Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Medikamentöse Magensäurebehandlung

Von

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Inhalt zuletzt geändert Jul 2018
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Quellen zum Thema

Medikamente, die den Säuregehalt herabsetzen, werden beim peptischen Ulkus, bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) und bei vielen Formen der Gastritis eingesetzt. Einige Medikamente sind Bestandteil des Behandlungsschemas bei Helicobacter pylori infection. Medikamente umfassen

Protonenpumpeninhibitoren

Diese Medikamente sind potente Inhibitoren des Enyzms H+,K+‑ATPase. Dieses Enzym, das in der apikalen sekretorischen Membran der Parietalzelle lokalisiert ist, spielt eine Schlüsselrolle bei der Freisetzung von H+ (Protonen). Die Medikamente hemmen die Säurefreisetzung komplett und haben eine ausgezeichnete Langzeitwirkung. Sie fördern die Ulkusheilung und sind Schlüsselbestandteile des H. pylori-Eradikationsschemas. Protonenpumpeninhibitoren haben die H2-Blocker in fast allen klinischen Situationen aufgrund ihrer Wirksamkeit ersetzt.

Zu den Protonenpumpeninhibitoren gehören Esomeprazol, Lansoprazol und Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol, die alle für die orale Medikation und i.v. Therapie verfügbar sind, Omeprazol und Rabeprazol sind in den USA nur für die orale Medikation verfügbar (siehe Tabelle: Protonenpumpeninhibitoren). Omeprazol, Esomeprazol und Lansoprazol sind in den USA ohne Rezept erhältlich. Bei unkomplizierten Duodenalulzera wird Omeprazol 20 mg p.o. einmal täglich oder Lansoprazol 30 mg p.o. einmal täglich für 4 Wochen gegeben. Komplizierte Duodenalulzera (z. B. multiple Ulzera, blutende Ulzera, jene, die >1,5 cm groß sind, oder Ulzera bei Patienten mit schweren Grunderkrankungen) sprechen besser auf höhere Dosen an (Omeprazol 40 mg einmal täglich, Lansoprazol 60 mg einmal täglich oder 30 mg 2-mal täglich). Magengeschwüre erfordern eine 6- bis 8-wöchige Therapie, Gastritis und GERD eine 8- bis 12-wöchige Therapie, bei einer GERD muss zusätzlich oft eine Langzeiterhaltungstherapie durchgeführt werden.

Tabelle
icon

Protonenpumpeninhibitoren

Medikament

Übliche Dosierung*

Magengeschwüre und kompliziertes Duodenalulkus

Esomeprazol

40 mg 1-mal tägl.

40 mg 2-mal tägl.

Lansoprazol

30 mg 1-mal tägl.

(Pädiatrische Dosis:

< 10 kg 7,5 mg 1-mal tägl.;

10–20 kg 15 mg 1-mal tägl.;

20 kg 30 mg 1-mal tägl.)

30 mg 2-mal tägl.

Omeprazol

20 mg 1-mal tägl.

(Pädiatrische Dosis: 1 mg/kg/Tag in einer Einzeldosis oder aufgeteilt in 2 Dosen tägl.)

40 mg 1-mal tägl.

Pantoprazol

40 mg 1-mal tägl.

40 mg 2-mal tägl.

Rabeprazol

20 mg 1-mal tägl.

20 mg 2-mal tägl.

* Gastritis, gastroösophageale Refluxkrankheit, unkomplizierte Duodenalulzera.

Repräsentative Dosen. Die Daten sind beschränkt auf den Einsatz von Protonenpumpeninhibitoren bei Kindern.

Die Langzeittherapie mit Protonenpumpeninhibitoren führt zu erhöhten Gastrinspiegeln und zu einer Hyperplasie der enterochromaffinartigen Zellen. Es gibt jedoch keinen Beweis für eine Dysplasie oder maligne Transformation bei Patienten, bei denen diese Therapie eingesetzt wird. Einige von ihnen können eine Vitamin-B12-Malabsorption entwickeln.

