honeypot link

Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Primäres Offenwinkelglaukom

Von

Douglas J. Rhee

, MD, University Hospitals/Case Western Reserve University

Inhalt zuletzt geändert Aug 2017
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
Quellen zum Thema

Das primäre Offenwinkel-Glaukom ist ein Syndrom der Schädigung des Sehnervs, das mit einem offenen vorderen Kammerwinkel und einem erhöhten oder manchmal durchschnittlichem intraokularen Drucks (IOP) in Verbindung gebracht wird. Die Symptome sind ein Ergebnis der Gesichtsfeldverlusts. Die Diagnose erfolgt durch Ophthalmoskopie, Gonioskopie, Gesichtsfelduntersuchung und die Messung der zentralen Hornhautdicke sowie IOP. Die Behandlung umfasst topische Medikamente (z. B. Prostaglandin-Analoga, Beta-Blocker) und erfordert oft Laser oder Narben-Chirurgie (incisional surgery), um eine wässrige Drainage zu erhöhen.

(Siehe auch Glaukome im Überblick.)

Ätiologie

Obwohl Offenwinkelglaukome viele Ursachen haben können (siehe Tabelle: Offenwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*), findet sich in 60–70% der Fälle in den USA keine identifizierbare Ursache, was dann als primäres Offenwinkelglaukom bezeichnet wird. Üblicherweise sind beide Augen betroffen, typischerweise aber nicht symmetrisch.

Tabelle
icon

Offenwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*

Typ

Ursachen

Beispiele

Trabekulär

Idiopathisch

Juveniles Glaukom

Verschluss

Durch Erythrozyten

Geisterzellenglaukom

Hämorrhagisches Glaukom

Durch Makrophagen

Hämolytisches Glaukom

Melanomalytisches Glaukom

Phakolytisches Glaukom

Durch neoplastische Zellen

Juveniles Xanthogranulom

Maligne Tumoren

Nävus Ota

Durch Pigmentpartikel

Pseudoexfoliationssyndrom (Glaukom capsulare)

Pigmentdispersionsglaukom

Uveitis

Durch Protein

Linseninduziertes Glaukom

Durch Medikamente

Corticosteroidinduziertes Glaukom

Aufgrund anderer Ursachen

Viskoelastische Wirkstoffe

Glaskörperblutung

Veränderungen

Aufgrund eines Ödems

Alkaliverätzungen

Iritis oder Uveitis, die eineTrabekulitis verursachen

Aufgrund eines Traumas

Kammerwinkel Rezessus

Aufgrund intraokularer Fremdkörper

Chalkose

Posttrabekulär

Verschluss

Des Schlemm-Kanals

Verstopfung des Kanals (z. B. durch Sichelzellen)

Kollaps des Kanals

Andere

Erhöhter episkleraler Venendruck

Karotis-cavernosus-Fistel

Idiopathische episklerale venöse Druckerhöhung

Mediastinale Tumoren

Infiltrative Ophthalmopathie (thyreotroper Exophthalmus)

Retrobulbäre Tumoren

Obstruktion der V. cava superior

* Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome.

Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung.

Risikofaktoren für primäres Offenwinkelglaukom beinhalten

Bei Menschen afrikanischer Ethnie entwickeln sich Glaukome in einem früheren Lebensalter, der Verlauf ist schwerer und eine Erblindung 6- bis 8-mal wahrscheinlicher.

Pathophysiologie

Der IOD kann erhöht sein oder im durchschnittlichen Bereich liegen.

Glaukom mit erhöhtem IOD

Zwei Drittel der Patienten mit Glaukom haben einen erhöhten IOD (> 21 mmHg). Die Kammerwasserdrainage ist unzureichend, während die Produktion durch den Ziliarkörper normal ist. Erkennbare Mechanismen (d. h. sekundäre Offenwinkelglaukome) sind nicht vorhanden. Sekundäre Mechanismen umfassen Entwicklungsstörungen, Narbenbildung aufgrund eines Traumas oder einer Infektion und die Verstopfung der Kanäle durch abgelöstes Irispigment (d. h. Pigmentdispersionssyndrom) oder anomale Proteinablagerungen (z. B. Pseudoexfoliationssyndrom).

