Alcalosi metabolica

L'alcalosi metabolica è caratterizzata dall'accumulo di bicarbonato (HCO₃⁻) a causa di

• Perdita di acidi

• Somministrazione di alcali

• Spostamento intracellulare di ioni idrogeno (H⁺, come si verifica nell'ipokaliemia)

• Ritenzione renale di HCO₃⁻

Indipendentemente dalla causa iniziale, la persistenza dell'alcalosi metabolica indica che il rene ha aumentato il riassorbimento di HCO₃⁻, perché l'HCO₃⁻, normalmente, è liberamente filtrato ed escreto dal rene. La deplezione di volume e l'ipokaliemia sono gli stimoli più frequenti all'aumento del riassorbimento di HCO₃⁻, ma ogni condizione che aumenta i livelli di aldosterone o di mineralcorticoidi (che aumentano il riassorbimento di sodio [Na+] e l'escrezione di K [K+] e di ione idrogeno [H⁺]) può elevare HCO₃⁻. Così, l'ipokaliemia è al tempo stesso una causa e una frequente conseguenza dell'alcalosi metabolica.

Le cause più frequenti di alcalosi metabolica sono

• Uso di diuretici

• Deplezione di volume (in particolare per perdite di acido gastrico e Cl a causa di vomito prolungato o aspirazione nasogastrica)

Tra le altre cause di alcalosi metabolica ci sono i disturbi che causano

• Eccesso di bicarbonato

• Perdita renale di acidi

L'alcalosi metabolica può essere

• Cloro (Cl)-responsiva: associata a una perdita o a un'eccessiva secrezione di cloro; tipicamente si corregge con la somministrazione EV di liquidi contenenti cloruro di sodio.

• Non cloro-responsiva: non viene corretta dai liquidi contenenti cloruro di sodio e, tipicamente, sono coinvolti gravi deficit di magnesio e/o potassio (K) o un eccesso di mineralcorticoidi.

Le 2 forme possono coesistere, p. es., nei pazienti con sovraccarico di volume resi ipokaliemici dall'uso di diuretici ad alte dosi.

I sintomi e segni di una lieve alcalosi sono solitamente dovuti alla patologia sottostante. Un'alcalosi più grave determina l'aumento della frazione legata alle proteine, del calcio ionizzato (Ca⁺⁺), portando a ipocalcemia e conseguente cefalea, letargia ed eccitabilità neuromuscolare, a volte con delirium, tetania e convulsioni. L'alcalosi abbassa anche la soglia dei sintomi dell'angina e delle aritmie. Un'ipokaliemia concomitante può causare debolezza.

• Emogasanalisi e dosaggio degli elettroliti sierici

• Diagnosi eziologica (solitamente clinica)

• Talvolta misurazione di Cl⁻ urinario e K⁺

Come riconoscere un'alcalosi metabolica e l'appropriato compenso respiratorio viene trattato in Diagnosi dei disturbi dell'equilibrio acido-base e richiede un'emogasanalisi e la misurazione degli elettroliti sierici (inclusi calcio e magnesio).

Le cause più frequenti sono spesso evidenti all'anamnesi e all'esame obiettivo. Se l'anamnesi non è diagnostica e la funzione renale è normale, vanno misurate le concentrazioni urinarie di Cl ⁻ e K⁺ (i valori non sono diagnostici nello stadio 4 o 5 della malattia renale cronica).

• Una concentrazione urinaria di Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica un significativo riassorbimento di Cl⁻ da parte del rene e pertanto una causa Cl-responsiva (vedi tabella Cause di alcalosi metabolica)

• Una concentrazione urinaria di Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) suggerisce una forma non cloro-responsiva.

La concentrazione urinaria di K+ e la presenza o assenza di ipertensione aiuta a distinguere le alcalosi non cloro-responsive.

• Una concentrazione urinaria di K < 30 mEq/die (< 30 mmol/die) indica un'ipokaliemia o l'abuso di lassativi.

• Una concentrazione urinaria di K > 30 mEq/die (> 30 mmol/die) in un paziente senza ipertensione suggerisce l'abuso di diuretici o la sindrome di Bartter o la sindrome di Gitelman.

• Una concentrazione urinaria di K > 30 mEq/die (> 30 mmol/die) in un paziente con ipertensione richiede una valutazione per iperaldosteronismo, eccesso di mineralcorticoidi e malattie nefrovascolari.

Gli esami in pazienti con ipertensione comprendono tipicamente la misurazione dell'attività reninica plasmatica e dei livelli di aldosterone e cortisolo (vedi Diagnosi della sindrome di Cushing e Diagnosi di aldosteronismo primario).

• Trattamento della causa

• Soluzione fisiologica allo 0,9% EV per l'alcalosi metabolica Cl-reattiva

Bisogna trattare le condizioni sottostanti, con particolare attenzione alla correzione dell'ipovolemia e dell'ipokaliemia.

I pazienti con alcalosi metabolica Cl-responsiva sono trattati con soluzione fisiologica allo 0,9% EV; la velocità di infusione è tipicamente di 50-100 mL/h superiore alla diuresi e ad altre perdite di liquidi sensibili o insensibili, finché la concentrazione urinaria di cloro non risale a > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e il pH urinario non si normalizza dopo un iniziale aumento dato dalla bicarbonaturia.

I pazienti con alcalosi metabolica non Cl-responsiva di rado traggono beneficio dalla sola reidratazione.

I pazienti con alcalosi metabolica grave (p. es., pH > 7,6) talvolta richiedono correzioni più urgenti per correggere il pH ematico. L'emofiltrazione o l'emodialisi possono essere un'opzione, in particolare se è presente un sovraccarico di volume o una disfunzione renale. L'acetazolamide 250-375 mg per via orale o EV 1 volta/die o 2 volte/die aumenta l'escrezione di HCO₃⁻, ma può anche accelerare le perdite urinarie di K⁺ e fosfato (PO₄⁻); i pazienti con sovraccarico di volume e con alcalosi metabolica indotta dall'uso di diuretici e quelli con alcalosi metabolica post-ipercapnica possono beneficiarne particolarmente.

Nei pazienti con alcalosi metabolica grave (pH > 7,6) ed insufficienza renale che non possono o non devono altrimenti sottoporsi a dialisi, una soluzione di acido cloridrico 0,1-0,2 normale EV è sicura ed efficace ma deve essere somministrata attraverso un catetere venoso centrale perché è iperosmotica e può causare sclerosi delle vene periferiche. Il dosaggio è di 0,1 a 0,2 mmol/kg/h. È necessario un frequente monitoraggio dell'emogasanalisi ed elettroliti.