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Trigeminusneuralgie

(Tic douloureux)

Von

Michael Rubin

, MDCM, Weill Cornell Medical College

Inhalt zuletzt geändert Dez 2017
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Quellen zum Thema

Die Trigeminusneuralgie ist ein heftiger, paroxysmaler, einschießender Gesichtsschmerz, der durch eine Störung des V. Hirnnerven verursacht wird. Die Diagnose wird klinisch gestellt. Die Behandlung erfolgt meist mit Carbamazepin oder Gabapentin, manchmal ist ein chirurgischer Eingriff notwendig.

Die Trigeminusneuralgie betrifft überwiegend Erwachsene, besonders ältere Menschen.

Ätiologie

Trigeminusneuralgie wird in der Regel verursacht durch

  • Eine intrakraniellen Arterie (z. B. anteriore inferiore Kleinhirnarterie, ektatische Basilaris)

  • Weniger häufig, durch eine venöse Gefäßschleife, die die Wurzel des V. Hirnnerven (N. trigeminus) in ihrem Eintrittsbereich in den Hirnstamm komprimiert.

Andere, weniger häufige Ursachen sind eine Kompression durch einen Tumor und gelegentlich durch einen Plaque in der Eingangszone der Nervenwurzel bei multipler Sklerose, aber diese Ursachen lassen sich in der Regel anhand von begleitenden sensorischen und anderen Defiziten unterscheiden.

Weitere Erkrankungen, die ähnliche Symptome hervorrufen (z. B. multiple Sklerose), werden manchmal als Trigeminusneuralgie angesehen und manchmal nicht. Es kommt darauf an, die Ursache zu erkennen.

Der Mechanismus ist unklar. Eine Theorie besagt, die Nervenkompression verursache eine lokale Demyelinisierung mit der möglichen Folge von ektopischer Impulserzeugung und/oder Disinhibition zentraler Schmerzbahnen unter Beteiligung des spinalen Trigeminuskerns.

Symptome und Beschwerden

Der Schmerz tritt entlang dem Innervationsgebiet eines oder mehrerer sensibler Äste des N. trigeminus auf, am häufigsten des N. maxillaris. Der Schmerz ist paroxysmal, dauert von Sekunden bis zu 2 min, aber die Schmerzattacken können sehr schnell wiederkehren. Der Schmerz ist lanzinierend, quälend und führt manchmal zu Behinderungen. Ausgelöst wird der Schmerz häufig durch Reizung eines Triggerpunkts im Gesicht (z. B. beim Kauen, Zähneputzen oder Lächeln). Schlafen auf der betroffenen Seite des Gesichts ist oft unerträglich.

Diagnose

  • Klinische Beurteilung

Die Symptome der Trigeminusneuralgie sind fast pathognomonisch. Somit können einige andere Erkrankungen, die Gesichtsschmerzen verursachen, klinisch differenziert werden:

  • Die chronische paroxysmale Hemikranie (Sjaastad-Syndrom) unterscheidet sich durch längere (5–8 min) Schmerzattacken und ein drastisches Ansprechen auf Indometacin.

  • Postherpetischer Schmerz wird durch eine konstante Dauer (ohne Krämpfe), den typischen vorausgehenden Hautausschlag, Narbenbildung und eine Prädilektion für den Augenast (N. ophthalmicus) abgegrenzt.

  • Migräne, die atypische Gesichtsschmerzen verursachen kann, wird durch einen dauerhafteren und oft pochenden Schmerz unterschieden.

Die neurologische Untersuchung fällt bei Trigeminusneuralgie normal aus. Neurologische Defizite (üblicherweise der Verlust der Gesichtssensitivität) deuten also darauf hin, dass die Trigeminusneuralgie–wie Schmerz–durch eine andere Erkrankung verursacht wird (z. B. Tumor, Schlaganfall, Plaque bei multipler Sklerose, Gefäßfehlbildung, andere Läsionen, die den N. trigeminus komprimieren oder seine Bahnen zum Hirnstamm unterbrechen).

Behandlung

  • Üblicherweise Antikonvulsiva

Carbamazepin 200 mg p.o. 3- oder 4-mal/Tag ist in der Regel über einen längeren Zeitraum wirksam; begonnen wird mit 100 mg p.o., die Dosis wird um 100–200 mg/Tag gesteigert, bis der Schmerz unter Kontrolle ist (maximale Tagesdosis 1200 mg). Wenn Carbamazepin unwirksam oder schädlich ist, kann eines der folgenden versucht werden:

  • Oxcarbazepin 150–300 mg p.o. 2-mal/Tag

  • Gabapentin 300–600 mg p.o. 3-mal/Tag (300 mg p.o. einmal an Tag 1, 300 mg p.o. 2-mal an Tag 2, 300 mg p.o. 3-mal an 3. Tag, dann Dosissteigerung auf 1200 mg p.o. 3-mal/Tag bei Bedarf)

  • Phenytoin 100–200 mg p.o. 2-mal/Tag (beginnend mit 100 mg p.o. 2-mal/Tag, dann Steigerung nach Bedarf)

  • Baclofen 10–30 mg p.o. 3-mal/Tag (beginnend mit 5–10 mg p.o. 3-mal/Tag, dann Steigerung um etwa 5 mg/Tag nach Bedarf)

  • Amitriptylin 25–150 mg p.o. vor dem Schlafengehen (beginnend mit 25 mg, dann Steigerung in 25-mg-Schritten pro Woche nach Bedarf)

Eine periphere Nervenblockade schafft vorübergehend Erleichterung.

Ist der Schmerz trotz dieser Maßnahmen heftig, müssen neuroablative Therapiestrategien erwogen werden; jedoch kann der Effekt zeitlich begrenzt sein, und auf die Besserung kann ein rezidivierender Schmerz folgen, der gravierender ist als die vorausgegangenen Schmerzepisoden. Bei einem Zugang über die hintere Schädelgrube kann ein kleines Polster platziert werden, das die pulsierenden vaskulären Schleifen von der Trigeminuswurzel trennt (genannt mikrovaskuläre Dekompression oder Janetta Verfahren). Mit einem sog. Gamma-Knife kann als radiochirurgische Maßnahme der proximale Trigeminusnerv unterbrochen werden. Eine elektrolytische oder chemische Läsion oder Ballonkompression des Ganglion Gasseri kann über eine perkutane stereotaktisch positionierte Nadel durchgeführt werden. Gelegentlich werden die Trigeminusfasern zwischen Ganglion Gasseri und Hirnstamm durchtrennt.

Manchmal, als letztes Mittel zur Linderung hartnäckiger Schmerzen, wird der Trigeminusnerv zerstört.

Mikrovaskuläre Dekompression.

Mikrovaskuläre Dekompression kann Schmerzen aufgrund von vaskulärer Kompression des betroffenen Hirnnervs bei Trigeminusneuralgie, hemifazialen Krämpfen oder Glossopharyngeusneuralgie entlasten. Bei Trigeminusneuralgie wird der Druck entlastet, indem ein Schwamm zwischen dem 5. Hirnnerv (Trigeminus) und der Nervenkompressionsschlagader (Jannetta Verfahren) platziert wird. Normalerweise löst dieses Verfahren die Schmerzen, aber bei etwa 15% der Patienten kehren die Schmerzen zurück.

Mikrovaskuläre Dekompression.
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