Normaldruckglaukom oder Niederdruckglaukom

Bei mindestens einem Drittel der Patienten mit Glaukom liegt der IOD im Normbereich und trotzdem sind eine glaukomtypische Sehnervenschädigung und Gesichtsfelddefekte vorhanden. Diese Patienten haben eine höhere Inzidenz vasospastischer Krankheiten (z. B. Migräne, Raynaud-Syndrom) als die Allgemeinbevölkerung, was dafür spricht, dass eine vaskuläre Störung, die den Blutfluss zum Sehnerven beeinträchtigt, eine Rolle spielen könnte. Das Auftreten eines Glaukoms bei einem IOD im durchschnittlichen Bereich ist bei Asiaten häufiger.

Symptome und Beschwerden

Frühe primären Offenwinkelglaukom-Symptome sind selten. Die typischen asymmetrischen Defizite tragen zur verspäteten Wahrnehmung bei. Meistens bemerkt der Patient den Gesichtsfeldverlust erst, wenn die Optikusatrophie schon ausgeprägt ist. Allerdings klagen einige Patienten über Beschwerden, wie das Übersehen von Treppenstufen, wenn das inferiore Gesichtsfeld ausgefallen ist, über fehlende Wortteile beim Lesen oder Schwierigkeiten beim Autofahren im frühen Verlauf der Erkrankung.

Untersuchungsbefunde sind ein offener Kammerwinkel bei der Gonioskopie, ein charakteristischer Papillenbefund sowie typische Gesichtsfelddefekte. Der IOD kann normal oder erhöht sein, ist aber in dem Auge mit der stärkeren Sehnervschädigung so gut wie immer höher.

Papillenbefund

Der Sehnervkopf (d. h. die Papille) ist im Normalfall ein leicht vertikal ausgezogener Kreis mit einer zentralen Einsenkung, die als Exkavation bezeichnet wird. Der neuroretinale Randsaum ist das Gewebe zwischen dem Rand der Exkavation und dem Papillenrand und besteht aus den Axonen der retinalen Ganglienzellen.

Charakteristische Änderungen des Sehnervs umfassen

  • Erhöhte Cup/Disk-Ratio (besonders einer zunehmenden Ratio im Laufe der Zeit)

  • Verschmälerung des neuroretinalen Randsaums

  • Kerben im neuroretinalen Randsaum

  • Blutungen in der Nervenfaserschicht im Bereich des Papillenrandes (d. h. Papillenrandblutungen oder Splinter-Hämorrhagien)

  • Vertikale Vergrößerung der Exkavation

  • Scharfes Abknicken der aus der Papille austretenden Gefäße (bajonettierend genannt)

Unabhängig vom IOD oder Gesichtsfeld reicht allein schon eine Verdünnung des neuroretinalen Randsaums (optischer Nerv oder retinale Nervenfaserschicht) im Zeitverlauf für die Diagnose eines Glaukoms aus. und ist das erste Anzeichen eines Schadens in 40 bis 60% der Fälle. In anderen Fällen ist das erste Anzeichen eines Schadens eine Veränderung des Gesichtsfeldes.

Es können keilförmige dunkle Bereiche entstehen, die eine Schädigung der retinalen Nervenfaserschicht reflektieren.

