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Lungenödem

Von

Sanjiv J. Shah

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Das Lungenödem ist Folge eines akuten, schweren Linksherzversagens mit pulmonalvenöser Hypertonie und alveolärer Überschwemmung. Die klinischen Befunde sind eine schwere Dyspnoe, Schwitzen, Keuchen und manchmal blutig tingiertes schaumiges Sputum. Die Diagnose wird klinisch und durch die Röntgenthoraxaufnahme gestellt. Die Behandlung erfolgt mit Sauerstoff, i. v. Nitraten, Diuretika und manchmal Morphin und bei Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion mit kurzzeitigen i. v. positiven Inotropen und assistierter Beatmung (d. h. endotracheale Intubation mit mechanischer Beatmung oder Bilevel-Beatmung mit positivem Atemwegsdruck).

(Siehe auch Herzfehler)

Wenn die linksventrikulären (LV-) Füllungsdrücke plötzlich ansteigen, wird Plasmaflüssigkeit schnell von den Kapillaren in den interstitiellen Raum und die Alveolen abgegeben, was zum Lungenödem führt. Obwohl die auslösenden Faktoren je nach Alter und Land variieren, ist etwa die Hälfte der Fälle die Folge einer akuten koronaren Ischämie; einige Fälle sind Folge der Dekompensation einer signifikanten zugrunde liegenden Herzinsuffizienz inkl. einer Herzinsuffizienz mit konservierter auswurffraktion als Folge einer Hypertonie. Der Rest wird durch Arrhythmien, akute Klappenkrankheiten oder akute Volumenüberlastungen infolge von i.v. Flüssigkeitsgaben verursacht. Eine Noncompliance für Medikamente oder Diät spielt häufig eine Rolle.

Symptome und Beschwerden

Die Patienten stellen sich mit extremer Atemnot, Ruhelosigkeit, Angst und einem Gefühl des Erstickens vor. Husten mit blutig tingiertem Sputum, Blässe, Zyanose und erhebliches Schwitzen sind häufig; einige Patienten schäumen aus dem Mund. Offene Hämoptysen sind nicht häufig. Der Puls ist schnell und flach, der Blutdruck variabel. Eine erhebliche Hypertonie zeigt eine kardiale Reserve an, eine Hypotonie mit systolischem Blutdruck < 100 mmHG ist bedenklich. Über beiden Lungenfeldern sind feine inspiratorische Rasselgeräusche anterior und posterior weit verbreitet. Ein erhebliches Keuchen (Asthma cardiale) kann auftreten. Geräuschvolle Atembemühungen machen die Auskultation oft schwierig; ein Summationsgalopp—ein Verschmelzen von 3. (S3) und 4. (S4) Herzton— sowie Zeichen des Rechtsherzversagen (z. B. Halsvenenstau, periphere Ödeme) können vorhanden sein.

Diagnose

  • Die klinische Bewertung zeigt schwere Dyspnoe und pulmonale Rasselgeräusche.

  • Röntgenthorax

  • In differentialdiagnostischen Zweifelsfällen (kardiales vs. nichtkardiales Lungenödem) hilft die Messung der B-Typnatriuretischen Peptide (BNP) oder N-terminal-pro BNP (NT-pro-BNP) im Serum

  • EKG, kardiale Marker und andere Tests zur Ätiologie nach Bedarf

Die Exazerbation einer COPD kann einem Lungenödem infolge eines LV-Versagens oder sogar infolge eines biventrikulären Versagens, wenn ein Cor pulmonale vorhanden ist, ähneln. Ein Lungenödem kann das Leitsymptom bei Patienten ohne Anamnese für eine kardiale Krankheit sein, aber COPD-Patienten mit so schweren Symptomen haben normalerweise eine bekannte Anamnese für eine COPD, obwohl sie unter Umständen zu dyspnoisch sein können, um sie zu bestätigen.

Eine sofort durchgeführt Röntgenthoraxaufnahme ist üblicherweise diagnostisch beweisend und zeigt ein erhebliches interstitielles Ödem. Eine bettseitige Messung der Serum-BNP/NT-proBNP-Werte (erhöht bei Lungenödem; normal bei Exazerbation einer COPD) ist hilfreich, wenn die Diagnose angezweifelt wird. EKG, Pulsoxymetrie und Blutuntersuchungen (Herzenzyme, Elektrolyte, Serumharnstoff, Kreatinin und bei schwerkranken Patienten eine arterielle Blutgasanalyse) werden durchgeführt. Echokardiographie kann hilfreich sein, um die Ursache des Lungenödems (z. B. Myokardinfarkt, Klappenfunktionsstörung, hypertensive Herzkrankheit, dilatative Kardiomyopathie) zu bestimmen und kann die Wahl der Therapien beeinflussen. Die Hypoxämie kann schwerwiegend sein. Die Kohlenstoffdioxyd-Retention tritt spät auf und ist ein bedenkliches Zeichen einer sekundären Hyperventilation.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

  • Sauerstoff

  • Diuretikum i.v.