H 2 -Blocker

Diese Medikamente (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, verfügbar i.v. oder p.o., und Nizatidin, nur p.o. verfügbar) sind kompetitive Inhibitoren von Histamin am H2-Rezeptor, supprimieren damit die gastrinstimulierte Säurefreisetzung und vermindern proportional das Magensaftvolumen. Die histaminvermittelte Pepsinfreisetzung ist ebenfalls herabgesetzt. Nizatidin, Famotidin, Cimetidin und Ranitidin sind in den USA ohne Rezept erhältlich.

H2-Blocker werden direkt vom GIT resorbiert und wirken schon 30–60 min nach der Aufnahme mit einem Wirkungsmaximum nach 1–2 h. Bei i.v. Gabe tritt die Wirkung rascher ein. Die Dauer der Wirkung ist der Dosis proportional und variiert zwischen 6 und 20 h. Bei älteren Patienten sollte die Dosis häufiger reduziert werden.

Bei Duodenalulzera ist eine einmalige tägliche orale Gabe von Cimetidin 800 mg, Ranitidin 300 mg, Famotidin 40 mg oder Nizatidin 300 mg, über 6–8 Wochen zur Nacht oder nach dem Abendessen gegeben, wirksam. Magengeschwüre sprechen auf das gleiche Behandlungsschema, das für 8–12 Wochen fortgesetzt wird, an, aber weil in dieser Situation die nächtliche Säuresekretion eine geringere Rolle spielt, ist die morgendliche Gabe genauso effektiv oder sogar wirksamer. Kinder 40 kg Körpergewicht erhalten die Erwachsenendosis. Unterhalb dieses Gewichts beträgt die orale Dosis von Ranitidin 2 mg/kg alle 12 h und die von Cimetidin 10 mg/kg alle 12 h. Bei einer GERD werden H2-Blocker heute hauptsächlich zur Schmerztherapie eingesetzt. Eine Gastritis heilt mit Famotidin oder Ranitidin, 2-mal täglich für 8–12 Wochen gegeben.

Cimetidin hat eine geringe antiandrogene Wirkung, die sich in einer reversiblen Gynäkomastie und weniger häufig bei Langzeitgabe als erektile Dysfunktion äußert. Veränderungen des mentalen Status, Diarrhö, Hautausschlag, medikamenteninduziertes Fieber, Myalgien, Thrombozytopenie, Sinusbradykardie und Hypotonie nach rascher intravenöser Verabreichung wurden für alle H2-Blocker berichtet; davon betroffen sind allgemein < 1% der behandelten Patienten, ältere Patienten dagegen sind häufiger betroffen.

Cimetidin und in geringerem Ausmaß auch andere H2-Blocker interagieren mit dem mikrosomalen Enzymsystem P-450 und können dadurch die Verstoffwechselung anderer Medikamente, die in diesem System eliminiert werden (z. B. Phenytoin, Warfarin, Theophyllin, Diazepam, Lidocain), beeinträchtigen.

Antazida

Diese Substanzen neutralisieren Magensäure und reduzieren die Aktivität von Pepsin (das vermindert wird, wenn der Magen-pH auf > 4,0 ansteigt). Zusätzlich absorbieren einige Antazida Pepsin. Antazida können mit der Resorption anderer Medikamente (z. B. Tetracyclin, Digoxin, Eisen) interferieren.

Antazida führen zur Linderung von Symptomen, fördern die Ulkusheilung und mindern die Rezidivrate. Sie sind relativ kostengünstig, müssen aber 5- bis 7-mal täglich eingenommen werden. Das optimale antazide Regime für die Ulkusheilung scheint in der Gabe von 15–30 ml der Lösung oder 2–4 Tabletten, 1 und 3 h nach jeder Mahlzeit und zur Nacht gegeben, zu bestehen. Die tägliche Gesamtdosis von Antazida sollte eine neutralisierende Kapazität von 200–400 mEq haben. Allerdings wurden die Antazida durch die Säuresuppressionstherapie in der Behandlung des Ulkus ersetzt und werden daher in der Regel nur zur sofortigen Linderung eingesetzt.

