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Alkoholische Ketoazidose

Von

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Inhalt zuletzt geändert Jan 2019
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Die alkoholische Ketoazidose ist eine metabolische Komplikation beim Zusammentreffen von Alkoholmissbrauch und Hungerzuständen, die durch eine Hyperketonämie und eine metabolische Azidose mit Anionenlücke ohne relevante Hyperglykämie charakterisiert ist. Die alkoholische Ketoazidose verursacht Übelkeit, Erbrechen und abdominelle Schmerzen. Die Diagnose wird mit Hilfe der Anamnese und dem Nachweis einer Ketoazidose ohne Hyperglykämie gestellt. Die Behandlung besteht aus der Infusion von Kochsalz und Dextrose.

Die alkoholische Ketoazidose entsteht aufgrund der Kombination der Auswirkungen, die Alkohol und Hunger auf den Glukosestoffwechsel haben.

Pathophysiologie

Alkohol reduziert die hepatische Glukoneogenese und führt zu verminderter Insulinsekretion, erhöhter Lipolyse, eingeschränkter Fettsäureoxidation und daraus folgend zur Ketogenese, was zu einer erhöhten metabolischen Azidose mit Anionenlücke führt. Die gegenregulatorischen Hormone sind erhöht. Die Plasmaglukosewerte sind für gewöhnlich niedrig, gelegentlich sieht man aber auch eine geringgradige Hyperglykämie.

Symptome und Beschwerden

Typischerweise führt ein Alkoholexzess zu Erbrechen und dem Einstellen der Alkohol- und Nahrungsaufnahme für 24 h. Während dieser Hungerperiode setzt sich das Erbrechen fort, und es entwickelt sich ein abdomineller Schmerz, der dazu führt, dass die Patienten medizinische Hilfe suchen. Eine Pankreatitis kann ebenfalls vorkommen.

Diagnose

  • Klinische Abklärung

  • Bestimmung der Anionenlücke

  • Ausschluss anderer Erkrankungen

Die Diagnose erfordert einen starke Aufmerksamkeit. Ähnliche Symptome bei alkoholischen Patienten können von einer akuten Pankreatitis, einer Methanol- oder Ethylenglykolvergiftung (siehe Tabelle Symptome und Behandlung von spezifischen Giften) oder diabetischer Ketoazidose (DKA) herrühren. Häufig ist der Blutalkoholspiegel bei Patienten mit alkoholischer Ketoazidose nicht mehr erhöht. Bei Patienten mit Verdacht auf alkoholische Ketoazidose sollten Serum-Elektrolyte (einschließlich Magnesium), Harnstoffstickstoff und Kreatinin, Glukose, Ketone, Amylase, Lipase und Plasmaosmolalität gemessen werden. Der Urin sollte auf Ketone getestet werden. Patienten, die signifikant krank erscheinen und solche mit positiven Ketonen sollten eine arterielle Blutgas- und Serumlaktatmessung haben.

Das Fehlen einer Hyperglykämie macht es wenig wahrscheinlich, dass es sich um eine DKA handelt. Patienten mit einem milden Hyperglykämie können zugrunde liegenden Diabetes mellitushaben, welcher sich durch erhöhte Werte von glykosyliertem Hämoglobin (HbA1C) erkennen lässt.

Typische Laborbefunde sind:

Der Nachweis einer Azidose kann durch eine gleichzeitige metabolische Alkalose aufgrund von Erbrechen erschwert werden, da dieses zu einem relativ normalen pH führt, und dies der wichtigste Anhaltspunkt für die erhöhte Anionenlücke ist. Wenn die Anamnese einen toxischen Alkoholkonsum als Ursache der erhöhten Anionenlücke nicht ausschließt, sollten die Methanol- und Ethylenglykolspiegel gemessen werden. Kalzium-Oxalatkristalle im Urin legen ebenfalls eine Ethylenglykol-Vergiftung nahe. Die Laktatwerte sind häufig wegen Hypoperfusion und einer gestörten Balance von Reduktions- und Oxidationsreaktionen in der Leber erhöht.

Behandlung

  • Intravenöses Thiamin und andere Vitamine sowie Magnesium

  • Intravenöse 5%ige Dextrose in 0,9%iger Kochsalzlösung

Die Patienten erhalten zunächst Thiamin 100 mg IV, um die Entwicklung von Wernicke-Enzephalopathie oder Korsakoff-Psychose zu verhindern. Dann wird eine Ii.v. Infusion von 5% Dextrose in 0,9% Kochsalzlösung gegeben. Den initialen i.v. Flüssigkeiten sollten wasserlösliche Vitamine und Magnesium mit Kaliumsupplementierung nach Bedarf hinzugefügt werden.

Die Ketoazidose und die gastrointestinalen Symptome reagieren rasch auf die Therapie. Die Verwendung von Insulin ist nur dann indiziert, falls die Möglichkeit einer atypischen DKA besteht oder sich eine Hyperglykämie > 300 mg/dl (16,7 mmol/l) entwickelt.

Wichtige Punkte

  • Die alkoholische Ketoazidose wird durch die kombinierte Wirkung von Alkohol und Hunger auf den Glukosestoffwechsel verursacht; sie ist durch Hyperketonämie und eine metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke ohne signifikante Hyperglykämie gekennzeichnet.

  • Messung der Serum- und Urinketone und Elektrolyte und Berechnung der Serumanionenlücke.

  • Zur Vorbeugung von Wernicke-Enzephalopathie oder Korsakoff-Psychose zunächst mit i.v. Thiamin behandeln und anschließend mit i.v. Dextrose in 0,9%iger Kochsalzlösung nachbehandeln.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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