Rhinitis ist eine Entzündung der Nasenschleimhaut, die zu einer verstopften Nase, Rhinorrhö und variablen Begleitsymptomen führt, abhängig von der Ursache (z. B. Juckreiz, Niesen, wässriger oder eitriger Nasenausfluss, postnasaler Tropf, Anosmie). Rhinitis wird als allergisch oder nicht-allergisch eingestuft. Auslöser einer nichtallergischen Rhinitis sind meistens Viren (Virusschnupfen), obwohl auch Reizstoffe eine Rhinitis verursachen können. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Die Behandlung kann neben einer Raumluftbefeuchtung Sympathomimetika und Antihistaminika mit einschließen. Bei einer bakteriellen Superinfektion ist eine Antibiotikatherapie erforderlich.
Es gibt mehrere Formen der nichtallergischen Rhinitis. (Siehe auch Allergische Rhinitis.)
Akute Rhinitis
Die akute Rhinitis, die sich durch Ödem und Vasodilatation der Nasenschleimhaut, Rhinorrhö und Obstruktion äußert, ist in der Regel die Folge einer Erkältung (die viral bedingt ist); weitere Ursachen sind Streptokokken-, Pneumokokken- und Staphylokokkeninfektionen.
Chronische Rhinitis
Eine chronische Rhinitis ist in der Regel eine Verlängerung der subakuten (vergeht nach 30 bis 90 Tage) entzündlichen oder infektiösen Rhinitis. Sie kann aber selten auch bei Syphilis, Tuberkulose, Leishmaniose, Blastomykose, Histoplasmose und Lepra auftreten – alles Infektionen, die durch Granulombildung sowie Zerstörung von Weichteilgewebe, Knorpel und Knochen gekennzeichnet sind. Ein Rhinosklerom ist eine durch Klebsiella rhinoscleromatis verursachte Infektion, die zu einer fortschreitenden nasalen Obstruktion durch verhärtetes entzündliches Gewebe in der Lamina propria führen kann. Rhinosporidiose ist eine Pilzinfektion, die durch Rhinosporidium seeberi verursacht wird und zu chronischer Rhinitis mit blutenden Polypen führen kann. Eine chronische Rhinitis kann auch sowohl durch geringe Luftfeuchtigkeit als auch durch Reizstoffe in der Luft bedingt sein.
Patienten mit chronischer Rhinitis entwickeln häufig eine nasale Obstruktion, eitrige Rhinorrhö und häufige Blutungen.
Rhinitis atrophicans
Rhinitis atrophicans, eine Form der chronischen Rhinitis, führt zur Atrophie und Sklerosierung der Nasenschleimhaut, d. h., das zilienbesetzte pseudogeschichtete (mehrzeilige) Zylinderepithel der Schleimhaut wandelt sich in mehrschichtiges Plattenepithel um, die Lamina propria wird dünner und geringer durchblutet. Atrophische Rhinitis ist mit fortgeschrittenem Alter, Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) und iatrogen induzierter exzessiver Nasengewebeexstirpation verbunden, in der Regel während einer Sinusoperation. Obwohl die genaue Ursache unbekannt ist, spielen chronische bakterielle Infektionen häufig eine Rolle. Unter älteren Menschen ist eine Nasenschleimhautatrophie sehr verbreitet.
Vasomotorische Rhinitis
Die vasomotorische Rhinitis ist die häufigste Unterform der nichtallergischen Rhinitis. Sie macht etwa 80% der Fälle von allergischer Rhinitis aus (1). Die vasomotorische Rhinitis ist eine chronische Erkrankung, bei der intermittierende Gefäßdilatation der Nasenschleimhaut zu wässriger Rhinorrhö und Niesen führt. Die Ätiologie ist normalerweise eine Überempfindlichkeit der Schleimhaut gegenüber Umweltfaktoren wie Temperatur, Druck und Feuchtigkeit; in der Regel kann keine Allergie festgestellt werden. Kalte Luft und eine trockene Atmosphäre sind besondere Auslöser.
