requiere paracentesis a pesar de la dosis máxima de diuréticos (furosemida 160 mg y espironolactona 400 mg diarios) o incapacidad para tolerar los diuréticos debido a la lesión renal aguda o a hipotensión. La ascitis refractaria es una indicación para la derivación a un trasplante de hígado.

(See also the AASLD practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, SBP, and hepatorenal syndrome.