Gesichtsfelddefekte

Gesichtsfeldveränderungen, die durch Läsionen des Sehnervs verursacht werden, umfassen

  • Defekte mit nasaler Stufe (die den horizontalen Meridian—eine imaginäre horizontale Linie zwischen den oberen und unteren Teilen des Gesichtsfeldes—nicht kreuzen)

  • Bogenförmige Skotome, die sich nasal vom blinden Fleck ausbreiten

  • Temporale keilförmige Defekte

  • Parazentrale Skotome

Im Kontrast dazu betreffen Defekte der proximaleren Sehbahn (d. h. vom Nucleus geniculatum laterale bis zum Okzipitallappen) Quadranten oder Hemisphären des Gesichtsfelds, d. h. die Defizite kreuzen den vertikalen Meridian nicht.

Diagnose

  • Perimetrie

  • Ophthalmoskopie

  • Messung der zentralen Hornhautdicke und des IOD

  • Ausschluss anderer Optikusneuropathien

Die Untersuchungsbefunde lassen die Diagnose eines primären Weitwinkelglaukoms vermuten, aber ähnliche Veränderungen können auch bei Optikusneuropathien (z. B. verursacht durch Ischämie, Zytomegalievirusinfektion oder Vitamin-B12-Mangel) vorkommen.

Bevor eine Diagnose eines Normaldruckglaukoms festgestellt werden kann, müssen die folgenden Faktoren ausgeschlossen werden:

  • Ungenaue IOP-Lesungen

  • Große Tagesschwankungen (was sporadische normale Werte verursacht)

  • Schädigung des Sehnervs hervorgerufen durch ein zuvor gelöstes Glaukom (z.B. eine zuvor erhöhte IOP aufgrund der Anwendung von Kortikosteroiden oder Uveitis)

  • Intermittierendes Engwinkelglaukom

  • Andere Augen- oder neurologische Erkrankungen, die ähnliche Gesichtsfelddefekte verursachen

Die zentrale Hornhautdicke wird gemessen, um bei der Interpretation des Ergebnisses der IOD-Messung zu helfen.

Für spätere Vergleichsuntersuchungen kann eine Fotografie oder detaillierte Zeichnung der Papillen hilfreich sein. Abhängig von der Zuverlässigkeit des Patienten, dem Schweregrad des Glaukoms und dem Ansprechen auf die Therapie variiert die Häufigkeit der Kontrolluntersuchungen (im Abstand von Wochen bis Monaten).

Therapie

  • Senkung des IOD um 20–40%

  • Zunächst Medikamente (z. B. Prostaglandin-Analoga wie Latanoprost oder Tafluprost, Beta-Blocker wie Timolol)

  • Manchmal Chirurgie, wie Lasertrabekuloplastik oder gedeckte filtrierende Eingriffe

Ein Sehverlust durch ein Glaukom kann nicht rückgängig gemacht werden. Das Ziel ist es, durch die Senkung des IOD eine weitere Sehnervschädigung und weitere Gesichtsfelddefekte zu vermeiden. Der Zieldruck sollte 20-40% unter den Werten vor der Therapie oder des IOP liegen, bei denen bekannt ist, das Schaden verursacht wurde. Im Allgemeinen gilt, dass je größer der Schaden, der durch das Glaukom verursacht wurde, desto niedriger muss der IOD sein, um Folgeschäden zu vermeiden. Bei fortschreitender Schädigung wird ein noch niedrigerer IOD angestrebt und eine zusätzliche Therapie eingeleitet.

Initial erfolgt meistens eine medikamentöse Behandlung, danach eine Lasertherapie und schließlich eine Operation, wenn sich der Zieldruck anders nicht erreichen lässt. Eine Operation kann die anfängliche Behandlung sein, wenn der IOD extrem hoch ist, der Patient keine medikamentöse Therapie möchte oder Schwierigkeiten hat, die medikamentöse Therapie aufrechtzuerhalten oder wenn es erhebliche Gesichtsfeldausfälle bei der Vorstellung gibt.

