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Lähmung des VI. Hirnnerven

(Lähmung ds (N. abducens)

Von

Michael Rubin

, MDCM, New York Presbyterian Hospital-Cornell Medical Center

Inhalt zuletzt geändert Dez 2017
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Eine Lähmung des VI. Hirnnerven betrifft den M. rectus lateralis und behindert damit die Augenabduktion. Das Auge kann leicht adduziert sein, wenn der Patient geradeaus blickt. Die Lähmung kann von einem Nerveninfarkt, einer Wernicke-Enzephalopathie, einem Trauma, einer Infektion oder von erhöhtem intrakraniellem Druck abgeleitet oder idiopathisch sein. Die Klärung der Ursache erfordert eine MRT und häufig eine Lumbalpunktion und eine Überprüfung auf Vaskulitis.

Ätiologie

Eine Lähmung des VI. Hirnnerven (N. abducens) ist typischerweise durch eine Erkrankung kleiner Gefäße bedingt, v. a. bei Diabetikern als Teil einer Störung, die Mononeuritis multiplex (multiple Mononeuropathie) genannt wird. Sie kann Folge einer Nervenkompression durch Läsionen im Sinus cavernosus (z. B. nasopharyngeale Tumoren), der Orbita oder der Schädelbasis sein. Die Lähmung kann ebenfalls entstehen durch intrakranielle Drucksteigerung und/oder ein Schädeltrauma. Andere Ursachen können sein: Meningitis, Meningeosis carcinomatosa, Wernicke-Enzephalopathie, Aneurysmen, Vaskulitis, multiple Sklerose, pontine Schlaganfälle und, selten, Kopfschmerz aufgrund von niedrigem Liquqordruck (z. B. nach Lumbalpunktion). Bei Kindern mit Atemwegsinfekten können die Lähmungen rezidivieren. Allerdings lässt sich die Ursache einer isolierten Lähmung des VI. Hirnnerven oft nicht identifizieren.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome einer Lähmung des VI. Hirnnerven umfassen binokuläre horizontale Doppelbilder, wenn der Blick auf die Seite des paretischen Auges gerichtet wird. Da dem Tonus des M. rectus medialis nicht entgegengewirkt wird, wird das Auge leicht adduziert, wenn der Patient geradeaus schaut. Das Auge abduziert schleppend, und selbst wenn Abduktion maximal ist, bleibt die seitliche Sklera exponiert. Bei einer kompletten Lähmung kann das Auge nicht über die Mittellinie hinaus abduziert werden.

Eine Lähmung als Folge einer Nervenkompression durch eine Blutung (z. B. durch Schädeltrauma oder intrakranielle Blutung), einen Tumor oder ein Aneurysma des Sinus cavernosus verursacht heftige Kopfschmerzen, eine Chemosis (konjunktivales Ödem), eine Betäubung im Innervationsgebiet des 1. Astes des V. Hirnnerven, eine Kompression des N. opticus mit Sehverlust und eine Lähmung des III., IV. und VI. Hirnnerven. In der Regel sind beide Seiten betroffen, allerdings nicht in gleichem Maße.

Diagnose

  • MRT

  • Bei V. a. Vaskulitis: Bestimmung von Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, antinukleären Antikörpern und Rheumafaktor.

Eine Lähmung des VI. Hirnnerven ist in der Regel offensichtlich, die Ursache dagegen nicht. Wenn venöse Pulsationen in der Netzhaut während der Ophthalmoskopie zu sehen sind, ist ein erhöhter intrakranieller Druck unwahrscheinlich.

Eine CT wird häufig durchgeführt, weil sie oft sofort verfügbar ist. Allerdings ist die MRT die Untersuchung der Wahl; die MRT bietet eine höhere Auflösung von Orbitae, Sinus cavernosus, hinterer Schädelgrube und Hirnnerven. Wenn die Ergebnisse der Bildgebung normal sind, jedoch eine Meningitis oder ein erhöhter intrakranieller Druck vermutet werden, wird eine Lumbalpunktion durchgeführt.

Bei klinischem V. a. Vaskulitis muss die Abklärung mit einer Bestimmung von Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, antinukleären Antikörpern und Rheumafaktor beginnen.

Bei Kindern sollte eine Atemwegsinfektion erwogen werden, wenn ein erhöhter intrakranieller Druck ausgeschlossen wurde.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

Bei vielen Patienten verschwindet die Lähmung des VI. Hirnnerven, wenn die zugrunde liegende Störung behandelt wird. Die idiopathischen und ischämischen Lähmungen bilden sich meist innerhalb von 2 Monaten zurück.

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