Hinweis
1. Baroody FM, Gevaert P, Smith PK, et al. Nonallergic Rhinopathy: A Comprehensive Review of Classification, Diagnosis, and Treatment. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(6):1436-1447. doi:10.1016/j.jaip.2024.03.009
Pathophysiologie der nichtallergischen Rhinitis
Die sensorischen Nervenenden in der Nasenschleimhaut von Patienten mit nichtallergischer Rhinitis reagieren auf verschiedene Reize, darunter virale Antigene, chemische Reizstoffe, Temperaturänderungen und starke Gerüche, über Transient-Receptor-Potential-Kanäle (TRP-Kanäle), insbesondere Transient-Receptor-Potential-Vanilloid-1-Kanäle (TRPV1-Kanäle), die historisch als Capsaicin-Rezeptoren bekannt sind. Die Aktivierung dieser Kanäle führt zur Freisetzung von Neuropeptiden wie Substanz P und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), die eine Gefäßerweiterung und erhöhte Gefäßpermeabilität verursachen, was zu einer verstopften Nase und Rhinorrhö führt (1).
Häufig tritt eine autonome Dysfunktion mit erhöhter parasympathischer Aktivität auf.
Hinweis zur Pathophysiologie
1. Baroody FM, Gevaert P, Smith PK, et al. Nonallergic Rhinopathy: A Comprehensive Review of Classification, Diagnosis, and Treatment. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(6):1436-1447. doi:10.1016/j.jaip.2024.03.009
Symptome und Anzeichen einer nichtallergischen Rhinitis
Akute Rhinitis führt zu Husten; leichtem Fieber; Nasenverstopfung und Juckreiz; Rhinorrhö mit postnasalem Sekretabfluss; und Niesen.
Die Manifestationen der chronischen Rhinitis ähneln denen der akuten Rhinitis, aber bei längeren oder schweren Fällen können die Patienten auch dicken, übelriechenden, mukopurulenten Ausfluss, Verkrustung der Schleimhaut und/oder Blutungen zeigen. Niesen und Nasenjucken sind weniger häufig.
Die atrophische Rhinitis führt zu einer Erweiterung der Nasenhöhlen und zu Epistaxis, die rezidivierend und stark ausgeprägt sein kann. Sie unterscheidet sich von anderen Arten der Rhinitis durch das Vorhandensein von Krustenbildung, übelriechender bakterieller Besiedlung, Nasenverstopfung und Anosmie.
Die vasomotorische Rhinitis führt zu wässriger Rhinorrhö und postnasalem Sekretabfluss. Die turgeszente (stark durchblutete) Nasenschleimhaut variiert von hellrot bis violett. Kennzeichnend ist ein phasenweiser Wechsel zwischen Besserung und Verschlimmerung des Zustands. Niesen und Nasenjucken können auftreten, sind jedoch seltener als andere nasale Symptome.
Diagnose von nichtallergischer Rhinitis
Die verschiedenen Rhinitisformen werden klinisch diagnostiziert. Tests sind meist nicht erforderlich. Sie unterscheidet sich von der allergischen Rhinitis durch das Fehlen eines identifizierbaren Allergens, eines charakteristischen Merkmals der allergischen Rhinitis.
Im Unterschied zu einer viralen oder bakteriellen Infektion entwickeln sich weder eitriges Sekret noch Verkrustungen bei der vasomotorischen Rhinitis.
Behandlung der nichtallergischen Rhinitis
Bei akuter (viraler) Rhinitis Analgetika, Antihistaminika und/oder Dekongestiva
Bei atrophischer Rhinitis topische Behandlung mit Antibiotika, Östrogenen und Vitamin A und D
Bei vasomotorischer Rhinitis helfen Befeuchtung und gelegentlich topische Glukokortikoide und orales Pseudoephedrin.