Medikamentöse Therapie

Zahlreiche Medikamente stehen zur Verfügung (siehe Tabelle: Medikamente zur Behandlung von Glaukomen). Lokale Wirkstoffe werden bevorzugt. Am häufigsten werden Prostaglandin-Analoga und folgend Beta-Blocker (insbesondere Timolol) eingesetzt. Andere Medikamente sind alpha-2-selektive adrenerge Agonisten, Carboanhydrasehemmer. und cholinerge Agonisten Orale Carboanhydrasehemmer sind effektiv, aber Nebenwirkungen limitieren ihre Anwendung.

Patienten, die lokale Glaukommedikamente anwenden, sollten angewiesen werden, nach der Instillation die Augenider und die Tränenpünktchen manuell zu verschließen, um die systemische Absorption und die damit verbundenen Nebenwirkungen zu minimieren, obwohl die Effektivität dieses Manövers kontrovers diskutiert wird. Patienten, die Probleme damit haben, Tropfen direkt auf die Konjunktiva zu applizieren, können den Tropfen im medialen Lidwinkel platzieren und dann den Kopf leicht in Richtung des behandelten Auges drehen, so dass die Flüssigkeit ins Auge fließt.

Typischerweise beginnen Ärzte mit dem Medikament in einem (Ein-Auge-Studie) oder beiden Augen, um die Wirksamkeit abzuschätzen.

Tabelle
icon

Medikamente zur Behandlung von Glaukomen

Medikament

Dosis/Frequenz

Wirkmechanismus auf das Auge

Kommentare

Prostaglandin-Analoga (topisch)

Bimatoprost

1 Tropfen vor dem Schlafengehen

Steigern eher den uveoskleralen Abfluss statt den konventionellen (trabekulokanalikulären) Kammerwasserabfluss zu verändern

Erhöhte Pigmentierung der Iris und der Haut

Mögliche Verschlechterung der Uveitis

Verlängerte und verdickte Wimpern

Muskel-, Gelenk- und Rückenschmerzen

Ausschlag

Latanoprost

1 Tropfen vor dem Schlafengehen

Tafluprost

1 Tropfen vor dem Schlafengehen

Travoprost

1 Tropfen vor dem Schlafengehen

Beta-Blocker (topisch)

Timolol

1 Tropfen 1–2-mal täglich

Verringern Kammerwasserproduktion, beeinflussen die Pupillengröße nicht

Systemische Nebenwirkungen (z. B. Bronchospasmus, Depression, Müdigkeit, Verwirrung, erektile Dysfunktion, Haarausfall, Bradykardie)

Können sich schleichend entwickeln und werden von den Patienten eventuell auf Alterungs- oder andere Prozesse zurückgeführt

Betaxolol

1 Tropfen 1–2-mal täglich*

Carteolol

1 Tropfen 1–2-mal täglich

Levobetaxolol

1 Tropfen 2-mal täglich*

Levobunolol

1 Tropfen 1–2-mal täglich

Metipranolol

1 Tropfen 1–2-mal täglich

Carboanhydrasehemmer (p.o. oder i.v.)

Acetazolamid

125–250 mg p.o. 4-mal täglich (oder 500 mg p.o. 2-mal täglich mit Extended-Release-Kapseln) oder 500 mg i.v. Einzeldosis

Verringern Kammerwasserproduktion

Als Begleittherapie eingesetzt

Verursachen Müdigkeit, verändertes Geschmacksempfinden, Anorexie, Depressionen, Parästhesien, Elektrolytanomalien, Nierensteine und Blutdyskrasien

Möglicherweise Übelkeit, Durchfall, Gewichtsverlust

Methazolamid

25–50 mg p.o. 2- bis 3-mal täglich

Carboanhydrasehemmer (topisch)

Brinzolamid

1 Tropfen 2- bis 3-mal täglich

Geringes Risiko systemischer Effekte, kann aber einen schlechten Geschmack im Mund und/oder Ausschlag verursachen

Dorzolamid

1 Tropfen 2–3-mal täglich

Miotika, direktwirkend (cholinerge Agonisten; topisch)