Generell gibt es zwei Typen von Antazida:

  • Resorbierbar

  • Nicht resorbierbar

Resorbierbare Antazida (z. B. Natriumbicarbonat, Kalziumcarbonat) gewährleisten eine schnelle komplette Neutralisation, können aber eine Alkalose hervorrufen und sollten daher nur kurzzeitig angewandt werden (1 oder 2 Tage).

Nichtresorbierbare Antazida (z. B. Aluminium- oder Magnesiumhydroxid) haben weniger systemische Nebenwirkungen und werden daher bevorzugt.

Aluminiumhydroxid stellt ein relativ sicheres, gerne benutztes Antazidum dar. Bei chronischer Anwendung tritt gelegentlich eine Verminderung von Phosphat auf als Folge der Bindung von Phosphat durch Aluminium im GIT. Das Risiko einer Phophatverminderung nimmt bei Alkoholikern, unterernährten Patienten und Patienten mit Nierenkrankheiten (inkl. Dialysepatienten) zu. Aluminiumhydroxid verursacht Obstipation.

Magnesiumhydroxid stellt ein wirkungsvolleres Antazidum dar als Aluminiumhydroxid, kann aber Diarrhöen verursachen. Um eine derartige Diarrhö zu begrenzen, werden in vielen Antazidapräparationen Magnesium- und Aluminiumantazida kombiniert. Weil geringe Mengen von Magnesium resorbiert werden, sollten Magnesiumpräparationen bei Patienten mit Nierenkrankheiten zurückhaltend eingesetzt werden.

Prostaglandine

Bestimmte Prostaglandine (insbesondere Misoprostol) hemmen die Säuresekretion, indem sie die Bildung von zyklischem AMP verringern, das durch die Histaminstimulation der Parietalzellen getriggert wird, und stärken die Abwehrmechanismen der Schleimhaut. Synthetische Prostaglandinabkömmlinge werden v. a. zur Verminderung des Risikos einer NSAR-induzierten Schleimhautschädigung eingesetzt. Hochrisikopatienten für NSAR-induzierte Ulzera (z. B. ältere Patienten, Patienten mit einer Vorgeschichte von Ulzera und Ulkuskomplikationen, Patienten, die gleichzeitig Kortikosteroide einnehmen) sind Kandidaten für die Einnahme von Misoprostol 200 μg p.o. 4-mal täglich zusammen mit den Mahlzeiten und ihrem NSAR. Häufige Nebenwirkungen von Misoprostol sind Bauchkrämpfe und Diarrhö, die bei 30% der Patienten auftreten. Misoprostol kann zu Aborten führen und ist daher bei Frauen im gebärfähigen Alter und bei jenen, die keine kontrazeptiven Maßnahmen einhalten, absolut kontraindiziert.

Sucralfat

Dieses Medikament ist ein Sucrosealuminiumkomplex, der im Magen dissoziiert und eine physische Barriere im entzündeten Gewebe bildet und dieses damit vor Säure, Pepsin und Gallensalzen abschirmt. Es inhibiert auch die Interaktion von Pepsinsubstraten, stimuliert die Schleimhautproduktion von Prostaglandinen und bindet Gallensalze. Es hat keine Wirkung auf die Freisetzung von Säure, scheint auch eine trophische Wirkung auf die ulzerierte Schleimhaut zu haben, möglicherweise durch die Bindung und Konzentration von Wachstumsfaktoren am Ulkus. Die systemische Resorption von Sucralfat kann vernachlässigt werden. Bei 3–5% der Patienten kommt es zur Obstipation. Sucralfat kann sich an andere Medikamente binden und mit deren Resorption interferieren.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

Videos

Alle anzeigen
Parazentese
Video
Parazentese
3D-Modelle
Alle anzeigen
Gastrointestinaltrakt
3D-Modell
Gastrointestinaltrakt

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN