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帕金森病

(帕金森病)

作者:

Hector A. Gonzalez-Usigli

, MD, HE UMAE Centro Médico Nacional de Occidente

最后一次全面审校/修订者 2月 2017| 内容末次修改日期 2月 2017
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帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓和步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,MAO-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。

帕金森(PD)病影响

  • 40岁以上人群0.4%

  • 65岁以上人群1%

  • 80岁以上人群10%

本病的平均起病年龄约为57岁。

PD通常是特发性。

帕金森病较少在儿童或青春期起病(青少年型帕金森病)。21岁-40岁之间发病被称为年轻或早发性PD。少年和早发性PD中基因更可能是病因;此发病形式与晚发型PD不同,因为他们进展更慢,对多巴胺能治疗敏感,且更可能因为非运动症状致残,如抑郁,焦虑和疼痛。

继发性帕金森综合征 是脑功能障碍,其特征是基底节多巴胺能封锁,其类似于PD,但它是由PD(例如,药物,脑血管疾病,外伤,脑炎后的变化)以外的原因所致。

非典型帕金森综合征是指一组类似帕金森病的神经退行性疾病,但具有不同的临床特征,预后较差,对左旋多巴反应一般或不佳,并且具有不同的病理学改变(例如,神经变性疾病如多系统萎缩,进行性核上性麻痹,路易体痴呆,皮质基底节变性) 。

病理生理

突触核蛋白是神经元及胶质细胞蛋白,可积聚成不溶性纤维,形成路易斯小体。

PD的病理特点

  • 在黑质纹状体系统突触核蛋白形成路易小体

然而,突触核蛋白可在神经系统中的许多其他部位积聚,包括迷走神经运动背核,基底核,下丘脑,大脑皮质,嗅球,交感神经节和胃肠道的肌间神经丛。路易小体随时间沉积,许多学者认为帕金森病是系统性突触核蛋白沉积相对较晚期阶段的病变。其他突触核蛋白病(突触核蛋白沉积症),包括路易体痴呆多系统萎缩。PD与其他突触核蛋白沉积病有共有的特点,如植物神经功能紊乱和痴呆。

很少情况下,PD不产生路易小体(例如, PARK 2 基因突变所致)。

在帕金森病中,黑质、蓝斑和其他脑干多巴胺能细胞元内的色素神经元退化。黑质神经元减少导致壳核(基底节一部分)背部 多巴胺 退化,从而导致许多PD的运动症状。

基底节。

基底节。

病原学

部分患者存在遗传倾向。10%患者存在帕金森病家族史。目前已确定出一些异常基因。部分基因为常染色体显性,而另一部分为常染色体隐性遗传。

遗传性PD发病年龄更早,病程较非遗传性的晚发型PD更为良性。

症状和体征

大多数帕金森病(PD)患者隐匿起病。

首发症状多为单手静止性震颤。颤颤特点如下:

  • 缓慢而粗大

  • 静息时表现最为明显,运动时减轻,在睡眠时完全消失

  • 情绪紧张或疲劳时震颤加重

  • 常累及腕及手指,有时包括拇指和食指摩擦运动(搓丸),就像手里搓丸或处理小物件

通常,手或脚首先受到影响,通常不对称。下颌、舌头也可被累及,但是发声通常不受累。随着疾病的进展,震颤会减轻。

肌强直在许多患者中独立于震颤。当临床医生活动患者僵直的关节时,由于肌张力的变化,可以产生一种半节律性的抽搐,形成一种齿轮样效果(齿轮样强直)。

运动徐缓为典型症状。动作可大幅度减少(运动减少)及启动困难(运动不能)。

肌强直和运动减少可能造成肌肉疼痛和感觉乏力。患者多有面具脸(表情缺失),伴口唇微张,瞬目减少。过度流涎(流口水)可能导致残疾。语音低,伴有特征性单调,有时表现为口吃样构音障碍。

运动减少以及远端肌肉控制受损会导致写字过小症(写字母过小)以及日常生活更加困难。没有警告,随意运动,包括散步,可能会突然停止(被称为冻结步态)。

步态不稳可出现,导致跌倒,常发生在PD晚期。患者行走启动,转弯和停止困难。他们拖着脚走,采取小步,抱着双臂弯曲到腰部,走路时摆臂很少或根本没有。步伐可能会不经意地加速,而步幅逐渐缩短;此步态异常,称为慌张步态,常常是冻结步态的前期表现。由于姿势反射的缺失造成患者重心移位,因而患者有向前倾倒(前冲步态)或向后跌倒(后退步态)的趋势。。躯体姿势呈前倾样。

痴呆 在约三分之一病人中可出现,一般在PD晚期。其发展的早期预测因素为视觉空间障碍(例如,在驾驶时迷路)以及言语流畅性降低。

睡眠障碍常见。失眠可能是由于夜间排尿或由于不能再床上翻身所致。可出现快速动眼(REM)睡眠异常;在快速眼动睡眠中可突发躯体攻击行为因为本应在快速眼动睡眠中出现的肢体瘫痪消失。睡眠剥夺可加重抑郁、认知功能障碍,以及白天嗜睡。最近的研究表明,快速眼动睡眠行为障碍是突触核蛋白病的标志,提示路易体痴呆或帕金森病痴呆的风险较高。

由于突触核蛋白沉积可发生于中枢神经系统其他部位、周围神经系统或自主神经系统,可出现帕金森综合征无关的神经系统综合征。举例如下:

  • 心脏失交感神经支配,导致体位性低血压

  • 食管自主运动丧失,导致吞咽困难,增加误吸的风险

  • 结肠运动减少,导致便秘

  • 小便不尽和(或)尿急,通常导致失禁(常见)

  • 嗅觉丧失(常见)

在一些患者中,这些症状出现在帕金森病运动症状之前,并随时间恶化。

脂溢性皮炎也很常见

诊断

  • 主要依赖运动症状的临床评估

帕金森病(PD)的诊断是临床上的。如果患者具有特征性的表现,如单侧静止性震颤、运动减少或肌强直,则需要怀疑是否为帕金森病。在手指对鼻子的协调测试中,震颤在被测试的肢体中消失(或减轻)。

神经系统体检,可以发现患者快复及轮替运动差。感觉和肌力通常正常。反射虽然正常,但可能由于明显的震颤及肌强直而很难被引出。

由帕金森病引起的运动迟缓及运动减少需要与皮质脊髓束病变引起的运动减少和痉挛状态鉴别。不同于PD,皮质脊髓束病变引起

  • 轻瘫(虚弱或瘫痪),优先在远端抗重力肌肉

  • 反射亢进

  • 跖伸反应(Babinski征)

  • 肌张力的大小与拉伸肌肉的速度和程度成正比,但到一定程度,抵抗会突然消失(折刀现象)。

患者的其他特征性体征,如瞬目减少、面部表情缺乏、姿势反射受损、特征性异常步态可支持PD诊断。

在老年患者中,其他可能导致自发运动减少或小步态的病因,如严重的抑郁症,甲状腺功能减退,或者使用抗精神病药或某些止吐药,在诊断PD前必须排除在外。

为了帮助鉴别继发性或非典型帕金森,临床医生需测试患者对左旋多巴的反应。一个大的,持续的反应强烈支持PD。对1200毫克/天左旋多巴反应中等或没有反应通常提示其他类型的帕金森综合征。继发性或非典型帕金森综合征的原因可通过鉴定

  • 完整地询问病史,包括职业史、药物史及家族史

  • 评估帕金森病以外的神经功能缺损症状

  • 若症状不典型需进行神经影像学检查(例如早期跌倒,早期认知功能障碍,观念运动性失用[无法模仿手势],反射亢进)

治疗

  • 卡比多巴/左旋多巴(主要治疗药物)

  • 金刚烷胺,MAO B型(MAO-B)抑制剂,或者,在少数患者中使用抗胆碱能药

  • 多巴胺能激动剂

  • 儿茶酚--甲基转移酶(COMT)抑制剂,通常与左旋多巴联用,可应用于左旋多巴疗效减弱时

  • 如果药物无法充分控制症状或造成不能耐受的不良反应,可手术治疗

  • 运动及功能锻炼

很多口服药物均可缓解患者帕金森病的症状( 常用抗帕金森病口服药物)。

左旋多巴是最有效的治疗。然而,当PD病情进展,有时就在诊断后不久,左旋多巴疗效减弱,造成运动症状波动和运动障碍( 左旋多巴).为了降低左旋多巴的时间,从而最大限度地减少这些影响,临床医生可以考虑用以下方法治疗轻度残疾的年轻患者:

  • MAO-B抑制剂(司来吉兰,雷沙吉兰)

  • 多巴胺激动剂(例如普拉克索,罗匹尼罗,罗替戈汀)

  • 金刚烷胺(这也是试图降低峰值剂量运动障碍最好的选择)

然而,如果这些药物不能充分控制症状,临床医师应及时启动左旋多巴,因为它通常可以大大提高的生活质量。现在的证据表明,左旋多巴失效是因为病情恶化而不是累积暴露左旋多巴,所以早期使用左旋多巴可能不加快药物的无效。

老年人通常需要减少剂量。避免使用可导致或加重症状的药物,特别是抗精神病药物。

左旋多巴

左旋多巴是 多巴胺的代谢前体。它可以通过血脑屏障进入基底节,并脱羧形成 多巴胺。同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴,可抑制左旋多巴在脑外(外周) 多巴胺脱羧基形成多巴胺,从而降低左旋多巴的用量在脑内达到治疗浓度,减少外周循环的 多巴胺不良反应。

尽管使用左旋多巴后患者的震颤有较大程度的减少,但其对于缓解运动迟缓和肌强直最为有效。

左旋多巴常见的短期不利影响

  • 恶心

  • 呕吐

  • 头晕

常见的长期不良影响 包括

  • 心理和精神异常(例如,谵妄与困惑,妄想,幻觉,模式 [复杂,重复,刻板的行为])

  • 运动功能障碍(例如运动障碍,运动波动)

幻觉和偏执最常发生在老年人和存在认知功能障碍或痴呆的患者中。

随着疾病的进展,引起运动障碍的药物剂量趋于减少。随着时间的推移,达到治疗益处的剂量和引起运动障碍的剂量趋于一致。

每隔4~7天逐步增加卡比多巴/左旋多巴剂量,直到产生最大效果或出现不良反应。低剂量起始可减少不良反应,,如半片25/100毫克卡比多巴/左旋多巴片剂一天三次或一天四次(12.5 / 50毫克,一天三次或一天四次),并缓慢增加至约1、2、3篇25/100mg的片剂,一天四次。左旋多巴不应与食物同时给予,因为蛋白能降低左旋多巴吸收。

如出现明显的外周不良反应(比如恶心、呕吐、体位性头晕目眩),增加卡比多巴的使用剂量可能有效。卡比多巴的剂量高达150mg都是安全的,不会降低左旋多巴的药效。大部分PD患者需要左旋多巴400〜1200mg /天,每隔2-5小时服用,但是某些患者吸收不良需要高达3000毫克/天的剂量。

卡比多巴/左旋多巴可溶性即刻释放的口服制剂无需开水送服,可用于存在吞咽障碍的患者。剂量与非可溶性即刻释放卡比多巴/左旋多巴相同。

卡比多巴/左旋多巴的控释制剂可用;然而,它通常仅用于治疗夜间症状,因为当与食物一起服用,它会被不正常吸收,在胃内存在的时间较即刻释放制剂长。

少见情况下,尽管左旋多巴会引起幻觉或谵妄,也应给予左旋多巴以维持运动功能。

精神病 采用口服喹硫平或氯氮平治疗;这些药物,不同于其他抗精神病药物(例如,利培酮,奥氮平,其他典型的精神病药物),不加重帕金森症状。喹硫平初始剂量为25mg一天1次,夜间服用,每隔1~3天加量25mg,逐步加量到每晚400mg或200mg,每天2次。尽管氯氮平是最有效的,但临床使用有限,因为存在粒细胞缺乏的风险(发生率约为1%)。氯氮平剂量为12.5-50毫克,一天1次至12.5至25mg,一天2次。前6个月每周监测全血细胞计数,后6个月每2周监测一次,此后每4周监测一次。然而,监测频率可根据WBC计数而变化。最近的证据表明pimavanserin可有效控制精神病症状,且不加重帕金森症状;同时,不需要进行药物监测。待有效性和安全性进一步确认后,pimavanserin可能成为控制PD精神症状首选药物。

2-5年的治疗后,大多数患者对左旋多巴反应出现波动,症状控制可以在有效和无效之间不可预测的波动(开 - 关波动),因为左旋多巴疗效开始减弱。在下一个计划的剂量之前,可能会出现症状(称为关效应)。运动障碍和关现象出现是由于左旋多巴药动学特点,特别是其半衰期短(因为它是一种口服的药物),以及疾病进展共同作用的的结果。

就如既往所认为的,运动障碍主要是由于疾病进展所致,而与累计暴露的左旋多巴剂量不直接相关。疾病进展与口服左旋多巴脉冲给药相关,这增敏并改变谷氨酸受体,特别是NMDA(相关ñ-甲基-ð天冬氨酸)受体。最终,每次给药后的改善状态维持时间缩短,药物引起的运动障碍导致从无动到运动障碍波动。通常情况下,可通过尽可能将左旋多巴剂量减到最低,以及缩短服药间隔至1-2小时可对运动波动有效,且非常实用。替代方法以减少关(运动不能)的时间包括辅助使用多巴胺激动剂,以及COMT和/或MAO抑制剂;金刚烷胺能可有效控制运动障碍。

左旋多巴/卡比多巴肠凝胶(在欧洲可用)的制剂可以通过连接到插入近端小肠的输送管的泵给予。该配方目前正在研究中,作为运动波动或运动障碍严重但无法通过药物缓解且不适合进行深部脑刺激的患者。该制剂可大大减少关的时间,提高生活质量。

金刚烷胺:

金刚烷胺最常用于以下方面:

  • 缓解左旋多巴继发性运动障碍。

  • 减轻震颤

金刚烷胺可作为轻度帕金森综合征的起始单药治疗,后期可用于加强左旋多巴的疗效。它可增加了左旋多巴的活性,增强抗胆碱能作用,或两者兼有。金刚烷胺也是NMDA-受体拮抗剂,因此可以有助于减缓PD和运动障碍的进展。作为单一用药,金刚烷胺可能会在用药数月后失效。

受体激动剂

这些药物可直接激活基底节处的 多巴胺受体。他们包括

  • 普拉克索(0.75-4.5毫克/天,口服)

  • 罗匹尼罗(3-6毫克/天,口服,最大剂量24毫克/天)

  • 罗替高汀(经皮给予)

  • 阿扑吗啡(注射给药)。

溴隐亭仍可能在一些国家中使用,但在北美,它的使用主要限于治疗垂体腺瘤的,因为它增加心脏瓣膜纤维化和胸膜纤维化的风险。

培高利特,旧的麦角衍生多巴胺激动剂,已退出市场,因为它增加了心脏瓣膜纤维化的风险。

口服多巴受体激动剂可单用,但是多在几年后效果不佳。服用小剂量左旋多巴时,早期加用上述药物,对运动障碍和开关现象高危患者有效。然而,多巴胺激动剂疾病的所有阶段均有效,包括晚期作为辅助治疗。不良反应限制多巴胺受体激动剂口服制剂使用在1〜2%的患者中,这些药物可能会导致强迫性赌博,过度购物,性欲亢进或暴饮暴食,需要减少甚至停用致病药物,甚至避免使用相同类别药物。

