La chetoacidosi alcolica è una complicanza metabolica dell'assunzione di alcol e del digiuno prolungato, caratterizzata da iperchetonemia e acidosi metabolica con gap anionico, senza significativa iperglicemia. La chetoacidosi alcolica causa nausea, vomito e dolore addominale. La diagnosi si pone con l'anamnesi e il riscontro di chetoacidosi senza iperglicemia. Il trattamento prevede l'infusione di soluzione fisiologica e di destrosio EV.
La chetoacidosi alcolica è attribuita alla combinazione degli effetti dell'alcol e del digiuno sul metabolismo del glucosio.
Fisiopatologia della chetoacidosi alcolica
L'alcol riduce la gluconeogenesi epatica e porta a una diminuzione della secrezione insulinica, a un'aumentata lipolisi, riduzione dello shunting degli acidi grassi ai mitocondri, a una ridotta ossidazione degli acidi grassi e alla conseguente chetogenesi, causando un elevato gap anionico di acidosi metabolica. L'ormone della crescita, l'adrenalina, il cortisolo, e il glucagone sono tutti aumentati. La glicemia di solito è normale o bassa, ma a volte si può osservare una modesta iperglicemia.
Sintomatologia della chetoacidosi alcolica
Caratteristicamente, una smodata assunzione di alcol provoca vomito e cessazione dell'ingestione di alcol e cibo per un periodo di tempo ≥ 24 h. Durante questo periodo di digiuno, il vomito continua e compare dolore addominale, che porta il paziente all'attenzione del medico. Può verificarsi una pancreatite.
Diagnosi della chetoacidosi alcolica
Calcolo del gap anionico
Esclusione di altre patologie
La diagnosi richiede una grande prudenza; sintomi simili in un paziente con alcolismo possono derivare da pancreatite acuta, avvelenamento da metanolo o glicole etilico (vedi tabella Sintomi e trattamento di intossicazioni specifiche) o chetoacidosi diabetica. Spesso, i livelli di alcol nel sangue non sono più elevati quando i pazienti presentano una chetoacidosi alcolica.
Nei pazienti con sospetto di chetoacidosi alcolica si devono controllare gli elettroliti sierici (compreso il magnesio), azotemia e creatinina, glucosio, chetoni, amilasi, lipasi, e osmolalità plasmica. Le urine devono essere testate per chetonuria. I pazienti che appaiono significativamente malati e quelli con chetoni positivi devono eseguire emogasanalisi e le misurazioni del lattato plasmatico.
L'assenza di iperglicemia rende improbabile la diagnosi di chetoacidosi diabetica. I pazienti con iperglicemia lieve potrebbero avere un sottostante diabete mellito, che può essere riconosciuto da elevati livelli di emoglobina glicosilata (HbA1C).
I risultati di laboratorio comprendono
Chetonemia e chetonuria
L'identificazione dell'acidosi può essere resa più difficile da una concomitante alcalosi metabolica dovuta al vomito, risultando in un pH relativamente normale; l'indizio principale è il gap anionico elevato. Se l'anamnesi non esclude l'ingestione tossica di alcol come causa del gap anionico elevato, si devono misurare le concentrazioni sieriche di metanolo e i livelli di glicole etilenico.
Anche la presenza di ossalato di calcio nelle urine suggerisce un avvelenamento da glicole etilenico.
I livelli di acido lattico sono spesso elevati a causa dell'ipoperfusione e dell'alterato equilibrio delle reazioni di ossidoriduzione nel fegato.
Trattamento della chetoacidosi alcolica
Tiamina EV e altre vitamine, più magnesio
Glucosio al 5% EV in soluzione fisiologica allo 0,9%
Ai pazienti viene somministrata inizialmente tiamina 100 mg EV per prevenire lo sviluppo di encefalopatia di Wernicke o psicosi di Korsakoff. Quindi viene somministrata un'infusione EV di destrosio al 5% in soluzione fisiologica allo 0,9%. I liquidi iniziali EV devono contenere aggiunte vitamine idrosolubili e magnesio, con supplementazione di potassio se richiesto.
La chetoacidosi e la sintomatologia gastrointestinale di solito rispondono rapidamente. L'uso di insulina è opportuno solo se c'è il dubbio di una chetoacidosi diabetica atipica o se si sviluppa un'iperglicemia > 300 mg/dL (> 16,7 mmol/L).
Punti chiave
La chetoacidosi alcolica è provocata dagli effetti combinati dell'alcol e dalla fame sul metabolismo del glucosio; è caratterizzata da iperchetonemia e acidosi metabolica con gap anionico elevato, senza significativa iperglicemia.
Misurare i chetoni e gli elettroliti di siero e urine e calcolare un gap anionico nel siero.
Trattare inizialmente con tiamina EV per prevenire l'encefalopatia di Wernicke o la psicosi di Korsakoff, quindi proseguire con destrosio EV in soluzione fisiologica allo 0,9%.
