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重金属肾病

作者:

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 7月 2017| 内容末次修改日期 7月 2017
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接触重金属和其他毒素,可导致小管间质疾病。

重金属(如,铅,镉,铜)及其它毒素可引起 慢性间质性肾炎.

铅中毒肾病

铅在近端肾小管细胞蓄积可导致慢性小管间质性肾炎。

短时间铅接触 导致近端小管功能不全,包括尿酸盐分泌减少和高尿酸血症(尿酸是铅中毒性痛风的底物),氨基酸尿症以及肾性糖尿。

慢性铅接触 (5~30年)导致小管进行性萎缩、间质纤维化,随着肾功能不全出现高血压和痛风。慢性低水平的接触可导致与小管间质疾病无关的肾功能不全和高血压。以下为高风险人群:

  • 接触含铅涂料粉尘或碎屑的儿童

  • 焊接工

  • 电池工人

  • 高蒸馏酒精(私酒)的酒鬼

儿童接触后可能在成年发生肾病。

常见的发现包括一个基本无异常的尿沉渣和高尿酸血症程度不相称的肾功能不全:

  • 血清尿酸 > 9毫克/分升同时血肌酐 < 1.5毫克/分升

  • 血清尿酸 > 10毫克/分升血肌酐1.5至2毫克/分升

  • 血清尿酸 > 12毫克/分升并且血肌酐> 2毫克/分升

诊断通常依据于全血铅水平。另外,可采用X线荧光检测骨骼铅浓度的升高,从而反映铅的高蓄积。

螯合剂治疗可稳定肾功能,但肾功能的恢复可能是不完全的。

镉肾病

接触受污染的水、食物或烟草中以及工作场所的镉可导致肾病。也可引起无症状的肾小球损害。

早期表现为小管功能障碍,包括低分子量的小管蛋白尿(如β2-微球蛋白)、氨基酸尿症以及肾性糖尿。当出现症状和体征时,可归结于慢性肾脏病。肾脏疾病遵循剂量反应曲线。

镉中毒肾病诊断依据:

  • 职业镉接触史

  • 尿β2-微球蛋白水平增高(试纸法可能会漏诊,放射免疫法可检出)

  • 尿中镉水平的升高(>7μg/g肌酐)

治疗主要是消除镉中毒;注意用EDTA螯合可能加重急性镉中毒肾毒性,但在慢性镉暴露的情况下成功应用。小管性蛋白尿通常是不可逆的。

其它重金属肾病

具有肾毒性的其他重金属包括

这些重金属均可导致小管损伤和功能障碍(如小管性蛋白尿、氨基酸尿症)以及小管坏死,但一些化合物引起的肾病中则是肾小球疾病占优势(汞、金)。

治疗包括使患者脱离接触,以及单用或联合应用如下措施:

  • 螯合制剂(铜、砷,铋)

  • 透析(铬、砷、铋),通常用在螯合无效或严重砷中毒联合螯合剂的情况

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