Carbachol

1 Tropfen 2–3-mal täglich

Verusachen Miosis, erhöhen Kammerwasserabfluss

Weniger wirksam als Monotherapie als Beta-Blocker

Möglicherweise sind stärkere Konzentrationen bei Patienten mit dunkler pigmentierter Iris notwendig

Hemmen Dunkeladaption

Pilocarpin

1 Tropfen 2- bis 4-mal täglich

Miotikum, indirektwirkend (Cholinesterasehemmer; topisch)

Echothiophatiodid

1 Tropfen 1–2-mal täglich

Verursacht Miosis, erhöhen Kammerwasserabfluss

Sehr langwirkend: irreversible Inhibition, können Katarakt und Netzhautablösung verursachen, sollten bei Engwinkelglaukom aufgrund der extremen Miosis vermieden werden, behindern Dunkeladaption

Systemische Effekte (z. B. Schwitzen, Kopfschmerz, Tremor, überschüssige Speichelproduktion, Durchfall, Bauchkrämpfe, Übelkeit) sind wahrscheinlicher als bei direktwirkenden Miotika

Können trotzdem eine Option bei pseudophaken Patienten sein

Osmotisch wirksame Diuretika (p.o., i.v.)

Glycerin

1–1,5 g/kg Körpergewicht p.o. (kann 8–12 h später wiederholt werden)

Verursachen erhöhte Serumosmolarität, die dem Auge Flüssigkeit entzieht

Verwendet bei akutem Kammerwinkelverschluss

Hat nachteilige systemische Effekte

Kann selten eine Hirnblutung und eine akute, dekompensierte Herzinsuffizienz verursachen

Ineffektiv bei Patienten mit mittlerem bis schwerem Nierenversagen

Mannitol

0,5–2,0 g/kg Körpergewicht i.v. über 30–45 Minuten (kann 8–12 h später wiederholt werden)

Alpha2-selektive adrenerge Agonisten (topisch)

Apraclonidin

1 Tropfen 2- bis 3-mal täglich

Verringern Kammerwasserproduktion, können uveoskleralen Kammerwasserabfluss erhöhen, können Mydriasis verursachen

Bei Apraclonidin hohe Rate von allergischen Reaktionen und Tachyphylaxie; weniger häufig bei Brimonidin, das Mundtrockenheit verursachen kann und bei Kindern < 2 Jahren kontraindiziert ist

Systemische Effekte (z. B. Hypertonie, Tachykardie) seltener als bei nichtselektiven Agonisten

Brimonidin

1 Tropfen 2- bis 3-mal täglich§

*Beta1-selektiv.

Miotica werden selten verwendet.

Irreversibel; kann kataraktogen sein; erhöhtes Risiko einer Netzhautablösung.

§Mehr Alpha2-selektiv als Apraclonidin.

Operative Eingriffe

Chirurgische Methoden bei primärem Offenwinkelglaukom und Normaldruckglaukom sind Lasertrabekuloplastik, gedeckte filtrierende Eingriffe und nicht-penetrierende Eingriffe, bei denen nur ein Teil des lamellärer Abflusswegs erzeugt wird.

Die Argonlasertrabekuloplastik (ALT) kann bei Patienten, die nicht auf die medikamentöse Therapie ansprechen oder diese nicht tolerieren, die erste chirurgische Maßnahme sein. (Anmerkung der Redaktion: Ist in Deutschland eigentlich nicht mehr üblich.) Die Laserenergie wird entweder auf 180º oder 360º des Trabekelwerks appliziert, um die Kammerwasserdrainage zu verbessern. Innerhalb von 2–5 Jahren benötigen 50% der Patienten zusätzlich eine medikamentöse oder chirurgische Therapie, da der IOD unzureichend reguliert ist.