Akute (virale) Rhinitis ist oft selbstlimitierend, und die Behandlung erfolgt in der Regel symptomatisch (1). Die symptomatische Therapie besteht aus Analgetika (z. B. Paracetamol und nichtsteroidalen Antirheumatika [NSAR]), Antihistaminika und/oder Dekongestiva. Analgetika können zur Linderung von Schmerzen und/oder Fieber eingesetzt werden. Antihistaminika der zweiten Generation (z. B. Cetirizin, Fexofenadin) werden gegenüber Antihistaminika der ersten Generation bevorzugt, da Wirkstoffe der ersten Generation eine stärkere anticholinerge Wirkung haben, was zu einer übermäßigen Austrocknung der Schleimhäute und verstärkten Reizungen führen kann. Antihistaminika der ersten Generation können bei älteren Erwachsenen auch das Risiko für Sedierung und Stürze erhöhen, und ihre chronische Einnahme wird zunehmend mit Demenz in Verbindung gebracht. Topische Dekongestiva können eine gewisse Linderung verschaffen, sollten aber nicht länger als 3 Tage verwendet werden, um eine Rebound-Kongestion der Nasenschleimhaut zu vermeiden. (Siehe auch Erkältung). Intranasale Mastzellstabilisatoren (z. B. Cromoglicinsäure) oder dual wirkende Mastzellstabilisatoren/Antihistaminika (z. B. Azelastin, Olopatadin) stellen alternative Therapieoptionen dar (siehe Tabelle ). Wenn die Symptome persistieren, kann eine Biopsie notwendig sein, um Krebs auszuschließen.
Die Behandlung einer Rhinitis atrophicans mit Nasenspülung, lokalen Antibiotika (z. B. Mupirocin), lokalen oder systemischen Östrogenen sowie Vitamin A und D ist darauf ausgerichtet, die Verkrustungen zu verringern und den unangenehmen Geruch zu beseitigen. Auch nach chirurgischer Nasenhöhlenverkleinerung bilden sich weniger Krusten, weil aufgrund der geringeren Weite weniger Atemluft über die atrophische Nasenschleimhaut strömen und sie austrocknen kann. Chirurgische Eingriffe, wie das Okkludieren oder Reduzieren der Durchgängigkeit der Nasenhöhlen, können durchgeführt werden, um die Krustenbildung zu verringern (durch Verminderung des austrocknenden Effekts der Luftströmung über die atrophische Schleimhaut), die Befeuchtung zu erhöhen und möglicherweise die Vaskularisierung zu verbessern (2).
Die Behandlung der vasomotorischen Rhinitis erfolgt nach dem Prinzip von Versuch und Irrtum und ist nicht immer zufriedenstellend. Oft empfinden die Patienten höhere Luftfeuchtigkeit – durch Luftbefeuchter auf der Zentralheizung oder Verdunster im Arbeits- und Schlafzimmer – als wohltuend. Topische Anticholinergika (z. B. Ipratropium) können hilfreich sein, um übermäßige Sekrete zu trocknen und Rhinorrhö und postnasalen Tropf zu reduzieren. Topische Glukokortikoide (z. B. Mometason, 2 Sprühstöße zweimal täglich) und nasale Antihistaminika (z. B. Olopatadin und Azelastin, 1 Sprühstoß zweimal täglich) können ebenfalls von Nutzen sein.
Topische Dekongestiva (z. B. intranasales Oxymetazolin) sollten bei der Behandlung von Rhinitis im Allgemeinen vermieden werden, da sie dazu führen, dass die Gefäße der Nasenschleimhaut ihre Empfindlichkeit gegenüber anderen vasokonstriktiven Reizen verlieren – z. B. der Luftfeuchtigkeit und Temperatur der eingeatmeten Luft. Eine Rebound-Stauung kann nach 3 Tagen Dauergebrauch auftreten; chronischer Gebrauch und Abhängigkeit ist als Rhinitis medicamentosa bekannt (1). Leukotrien-Rezeptorantagonisten (LTRAs, z. B. Montelukast) sollten aufgrund fehlender Daten zur Wirksamkeit und aufgrund schädlicher psychiatrischer Nebenwirkungen nicht zur Behandlung von nichtallergischer Rhinitis eingesetzt werden.
Literatur zur Behandlung
1. Dykewicz MS, Wallace DV, Amrol DJ, et al. Rhinitis 2020: A practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2020;146(4):721-767. doi:10.1016/j.jaci.2020.07.007
2. Mishra A, Kawatra R, Gola M. Interventions for atrophic rhinitis. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(2):CD008280. Published 2012 Feb 15. doi:10.1002/14651858.CD008280.pub2