罗替戈汀, 经皮给药,一次/天,较其他给药形式可提供更连续的多巴胺能刺激。在其贴片技术问题解决后,它再次被引入美国。起始剂量为每日5mg,增至每日6mg。在美国之外,更高的剂量可能被推荐。

阿扑吗啡为针剂多巴胺受体激动剂,可用于“关”现象严重或频繁时的抢救用药。起效快(5~10分钟),但维持时间很短(60~90分钟)。根据需要,皮下注射阿朴吗啡2~6mg/次,每天最多可使用5次。首剂试用2mg,明确是否发生体位性低血压。测量用药前、用药后20分钟、40分钟及60分钟的卧立位血压。其余副作用与其他多巴受体激动剂的副作用相似。使用阿朴吗啡前3天及治疗开始后的前2个月给予口服曲美苄胺300mg一天3次,可预防恶心。

皮下泵给予阿朴吗啡在某些国家和地区可行;它可以在PD晚期且不适合手术治疗的患者中用来代替左旋多巴泵。

选择性MAO-B抑制剂

这些药物包括司来吉兰和雷沙吉兰。

司来吉兰抑制脑内分解多巴胺的两种酶中的一种,从而延长了左旋多巴的活性。在部分关症状轻微的患者中,司来吉兰有助于延长左旋多巴的有效性。司来吉兰可作为单药初始治疗,控制轻微症状;可将使用左旋多巴的时间延迟1年。5mg 口服,一天2次的剂量不会导致高血压危象;药物的安非他明类代谢物,在患者服用非选择性MAO抑制剂消耗食物中的酪胺(例如奶酪)有时触发高血压危象。尽管事实上无不良反应,司来吉兰可能会加重左旋多巴所导致的运动障碍、心理和精神不良反应以及恶心,此时,需要减少左旋多巴的剂量。司来吉兰有可通过口腔黏膜吸收的剂型(zydis-司来吉兰)。

雷沙吉兰 抑制的酶与司来吉兰一样。它是有效的,并在疾病早期和晚期耐受性良好;雷沙吉兰1-2mg口服,一天1次,类似于司来吉兰。不像司来吉兰,它不具有苯丙胺样代谢物,因此从理论上讲,患者消耗酪胺而诱发高血压危象的风险较雷沙吉兰更低。

抗胆碱能药物

抗胆碱能药物可以作为疾病早期的单一治疗用药,也可以作为疾病晚期辅助左旋多巴的用药。它们对震颤最有效。剂量应非常缓慢的增加。副作用包括认知障碍和口干,这使老年人特别烦恼,可是使用这些药物的主要问题。因此,抗胆碱能药物通常只用在震颤为主的PD或存在肌张力障碍的年轻患者。很少,它们用在无认知障碍或精神障碍老年患者中,作为辅助治疗。

最近使用小鼠模型的研究表明,抗胆碱能药物的使用应该受到限制,因为这些药物似乎增加了 病理性tau蛋白沉积 和 神经变性;增加程度与药物的中枢抗胆碱能活性相关(1).

常用的抗胆碱能药物有如下几种:苯扎托品和安坦。

联合应用抗组胺药和抗胆碱能药(如,苯海拉明,口服25~50mg一天2次到一天4次;邻甲苯海拉明,口服50mg一天1次到一天4次)有时可有效治疗震颤。

对于抑郁病人,服用抗胆碱能三环抗抑郁剂(如,阿米替林,每晚临睡前口服10~150mg)可以作为左旋多巴的辅助用药。

儿茶酚- -甲基转移酶(COMT)抑制剂:

