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免疫系统概述

作者:

Peter J. Delves

, PhD, University College London, London, UK

最后一次全面审校/修订者 1月 2017| 内容末次修改日期 1月 2017
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免疫系统可以识别异己成分并将潜在的、有害的异己分子和细胞从体内清除。免疫系统还具有识别和破坏来源于宿主自身组织异常细胞的能力。任何能被免疫系统识别的分子都被称作抗原(Ag)。

皮肤、眼角膜和呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道的黏液组成了人体第一道天然防御屏障。有些屏障同时发挥着重要的免疫功能:

  • 外层角化的表皮:皮肤角质细胞分泌抗菌肽(防御素),皮脂腺和汗腺分泌抑菌物质(如乳酸、脂肪酸)。同时,皮肤中还定植有许多免疫细胞(如肥大细胞、上皮内淋巴细胞、呈递抗原的朗格汉斯细胞)。

  • 呼吸道、胃肠道和泌尿道的黏液:黏液含有多种抗菌物质,如溶菌酶、乳铁蛋白和分泌性IgA(SIgA)。

解剖屏障受损可诱发两种免疫反应:

  • 固有免疫

  • 获得性免疫

许多分子成分(如补体、细胞因子、急性反应相蛋白)同时参与固有免疫和获得性免疫。

固有免疫

固有免疫(innate immunity,又称天然免疫)不需早先接触抗原(即免疫记忆)就可产生效应。因此可以对入侵者迅速作出反应。然而其仅能识别广泛分布的抗原分子而非某一组织或细胞特异性抗原。

其成分包括:

  • 吞噬细胞

  • 固有淋巴样细胞(如自然杀伤[NK]细胞)

  • 多形核白细胞

吞噬细胞(血液和组织中的中性粒细胞,血液中的单个核细胞 ,组织中的 巨噬细胞 )能吞噬并破坏入侵的抗原。与适应性免疫产生的抗体结合或被补体调理后的抗原更易被吞噬细胞吞噬。

自然杀伤细胞杀伤被病毒感染的细胞和一些肿瘤细胞。

多形核白细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞)和单个核细胞(单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞)释放炎性介质。

适应性免疫

获得性免疫(acquired immunity,又称适应性免疫或特异性免疫)需要预先接触某一抗原,因此在首次接触某一新的入侵物后需要一定的时间才能产生获得性免疫。再次接触同样的抗原时可以迅速产生免疫反应。适应性免疫系统可以针对接触过的抗原产生特异性的免疫记忆。

其成分包括:

  • T淋巴细胞

  • B淋巴细胞

适应性免疫包括

  • 细胞免疫:由特定亚群的T细胞介导

  • 体液免疫:B细胞反应 介导(B细胞分泌可溶性的抗原特异性抗体)

B细胞和T细胞共同作用消灭入侵物。需要抗原递呈细胞将抗原递呈给T细胞。

免疫反应

正常的免疫防御包括激活、调控和消退等不同环节。

免疫激活

当一个外来抗原(Ag)被循环抗体 (Abs) 或免疫细胞表面受体识别,免疫系统即被激活。这些受体可能是

  • 高度特异性的(B细胞表面的抗体或T细胞受体)

  • 泛特异性的(例如树突状细胞和其他细胞表面的模式识别受体,如Toll样受体、甘露糖和清道夫受体)。

泛特异性受体可以识别某些微生物共同表达的病原相关分子模式配体,如革兰氏阴性细菌的脂多糖、革兰氏阳性细菌的肽聚糖、细菌鞭毛蛋白、非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸(CpG基序)及病毒双链RNA。这些受体还可以识别由应激或受感染的自身细胞产生的分子(称为损伤相关分子模式)。

抗原-抗体和补体-微生物复合物也可以与IgG的可结晶片段(Fc)受体(FcγR)及C3b和iC3b受体等表面受体结合而激活免疫反应。

一旦被识别,抗原、抗原-抗体复合物或补体-微生物复合物即被免疫细胞吞噬。大多数微生物在被吞噬后杀死,但有些能抑制巨噬细胞的细胞内杀伤能力(例如,被吞噬细胞吞噬的结核分枝杆菌能抑制细胞杀伤能力)。对于这类微生物,T细胞来源的细胞因子,尤其是γ干扰素(IFN-γ),能刺激吞噬细胞产生溶解酶和其他杀微生物的产物,从而增强其杀伤或隔离微生物的能力。

除非抗原能被迅速吞噬并完全降解(这种情况不常见),否则获得性免疫即被启动。这种反应开始于

  • 脾脏接触循环抗原

  • 区域淋巴结接触组织抗原

  • 黏膜相关淋巴组织(如扁桃腺、腺样体、Peyer淋巴集结)接触粘膜抗原。

例如,皮肤中的朗格汉斯细胞吞噬抗原并迁移至局部淋巴结;然后抗原多肽与主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子共同表达于朗格汉斯细胞表面并被呈递给CD4+T辅助细胞(TH)。TH细胞在与抗原肽-MHC II分子复合物结合并接受多种共刺激信号后活化,表达IL-2受体并分泌多种细胞因子。每种TH细胞亚群分泌不同的物质,从而影响不同的免疫反应。

与MHC Ⅱ类分子将细胞外抗原(如许多细菌抗原)呈递给CD4+TH细胞不同,而MHC I类分子将细胞内(内源性)抗原(如病毒抗原)呈递给CD8+细胞毒T细胞。活化的细胞毒T细胞可以杀伤被感染的细胞。

免疫调控

免疫应答需受调控以防过度而损伤宿主(如严重过敏反应可导致广泛的组织损伤)。调节性T细胞(绝大多数表达Foxp3转录因子)通过分泌抑制免疫反应的细胞因子对免疫应答进行调控,如IL-10和转化生长因子-β(TGF-β),或通过一种尚未明确的细胞间接触机制对免疫应答进行调控。

这些调节细胞有助于预防自身免疫反应,并可能有助于终止对非自身Ag的持续反应。

免疫消退

当抗原被局限或从体内清除后,免疫应答即消退。缺乏抗原的刺激后,细胞因子分泌停止,活化的细胞毒T细胞发生凋亡。凋亡细胞被立即吞噬,这样就防止细胞内容物的溢出及引发炎症反应。一部分T细胞和B细胞可以分化成为记忆细胞而不发生凋亡。

老年概要

随着年龄的增长,免疫系统的以下几个功能逐渐减退:

  • 免疫系统识别异己的功能减退,导致自身免疫性疾病的发生率增高。

  • 巨噬细胞消灭细菌、癌细胞及其他抗原(Ag)的速度减慢,这可能与老年人癌症发病率上升有关。

  • T细胞对抗原的反应减慢。

  • 可以应对新的抗原的淋巴细胞数量减少。

  • 随着年龄的增长,机体产生的应对细菌感染的补体数量减少。

  • 尽管抗体的总浓度没有很明显的减少,但抗体与抗原结合的能力下降,这可能与老年肺炎、流感、感染性心内膜炎及破伤风的发生率和死亡率增高有关。免疫系统的这些变化也可部分解释为何疫苗对老年人的作用减退。

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