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Zentrale Schlafapnoe

Von

Kingman P. Strohl

, MD, Case School of Medicine, Case Western Reserve University

Inhalt zuletzt geändert Feb 2017
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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.

Die zentrale Schlafapnoe (CSA) ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch Veränderungen des Atemantriebs ohne Obstruktion der Atemwege charakterisiert ist. Die meisten dieser Erkrankungen verursachen asymptomatische Veränderungen im Atemmuster während des Schlafes. Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden und wird, wenn notwendig, durch Polysomnographie bestätigt. Die Therapie ist symptomatisch.

Ätiologie

Patienten mit zentraler Schlafapnoe werden in 2 Gruppen, basierend auf ihrem Kohlendioxidgehalt und ihrem Beatmungsantrieb eingeteilt.

  • Hyperkapnie mit vermindertem Atemantrieb

  • Eukapnie oder Hypokapnie mit erhöhtem Beatmungsantrieb, aber mit Episoden von Apnoe, periodischer Atmung oder beidem.

Ursachen von Hyperkapnie mit vermindertem Beatmungsantrieb sind Hypothyreose und zentrale Läsionen (z. B. Hirnstamminfarkte, Enzephalitis, Chiari II Typ Missbildung).

Cheyne-Stokes-Atmung, ein diskretes Muster der 2. Form der zentralen Schlafapnoe, von dem vermutet wird, dass es durch intrinsische Eigenschaften des Atemkontrollcenters in Antwort auf eine Hypoxie und Azidose mit Hyperventilation, die Reoxygenation und Alkalose erzeugt, verursacht wird, was zu Hypoventilation durch Hypopnoe und Apnoe führt.

Höhenlagen sind eine weitere Ursache der rezidivierenden CSA, die sich mit Hypokapnie manifestiert.

Chronischer Gebrauch von Opiaten (z. B. Patienten auf Methadon, Krebspatienten mit chronischen Schmerzen) löst eine CSA mit einer erratischen Frequenz und Atemtiefe und Apnoephasen aus. Die CSA kann "hypercapneic oder hypocapneic" sein.

Die kongenitale zentrale Hypoventilation (eine Form des Undine-Fluch-Syndroms) ist eine seltene Form einer idiopathischen CSA bei Neugeborenen und kann mit Morbus Hirschsprung assoziiert sein. Eine Mutation des PHOX2-Gens ist für 80–90% der Fälle verantwortlich. Diese Mutation erzeugt variable Phänotypen und klinisch manifeste Fälle werden in einem dominanten Muster vererbt.

Symptome und Beschwerden

Zentrale Schlafapnoe ist üblicherweise asymptomatisch und wird von Pflegenden oder Schlafpartnern bemerkt, denen lange respiratorische Pausen, flache Atmung oder unruhiger Schlaf auffallen. Patienten mit hyperkapnischer Variante können tagsüber Schläfrigkeit, Lethargie und morgendliche Kopfschmerzen entwickeln.

Diagnose

  • Klinische Bewertung

  • Oft Polysomnographie

Die Diagnose der zentralen Schlafapnoe wird auf dem Boden der Anamnese vermutet und durch eine Polysomnographie bestätigt. Die Untersuchung kann jedoch überflüssig sein, wenn die CSA keine Symptome verursacht oder wenn sie auf eine eindeutig identifizierbare Ursache zurückzuführen ist. Zum Auffinden der Ursachen einer CSA, kann die Bilfgebung von Gehirn oder Hirnstamm indiziert sein.

Therapie

  • Unterstützende Behandlung

Die primäre Behandlung der zentralen Schlafapnoe besteht im optimalen Management zugrunde liegender Ursachen und der Meidung von Opiaten und anderen Sedativa. Die sekundäre Therapie symptomatischer Patienten kann in einer versuchsweisen zusätzlichen OSauerstoffgabe oder bei Patienten mit hyperkapnischer CSA, die trotz einer Behandlung Symptome aufweisen, in nichtinvasiver andauernder CPAP oder BiPAP-Beatmung bestehen.

Bei Patienten, die CSA und Cheyne-Stokes-Atmung haben, kann ein andauerndes CPAP die Apnoe- und Hypopnoephasen verringern, aber die Auswirkungen auf die klinischen Ergebnisse sind nicht klar. Acetazolamid ist bei CSA durch Aufenthalt in großen Höhen wirksam.

Elektrodenstimulation des N. phrenicus und/oder der Membran ist eine Möglichkeit, etwa bei Kindern > 2 Jahren mit kongenitalem zentralem Hypoventilationssyndrom.

Weitere Informationen

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