这些药物(如恩他卡朋、托卡朋)可以抑制脑内左旋多巴和多巴胺的降解,从而可作为左旋多巴的辅助用药。它们通常被应用于长期服用左旋多巴因而左旋多巴疗效减弱应答不好(被称作消除效应)的患者中,

恩他卡朋 可以与左旋多巴和卡比多巴组合使用。对于任何左旋多巴剂量,可给予200mg的恩他卡朋,最大剂量为200毫克8次/天。

托卡鹏 是一种更有效的COMT抑制剂,因为它可以穿过血 - 脑屏障;然而,它应用不广泛,因为在少见情况下,报道它存在肝脏毒性。如果恩他卡朋不能有效控制关现象,托卡朋是一个不错的选择。托卡朋的剂量可从100mg逐渐增加至200毫克,一天三次。肝酶必须定期监测。如果ALT或AST水平升高至正常范围的上限的两倍或更高,或者临床症状和体征提示肝脏受损,应停用托卡朋。

表格
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常用抗帕金森病口服药物

药物

起始剂量

日均剂量和适用时的最大剂量

主要不良反应

多巴前体

卡比多巴/左旋多巴10/100,25/100或25/250mg(即刻释放或水溶片)

25/100mg片剂的半片或整片,一天3-4次

25/100mg 片剂的1-3片,每天4次

中枢:嗜睡,意识混乱、体位性低血压、精神异常、梦魇、运动障碍

外周:恶心、食欲下降、面部潮红、腹部痉挛及心悸

与突然停药相关:抗精神病药恶性综合征

卡比多巴/左旋多巴25/100或50/200mg(控释片;只推荐控制夜间症状,而非白日症状)

25/100mg 片剂1片 睡前

50/200 mg 片剂2片,睡前

抗病毒药物

金刚烷胺

100mg一天1次

100-200mg一天2次

意识混乱、尿潴留、下肢水肿、眼压高、网状青斑

少见情况下,与停药或剂量减少相关: 抗精神病药物恶性综合征

多巴胺激动剂

普拉克索

0.125mg一天3次

0.5~1mg一天3次

最大剂量:4.5mg/天

缓释制剂:每天服用1~2次

恶心、呕吐、嗜睡、体位性低血压、运动障碍、意识混乱、幻觉、谵妄、精神病、赌博、强迫性行为

突然停药: 戒断综合征或抗精神病药恶性综合征

罗匹罗尼

0.25mg一天3次

3~4mg一天3次

最大剂量:24mg/天

缓释制剂:一天给药一次

抗胆碱能药物*

苯扎托品

0.5mg每晚

1mg 每天2次- 2mg 每天3次

口干、尿潴留、便秘、眼花

老年人多见:意识混乱、谵妄、多汗导致体温调节受损

安坦

1mg一天3次

2-5mg一天3次

选择性B型单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂

雷沙吉兰

0.5mg,每天1次

1~2mg一天1次

恶心,失眠,嗜睡,水肿

司来吉兰

5mg一天1次

5mg一天2次

可能加重左旋多巴所致的恶心、失眠、意识混乱及运动障碍

儿茶酚--甲基转移酶(COMT)抑制剂

恩他卡朋

每剂左旋多巴给予200mg

每剂左旋多巴给予200mg

最大剂量:200mg,每日8次

左旋多巴的生物利用度增加所致:运动障碍,恶心,精神错乱,幻觉

与左旋多巴无关:背部疼痛,腹泻,尿液颜色改变

托卡鹏有肝毒性的风险(罕见)

托卡朋

100mg,一天3次

100~200mg一天3次

*抗胆碱能药物在老年患者中应慎用。由于这些药物有副作用,并且最近的研究结果表明,这些药物可能会增加tau蛋白病理学和神经退行性改变,因此应该限制使用。

司来吉兰有口腔黏膜吸收剂型。

恩他卡朋有三联组合药物片剂(卡比多吧,左旋多巴,恩他卡朋)

手术

如果药物无效和/或具有不可容忍的副作用,可考虑手术,包括深部脑刺激和皮损手术。

对伴有左旋多巴所致的运动障碍或运动症状波动显著的患者,推荐采用针对丘脑底核及苍白球的深部电刺激,从而调节基底节的过度活动从而减轻PD患者的帕金森样症状。对于只存在震颤的患者,有时推荐丘脑腹外侧核刺激术;然而,因为大多数病人也有其他症状,通常优先选用刺激底丘脑核,因为这不仅可缓解震颤,也可改善其他症状。

皮损手术的目的是在于阻断苍白球传递到丘脑的过度活动或控制震颤为主PD患者的震颤症状。然而,病变手术不是可逆的,并且不能随时间调节; 不推荐双侧损伤手术,因为它会发生严重的不良反应,如吞咽困难和情绪障碍。皮损手术涉及丘脑底核是禁忌,因为它会导致严重的颤搐。

认知功能障碍,痴呆或精神障碍的患者不合适进行手术,因为手术会加重认知功能障碍和精神疾病,以及额外的精神损害远远超过的运动功能改善所带来的好处。

聚焦超声疗法

聚焦超声治疗用于破坏干扰运动功能的少量组织。震颤控制是其主要目标。聚焦超声疗法仍处于试验阶段,但可能在未来应用。

物理治疗

治疗目标是最大可能地恢复患者的活动能力。患者应增加每日活动量,直到达到最大耐受量。如果不能,包括规律性运动锻炼在内的理疗及职业训练有助于维持躯体现状。治疗师可以指导患者学会相应的策略,并帮助在家中建立适宜的措施(如安装扶手以减少跌倒的风险)。

为了预防或减轻便秘(由于疾病本身、抗帕金森病药物以及活动不能引起),患者需食用高纤维饮食,尽可能多运动,适量饮水。食品添加剂(如,车前子)和刺激性泻药(如,每天口服便塞停10~20mg每天1次)对缓解便秘有效。

护理和临终事宜

由于PD是渐进的,患要日常生活最终需要人帮助。护理人员应利用资源,了解PD患者的生理和心理影响以及如何帮助病人尽可能的发挥功能。因为这样的护理是非常雷人且充满压力的,应鼓励护理人员与支持小组联系以获取社会及心理的支持

最终,大多数PD患者患有严重残疾,不能运动。他们即使有帮助,也可能无法进食。由于吞咽变得越来越困难,可能因 吸入性肺炎 而死亡对于一些患者,养老院可能是护理的最佳场所。

在PD患者完全丧失劳动能力前,就应该建立 预先指示, 表明他们在生命的尽头希望得到如何的医疗服务。

治疗参考文献

  • 1.Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, Uchiyama T, Arai K:Anticholinergics boost the pathological process of neurodegeneration with increased inflammation in a tauopathy mouse model.(抗胆碱能药物可促进tau蛋白病小鼠模型神经退行性变的病理过程,增加炎症反应)Neurobiol Dis 2012 45 (1):329–36, 2012.DOI:10.1016 / j.nbd.2011.08.017

关键点

  • 帕金森病(PD)是突触核蛋白病,因此可以与其他突触核蛋白病(例如,具有Lewy小体的痴呆,多系统萎缩)重叠发生。

  • 出现以下典型特征需怀疑PD:静止性震颤、肌强直、运动徐缓和姿势不稳为特征表现。

  • 区别PD和其他可引起类似表现的疾病主要依赖于病史、体格检查、左旋多巴的反应性,有时需依赖神经影像学。

  • 通常情况下,使用左旋多巴/卡比多巴(治疗的主体),但是其他药物(金刚烷胺,多巴胺激动剂,MAO-B抑制剂,COMT抑制剂)也可用于左旋多巴/卡比多巴前或与左旋多巴/卡比多吧联合应用。

  • 如果患者症状药物难以控制,并且没有认知障碍或精神障碍,可考虑外科手术,如深部脑刺激,。

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