  • Nitrate

  • Inotropika i.v.

  • Morphin

  • Atemunterstützung

Die initiale Behandlung besteht aus der Identifizierung der Ursache; 100% Sauerstoff über eine Atemmaske ohne Rückatmung; aufrechtsitzende Position; Furosemid 0,5–1,0 mg/kg i.v. oder bei kontinuierlicher Infusion 5–10 mg/h; Nitroglycerin 0,4 mg sublingual alle fünf Minuten, gefolgt von einer i.v. Gabe mit 10–20 μg/min und einer Dosissteigerung bei Bedarf mit 10 μg/min alle fünf Minuten bis zu einer Maximaldosis von 300 μg/min bei einem systolischen Blutdruck von > 100 mmHg. Morphium, 1 bis 5 mg i. v. ein- oder zweimal, wurde lange Zeit verwendet, um schwere Ängste und die Atemanstrengung zu reduzieren, wird aber aufgrund von Beobachtungsstudien, die auf ein schlechteres Ergebnis bei der Anwendung hindeuten, immer weniger verwendet. Eine nichtinvasive Beatmung mit positivem Atemwegsdruck auf zwei Ebenen (BiPAP) kann hilfreich sein, wenn die Hypoxie schwerwiegend ist. Wenn eine CO2-Retention vorliegt oder der Patient verstopft ist, sind rachealintubation und mechanische Ventilation erforderlich.

Die spezifische zusätzliche Behandlung hängt von der Ätiologie ab:

  • Bei akutem Myokardinfarkt oder anderem akutem Koronarsyndrom, Thrombolyse oder direkte perkutane Koronarangioplastie mit oder ohne Stent-Implantation

  • Bei schwerer Hypertonie, Gabe eines Vasodilatators i.v.

  • Bei supraventrikulärer oder ventrikulärer Tachykardie, Gleichstrom-Kardioversion

  • Bei schnellem Vorhofflimmern wird eine Kardioversion bevorzugt. Beta-Blocker i.v., Digoxin i v. oder vorsichtiger Einsatz eines Kalziumantagonisten i.v., um die ventrikuläre Frequenz zu senken

Bei Patienten mit akutem MI ist der Flüssigkeitshaushalt vor dem Beginn des Lungenödems bei akutem Myokardinfarkt üblicherweise normal, sodass Diuretika weniger nützlich sind als bei Patienten mit akuter Dekompensation chronischer Herzinsuffizienz; sie können eine Hypotonie hervorrufen, wenn der systolische Blutdruck < 100 mmHg abfällt oder sich ein Schock entwickelt, dann kann eine Dobutamingabe i.v. oder eine intraaortale Ballonpumpe (Gegenpulsation) erforderlich sein.

Einige neuere Medikamente wie BNP i.v (Nesiritid) und Kalzium-sensibilisierende inotrope Medikamente (Levosimendan, Pimobendan), Vesnarinon und Ibopamin können anfänglich eine positive Wirkung haben, scheinen jedoch zu keinem verbesserten Ergebnis verglichen mit der Standardbehandlung zu führen und die Mortalität kann erhöht sein. Seralaxin, eine rekombinante Form des menschlichen Schwangerschaftshormons Relaxin-2, wird derzeit in einer großen Phase-3-Studie bei akuter HF untersucht.

Wenn die Patienten einmal stabilisiert sind, wird eine Langzeitbehandlung der Herzinsuffizienz durchgeführt.

Wichtige Punkte

  • Ein akutes Lungenödem kann aus einer koronaren Ischämie, der Dekompensation einer zugrunde liegenden HI, Herzrhythmusstörungen, einem akuten Herzklappenfehler oder akuter Volumenüberlastung resultieren.

  • Die Patienten haben eine schwere Dyspnoe, Schwitzen, Keuchen und manchmal blutig tingiertes schaumiges Sputum.

  • Eine klinische Untersuchung und ein Röntgenthorax reichen in der Regel für die Diagnose aus. EKG, Herzmarker und manchmal Echokardiographie werden durchgeführt, um die Ursache zu identifizieren.

  • Die Ursache wird behandelt und Sauerstoff sowie Furosemid und/oder Nitrate i.v. werden je nach Bedarf verabreicht. Anfänglich wird nichtinvasive Beatmungsunterstützung versucht; allerdings werden treacheale Intubation und machinelle Beatmung eingesetzt, sofern dies nötig ist.

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