Für die selektive Lasertrabekuloplastik (SLT) werden gepulste frequenzverdoppelte Neodym:Yttrium-Aluminium-Granat-Laser (Neodym-YAG-Laser) verwendet. SLT und ALT sind zu Beginn gleich effektiv, aber die SLT könnte bei weiteren Behandlungen wirksamer sein. SLT kann auch für die anfängliche Behandlung in Betracht gezogen werden.

Ein gedeckter filtrierender Eingriff ist das am häufigsten verwendete filtrierende Verfahren. In der Limbussklera wird ein Loch angelegt (Trabekulektomie) und mit einer oberflächlichen Skleralamelle bedeckt, die den Abfluss des Kammerwassers aus dem Auge in den subkonjunktivalen Raum reguliert, so dass ein Filterkissen entsteht. Unerwünschte Wirkungen der Glaukomfiltrationschirurgie umfassen eine Beschleunigung des Kataraktwachstums, zu niedrige Druckverhältnisse und vorübergehende Ansammlung von Flüssigkeit im choroidalen Raum (d. h. choroidale Effusion) während der perioperativen Periode. Nach einer Trabekulektomie haben die Patienten ein erhöhtes Risiko bakterieller Endophthalmitis und sollten angewiesen werden, sich bei Symptomen oder Beschwerden einer Filterkisseninfektion (Blebitis) oder Endophthalmitis (z. B. Sehverschlechterung, konjunktivale Hyperämie, Schmerzen) sofort zu melden.

"Partial-thickness procedures" umgehen Teile der Abflusswege, im Gegensatz zu "full-thickness procedures", auch wenn bewacht, die eine direkte Verbindung zwischen der vorderen Kammer und dem Subkonjunktivalraum bilden.

Die ab externo-Methode (Methode von außerhalb des Auges) umfasst die Viskokanalostomie, die tiefe Sklerektomie und die Kanaloplastik und beinhaltet eine tiefe Dissektion von mehr als > 98% der Skleradicke, so dass ein Fenster der Descemet Membran und/oder der inneren Wand des Schlemm-Kanals und des Trabekelmaschenwerks bestehen bleibt. Der Kanal wird durch die Verwendung einer viskoelastischen Lösung (bei der Viskokanalostomie) oder eines Mikrokatheters (bei der Kanaloplastik) erweitert. Die tiefe Sklerektomie beruht im Allgemeinen auf der Bildung eines konjunktivalen Filterkissens.

Bei der ab interno-Methode (Methode von innerhalb des Auges) wird ein Gerät verwendet, um das Trabekelwerk zu entfernen (z. B. mit ab-interno-Trabekulektomie) oder zu umgehen (z. B. mit eineigen Stents), wodurch eine direkte Kommunikation zwischen der Vorderkammer und den Sammelkanälen oder zwischen Vorderkammer und suprachoroidalem Raum hergestellt wird. Es wird kein Filterkissen gebildet.

In der Regel scheinen diese Verfahren sicherer zu sein, aber weniger effektiv als die Trabekulektomie.

Wichtige Punkte

  • Das primäre Offenwinkelglaukom ist in der Regel mit einem erhöhten IOD verbunden, kann aber auch mit normalem IOD auftreten.

  • Ein Sehverlust aufgrund eines Glaukoms kann nicht rückgängig gemacht werden.

  • Die Diagnostik sollte mit einer Ophthalmoskopie, einer IOD-Messung und einer Gesichtsfelduntersuchung beginnen.

  • Es sollte darauf abgezielt werden, den IOD um 20–40% zu verringern.

  • Die Behandlung sollte mit topischen Medikamenten (z. B. Prostaglandin-Analoga wie Latanoprost oder Tafluprost, Beta-Blocker wie Timolol) beginnen.

  • Eine chirurgische Behandlung sollte in Betracht gezogen werden, wenn Medikamente nicht wirksam sind oder wenn der Sehverlust schwerwiegend ist.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN