Nonerosive Gastritis bezieht sich auf eine Vielzahl von histologischen Anomalien, die hauptsächlich das Ergebnis von Helicobacter-pylori-Infektion sind. Die meisten Patienten sind asymptomatisch. Die Diagnose wird endoskopisch gestellt. Die Behandlung besteht in der Eradikation von H. pylori und manchmal in Säuresuppression.
(Siehe auch Übersicht über die Säuresekretion und Übersicht über Gastritis.)
Pathologie der nichterosiven Gastritis
Oberflächliche Gastritis
Man findet ein gemischtes Zellinfiltrat, bestehend aus Lymphozyten, Plasmazellen und Neutrophilen. Die Entzündung ist oberflächlich und betrifft das Antrum, den Korpus oder beide. Eine Atrophie oder Metaplasie wird in der Regel nicht gesehen.
Die Prävalenz der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu.
Tiefe Gastritis
Eine tiefgreifende Gastritis ist häufiger symptomatisch (z. B. vage Dyspepsie).
Mononukleäre Zellen sowie Neutrophile infiltrieren die gesamte Mukosa bis zur Submukosa, aber Exsudate oder Kryptenabszesse treten seltener auf, als man bei einer solchen Infiltration erwarten würde. Die Verteilung ist fleckförmig.
Gleichzeitig können eine Oberflächengastritis, eine partielle Drüsenatrophie und eine Metaplasie vorhanden sein.
Magenatrophie
Eine Atrophie der Magendrüsen kann bei einer Gastritis auftreten, meist bei einer lang anhaltenden Antrumgastritis (manchmal auch als Typ-B-Gastritis bezeichnet). Manche Patienten mit Magenatrophie bilden Autoantikörper gegen Parietalzellen, in der Regel in Assoziation mit einer Korpusgastritis (Typ A Gastritis) und perniziöser Anämie.
Eine Atrophie kann ohne spezifische Symptome auftreten. Endoskopisch kann die Schleimhaut normal aussehen, es sei denn, die Atrophie ist fortgeschritten, sodass submuköse Gefäße sichtbar werden. Bei einer kompletten Atrophie ist die Sekretion von Säure und Pepsin vermindert und Intrinsic-Faktor kann verloren gehen, was zu einer Vitamin-B12-Malabsorption führt.
Metaplasie
Zwei Formen der Metaplasie sind häufig bei der chronisch nichterosiven Gastritis:
Schleimdrüse
Darm
Eine Metaplasie der Schleimhautdrüsen (pseudopylorische Metaplasie) tritt häufig bei einer schweren Atrophie der Magendrüsen auf, die zunehmend durch Schleimhautdrüsen (Antrumschleimhaut), v. a. entlang der kleinen Kurvatur, ersetzt werden. Magenulzera können auftreten (typischerweise am Übergang von Antrum zu Korpusschleimhaut), aber ob sie Ursache oder Folge dieser metaplastischen Veränderungen darstellen, ist nicht klar.
Die intestinale Metaplasie beginnt typischerweise im Antrum als Reaktion auf die chronische Schleimhautschädigung und kann sich bis in den Korpus ausdehnen. Die Magenschleimhautzellen ändern sich in Richtung Dünndarmschleimhaut – mit Becherzellen, endokrinen (enterochromaffinen oder enterochromaffinähnlichen) Zellen und rudimentären Zotten – und können sogar funktionelle (resorbierende) Eigenschaften annehmen.
Die intestinale Metaplasie wird histologisch klassifiziert als komplette (am häufigsten) oder inkomplette Form. Bei der kompletten Metaplasie ist die Magenschleimhaut vollständig in Dünndarmschleimhaut umgewandelt, und zwar histologisch und funktionell, mit der Fähigkeit, Nährstoffe zu resorbieren und Peptide zu sezernieren. Bei inkompletter Metaplasie ähnelt das Epithel histologisch mehr dem des Dickdarms und enthält häufig Dysplasien. Intestinale Metaplasie kann zur Entstehung eines Magenkarzinoms führen.
Symptome und Anzeichen einer nichterosiven Gastritis
Die Mehrzahl der Patienten mit H. pylori-assoziierter Gastritis sind asymptomatisch, einige können eine leichte Dyspepsie oder weitere unbestimmte Symptome haben.
Diagnose von nichterosiver Gastritis
Endoskopie
Häufig wird der Befund bei einer aus anderen Gründen durchgeführten Endoskopie aufgedeckt. Die Untersuchung von asymptomatischen Patienten ist nicht indiziert. Ist eine Gastritis einmal identifiziert, Untersuchung auf H. Pylori Ist angemessen.
Behandlung der nichterosiven Gastritis
Eradikation von H. pylori
Gelegentlich säuresupprimierende Medikamente
Die Behandlung der chronischen nicht-erosiven Gastritis ist H. Pylori-Eradikation. Eine Behandlung von asymptomatischen Patienten wird in Anbetracht der hohen Prävalenz einer H. pylori-assoziierten Oberflächengastritis und der relativ geringen Inzidenz klinischer Folgen (d. h. peptische Ulkuskrankheit) kontrovers beurteilt. Bei H. pylori handelt es sich jedoch um ein Karzinogen der Gruppe 1 (1); eine Eradikation beseitigt das Krebsrisiko.
Bei H. pylori-negativen Patienten richtet sich die Behandlung unter Verwendung von säureunterdrückenden Medikamenten (z. B. H2-Blocker, Protonenpumpeninhibitoren) oder Antazida nach den Symptomen.
Literatur zur Therapie
1. American Cancer Society: Known and probable human carcinogens. 2022. Aufgerufen am 20/01/22.
