Eine respiratorische Alkalose stellt einen primären Abfall des Kohlendioxidpartialdruck (P) mit oder ohne kompensatorischen Abfall von Bikarbonat (HCO) dar. Der pH-Wert kann hoch oder fast normal sein. Die Ursache ist eine Zunahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hyperventilation). Eine respiratorische Alkalose kann akut oder chronisch sein. .Die chronische Form ist asymptomatisch, während die akute Form Benommenheit, Synkopen, Verwirrtheit, Parästhesien und Krämpfe verursacht. Die klinischen Zeichen sind Hyperpnoe oder Tachypnoe und Karpopedalspasmen. Die Diagnose erfolgt klinisch und durch Blutgasanalyse und Messung der Serumelektrolyte. Die Behandlung richtet sich nach der jeweiligen Ursache.
Siehe auch Säure-Base-Verordnung,Säure-Basen-Störungen, und Hyperventilationssyndrom.)
Ätiologie der respiratorischen Alkalose
Eine respiratorische Alkalose ist ein primärer Abfall des PCO2 (Hypokapnie) durch eine Zunahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hyperventilation). Eine Erhöhung der Ventilation tritt meistens als physiologische Reaktion im Rahmen einer Hypoxie (z. B. in großer Höhe), einer metabolischen Azidose und erhöhter metabolischer Anforderungen (z. B. bei Fieber) auf und kann so bei vielen ernsten Störungen beobachtet werden. Darüber hinaus können Schmerzen und Angstzustände sowie einige Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) (z. B. Schlaganfall, Anfallsleiden [postiktal]) die Atmung erhöhen, ohne dass dafür eine physiologische Notwendigkeit besteht.
Pathophysiologie der respiratorischen Alkalose
Eine respiratorische Alkalose kann sein
Akuttherapie
Chronisch
Die Unterscheidung basiert auf dem Grad der metabolischen Kompensation. Überschüssiges HCO3− wird von extrazellulärem H+ innerhalb von Minuten abgepuffert (akut), aber eine weiterreichende Kompensation tritt innerhalb von 2–3 Tagen auf (chronisch), wenn die Nieren die H+-Ausscheidung reduzieren.
Pseudorespiratorische Alkalose
Pseudorespiratorische Alkalose ist ein niedriger arterieller PCO2 u und ein hoher pH-Wert bei Patienten, die mit mechanischer Beatmung behandelt werden und eine schwere metabolischen Azidose aufgrund schlechter systemischer Perfusion aufweisen (z. B. kardiogener Schock, während CPR [kardiopulmonale Reanimation]). Die pseudorespiratorische Alkalose tritt auf, wenn durch eine maschinelle Beatmung (oftmals eine Hyperventilation) größere Mengen an alveolärem Carbondioxid (CO2) als normal abgeatmet werden. Die Exspiration großer CO2-Mengen verursacht eine respiratorische Alkalose im arteriellen Blut (und somit in den Blutgasanalyse-Messungen), aber die schlechte systemische Perfusion und die zelluläre Ischämie erzeugen eine zelluläre Azidose, was zu einer Azidose im venösen Blut führt.
Die Diagnose wird durch den Nachweis einer deutlichen Differenz von arteriellem und venösem PCO2 und pH und mittels der erhöhten Laktatwerte bei Patienten, deren Blutgasanalyse-Messung respiratorische Alkalosen zeigen, gestellt.
Die Behandlung besteht in der Verbesserung der systemischen Hämodynamik.
Symptome und Anzeichen der respiratorischen Alkalose
Die Symptome und Beschwerden hängen von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des PCO2-Abfalls ab. Eine akute respiratorische Alkalose verursacht Schwindel, Verwirrung sowie periphere und periorale Parästhesien, Krämpfe und Synkopen. Als Mechanismus nimmt man eine Veränderung des zerebralen Blutflusses und des pH-Wertes an. Eine Tachypnoe oder Hyperpnoe ist oft das einzige klinische Zeichen. Karpopedalspasmen können in schweren Fällen auftreten aufgrund von gefallenen Spieglen von ionisiertem Kalzium im Blut (in die Zellen gebracht im Austausch für Wasserstoffionen [H+]).
Die chronische respiratorische Alkalose ist normalerweise asymptomatisch und hat keine typischen Symptome.
Diagnose der respiratorischen Alkalose
Blutgasanalyse (ABG) und Messung der Serumelektrolyte
Wenn eine Hypoxie vorliegt, muss dringend nach der Ursache gesucht werden
Die Erkennung einer respiratorischen Alkalose und eines entsprechenden Nierenausgleichs (siehe Diagnose von Säure-Basen-Störungen) erfordern Blutgasanalyse und die Messung der Serumelektrolyte. Eine geringgradige Hypophosphatämie und Hypokaliämie durch intrazelluläre Verschiebungen und gesunkene Werte für ionisiertes Kalzium (Ca++) durch eine Zunahme der Proteinbindung können auftreten.
Findet sich eine Hypoxie oder ein erhöhter alveolo-arterieller (A-a) OO2-Gradient (inspiratorischer PO2− [arterieller PO2 + 5/4 arterieller PCO2]), muss die Ursache abgeklärt werden.
Andere Ursachen werden oft basierend auf der Anamnese oder der körperlichen Untersuchung aufgedeckt. Da eine Lungenembolie jedoch häufig ohne Hypoxie auftritt, muss bei einem Patienten, der hyperventiliert, unbedingt eine Embolie in Betracht gezogen werden, bevor die Ursache allein auf Angstzustände zurückgeführt wird.
Behandlung der respiratorischen Alkalose
Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung
Die Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegende Erkrankung zu finden und zu behandeln. Eine respiratorische Alkalose selbst ist nicht lebensbedrohlich, sodass keine Maßnahmen zur Senkung des pH-Wertes notwendig sind. Die Erhöhung des inspirierten Kohlendioxids durch Rückatmung (z. B. aus einer Papiertüte) ist gängige Praxis, kann aber zumindest bei einigen Patienten mit ZNS-Erkrankungen, bei denen der pH-Wert des Liquors bereits unter dem Normalwert liegt, gefährlich sein.
Wichtige Punkte
Bei der respiratorischen Alkalose kommt es zu einem Anstieg der Atemfrequenz und/oder des Atemzugvolumens (Hyperventilation).
Hyperventilation tritt meistens als Reaktion auf eine Hypoxie, eine metabolische Azidose und erhöhte metabolische Anforderungen (z. B. bei Fieber), Schmerzen oder Angst auf.
Gehen Sie nicht davon aus, dass Angst die Ursache der Hyperventilation ist, bis ernstere Erkrankungen ausgeschlossen wurden.
Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Eine respiratorische Alkalose ist nicht lebensbedrohlich, sodass keine Maßnahmen zur Senkung des pH-Wertes notwendig sind.