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Hypomagnesiämie

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Hypomagnesiämie tritt bei Serummagnesiumkonzentrationen < 1,8 mg/dl (< 0,70 mmol/l) auf. Die Ursachen sind eine inadäquate Magnesiumaufnahme und -absorption oder eine erhöhte Ausscheidung im Rahmen einer Hyperkalzämie oder Einnahme von Medikamenten wie z. B. Furosemid. Die klinischen Symptome werden häufig durch die begleitende Hypokalämie und Hypokalzämie ausgelöst und bestehen in Arrhythmien, Lethargie, Tremor, Tetanie und Krampfanfällen. Die Therapie erfolgt durch Magnesiumsubstitution.

Die Serummagnesiumkonzentration kann, auch wenn die Konzentration an freiem Magnesium bestimmt wird, normal sein, obwohl die Reserven an intrazellulären oder im Knochen gespeicherten Magnesium reduziert sind.

Ätiologie

Ein Magnesiummangel entsteht normalerweise, wenn die Aufnahme mit der Nahrung nicht ausreicht und zusätzlich eine Einschränkung der renalen Konservierung oder der intestinalen Absorption besteht Es gibt zahlreiche Fälle von klinisch signifikantem Magnesiummangelsiehe Tabelle: Ursachen einer Hypomagnesiämie). Hypomagnesiämie ist verbreitet bei Krankenhauspatienten und tritt häufig mit anderen Elektrolytstörungen, einschließlich Hypokaliämie und Hypokalzämie, gemeinsam auf. Hypomagnesiämie hängt mit einer verminderten Aufnahme bei Patienten mit Mangelernährung oder langfristigem chronischem Alkoholismus zusammen. Verminderte orale Aufnahme wird häufig aufgrund erhöhter Urinausscheidung durch Verwendung eins Diuretikums verstärkt, was die renale Ausscheidung von Magnesium erhöht.

Medikamente können eine Hypomagnesiämie verursachen. Beispiele dafür sind chronische (> 1 Jahr) Verwendung eines Protonen-Pumpen-Hemmers und die gleichzeitige Anwendung von Diuretika. Amphotericin B kann zu Hypomagnesiämie, Hypokaliämie und akutem Nierenversagen führen. Das Risiko jedes einzeknen steigt mit der Dauer der Therapie mit Amphotericin B und der gleichzeitigen Anwendung eines anderen nephrotoxischen Wirkstoffes. Es ist weniger wahrscheinlich, dass iposomales Amphotericin B Nierenschädigung oder Hypomagnesiämie verursacht. Hypomagnesiämie geht im Allgemeinen mit Beendigung der Therapie zurück.

Cisplatin kann zu erhöhten Magnesiumverlusten durch die Nieren führen, ebenso wie zu einer generalisierten Abnahme der Nierenfunktion. Magnesiumverluste können schwerwiegend sein und trotz Absetzen von Cisplatin fortbestehen. Die Einstellung von Cisplatin wird immer noch empfohlen, wenn Anzeichen einer Nierentoxizität während der Therapie auftreten.

Tabelle
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Ursachen einer Hypomagnesiämie

Grund

Kommentare

Alkoholismus

Verursacht sowohl durch inadäquate Aufnahme als auch durch exzessive renale Verluste

Gastrointestinale Verluste

Chronischer Durchfall

Steatorrhö

Dünndarm-Bypass

Chronische Anwendung von Protonenpumpenhemmern

Schwangerschaft

Schwangerschaft (vor allem 3. Trimester; übermäßige renale Ausscheidung, andere Faktoren, in der Regel physiologische)

Laktation (erhöhter Magnesiumbedarf)

Primäre renale Verluste

Seltene Erkrankungen, die unangemessen hohe Magnesiumausscheidung (z. B. Gitelman-Syndrom) verursachen

Sekundäre renale Verluste

Schleifen- und Thiaziddiuretika

Hyperkalzämie

Nach Entfernung eines parathyreoidalen Tumors

Diabetische Ketoazidose

Hypersekretion von Aldosteron, Schilddrüsenhormonen oder Vasopressin

Nephrotoxine (z. B. Amphotericin B, Cisplatin, Ciclosporin, Aminoglykoside)

Symptome und Beschwerden

Die klinischen Zeichen sind Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Lethargie, Schwäche, Persönlichkeitsveränderungen, Tetanie (z. B. positives Trousseau- oder Chvostek-Zeichen oder spontane Karpopedalspasmen, Hyperreflexie), Tremor und Muskelfaszikulationen.

Das Trousseau-Zeichen ist die Auslösung von Karpalspasmen durch die Unterbindung des Blutflusses zur Hand mittels eines Tourniquets oder einer Blutdruckmanschette, die für 3 Minuten auf 20 mmHg über den systolischen Blutdruck am Unterarm aufgeblasen wird.

Das Chvostek-Zeichen ist eine nicht unterdrückbare Zuckung der Gesichtsmuskulatur, die durch leichtes Klopfen auf den N. facialis auf der Wange vor der Ohrmuschel ausgelöst wird.

Die neurologischen Symptome, insbesondere die Tetanie, korrelieren mit dem gleichzeitigen Auftreten einer Hypokalzämie und/oder einer Hypokalämie. Im EMG finden sich myopathische Potenziale, die aber auch mit Hypokalzämie und Hypokalämie vereinbar sind.

Eine schwere Hypomagnesiämie kann generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle, besonders bei Kindern, hervorrufen.

Diagnose

  • Wird bei Patienten mit Risikofaktoren und mit ungeklärter Hypokalzämie oder Hypokaliämie in Betracht gezogen

  • Serummagnesiumkonzentration < 1,8 mg/dl (< 0,70 mmol/l)

Die Hypomagnesiämie wird durch die Messung der Magnesiumkonzentration im Serum diagnostiziert. Eine schwere Hypomagnesiämie zeigt Konzentrationen < 1,25 mg/dl (< 0,50 mmol/l). Eine gleichzeitig auftretende Hypokalzämie und Hypokalzurie sind häufig. Hypokalämie mit erhöhter Kaliumausscheidung im Urin und metabolische Alkalose können auftreten.

Ein Magnesiummangel sollte sogar vermutet werden, wenn die Serummagnesiumkonzentration bei Patienten mit ungeklärter Hypokalzämie oder refraktärer Hypokaliämie normal ist. Auch sollte ein Magnesiummangel in Betracht gezogen werden bei Patienten mit ungeklärten neurologischen Symptomen und Alkoholismus, mit chronischer Diarrhö oder nach Ciclosporin-Anwendung, Cisplatin-basierter Chemotherapie oder längerer Behandlung mit Amphotericin B oder Aminoglykosiden.

Behandlung

  • Orale Magnesiumsalze

  • Magnesiumsulfat i.v. oder i.m. bei schwerer Hypomagnesiämie oder der Unfähigkeit, eine orale Therapie zu tolerieren oder durchzuhalten

Die Behandlung mit Magnesiumsalzen ist angezeigt, wenn ein Magnesiummangel symptomatisch ist oder die Magnesiumkonzentration dauerhaft < 1,25 mg/dl (< 0,50 mmol/l) persistiert. Patienten mit Alkoholismus werden empirisch behandelt. In solchen Fällen sind Defizite im Bereich von 12–24 mg/kg möglich.

Das Doppelte der geschätzten Menge sollte bei Patienten mit intakter Nierenfunktion gegeben werden, da ungefähr 50% der aufgenommenen Menge Magnesium mit dem Urin wieder ausgeschieden wird. Orale Magnesiumsalze (z. B. Magnesiumglukonat 500–1000 mg p.o. 3-mal täglich) werden für 3–4 Tage verabreicht. Die orale Behandlung wird durch das Einsetzen von Diarrhö begrenzt.

Die parenterale Administration ist Patienten mit schwerer, symptomatischer Hypomagnesiämie oder Patienten, die eine orale Therapie nicht vertragen, vorbehalten. Gelegentlich erhalten Patienten mit Alkoholismus, die vermutlich eine bestehende orale Therapie nicht befolgen können, eine einzelne Injektion. Wenn Magnesium parenteral ersetzt werden muss, kann man eine 10%ige Magnesiumsulfat (MgSO4)-Lösung (1 g/10 ml) i.v. oder eine 50%ige Lösung (1 g/2 ml) i.m. verwenden. Die Serummagnesiumspiegel sollten während der Magnesiumtherapie engmaschig kontrolliert werden, insbesondere wenn Magnesium bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder in wiederholten parenteralen Dosen eingesetzt wird. Bei diesen Patienten wird die Behandlung solange fortgesetzt, bis eine normale Serummagnesiumkonzentration erreicht wurde.

Bei schwerer, symptomatischer Hypomagnesiämie (z. B. Magnesium < 1,25 mg/dl [< 0,5 mmol/l] mit Krämpfen oder anderen schwerden Symptomen), werden 2–4 g Magnesiumsulfat über 5–10 Minuten i.v. appliziert. Wenn die Krampfanfälle anhalten, kann die Dosis bis zu einer Gesamtmenge von 10 g in den nächsten 6 Stunden wiederholt werden. Nach Beendigung der Krampfanfälle sollten 10 g Magnesium in 1 l einer 5%iger Dextroselösung innerhalb der nächsten 24 Stunden infundiert werden. Dem sollte eine Magnesiumgabe bis zu 2,5 g alle 12 Stunden folgen, um das Defizit in der Gesamtkörperreserve auszugleichen und ein weiteres Abfallen der Serummagnesiumwerte zu verhindern.

Wenn die Serummagnesiumwerte zwar 1,25 mg/dl (< 0,5 mmol/l) betragen, die Symptome aber nicht besonders schwerwiegend sind, kann Magnesiumsulfat in 5%iger Dextroselösung mit einer Infusionsgeschwindigkeit von 1 g/Stunde als langsame Infusion innerhalb von 10 Stunden gegeben werden. In leichteren Fällen einer Hypomagnesiämie kann ein allmählicher Magnesiumersatz durch die Gabe kleiner parenteraler Dosen innerhalb von 3–5 Tagen erreicht werden. Die Substitution erfolgt bis zur Normalisierung der Serummagnesiumspiegel.

Gleichzeitig auftretende Hypokaliämie oder Hypokalzämie sollte speziell zusätzlich zu Hypomagnesiämie angesprochen werden. Diese Elektrolytstörungen sind schwer zu korrigieren, bis die Magnesiumspeicher gefüllt wurden. Darüber hinaus kann sich Hypokalzämie durch isolierte Behandlung von Hypomagnesämie mit intravenösem Magnesiumsulfat verschlechtern, da Sulfat ionisiertes Kalzium bindet.

Wichtige Punkte

  • Hypomagnesiämie kann bei Patienten mit Alkoholismus, mit unkontrolliertem Diabetes und mit Hyperkalzämie oder unter Therapie mit Schleifendiuretika auftreten.

  • Zu den Symptomen gehören Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Lethargie, Schwäche, Persönlichkeitsveränderungen, Tetanie (z. B. positives Trousseau- oder Chvostek-Zeichen, spontane Karpopedalspasmen, Hyperreflexie), Tremor und Muskelfaszikulationen.

  • Die Behandlung erfolgt mit Magnesiumsalzen, wenn der Magnesiummangel symptomatisch ist oder unterhalb von Werten < 1,25 mg/dl (< 0,50 mmol/l) persistiert.

  • Es werden orale Magnesiumsalze gegeben, es sei denn, die Patienten haben Anfälle oder andere schwere Symptome; dann werden 2–4 g Magnesiumsulfat i.v. über 5–10 Minuten gegeben.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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