Bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc và dinh dưỡng dẫn đến giảm thị lực, được cho là kết quả của phản ứng do phá hủy trong phần hốc mắt (bó hạt nhú) của dây thần kinh thị giác. Có thể do các yếu tố nhiễm độc và yếu tố dinh dưỡng và có thể là các yếu tố chưa được biết đến. Triệu chứng chính là mất thị lực không đau. Chẩn đoán dựa vào khai thác bệnh sử và đánh giá thị trường. Điều trị là tránh các chất độc nghi ngờ và/hoặc cải thiện dinh dưỡng.
Căn nguyên
Bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc hoặc dinh dưỡng thường là hai bên và đối xứng. Thiếu dinh dưỡng và thiếu hụt vitamin (ví dụ, vitamin B1 hoặc B12 hoặc folate) có thể là nguyên nhân, đặc biệt ở những bệnh nhân đã phẫu thuật bọng mỡ (1) và những người bị rối loạn sử dụng rượu. Bệnh thần kinh thị giác do thuốc lá thực sự hiếm gặp. Bệnh thần kinh thị giác dinh dưỡng có thể xảy ra với các rối loạn dinh dưỡng khác, chẳng hạn như hội chứng Strachan (bệnh đa dây thần kinh và viêm da cơ sinh dục).
Chì, methanol, chloramphenicol, digoxin, ethambutol, và nhiều chất hóa học khác có thể gây tổn hại dây thần kinh thị giác. Thiếu hụt protein và chất chống oxy hoá có thể là các yếu tố nguy cơ.
Tài liệu tham khảo chung
1.Jefferis JM, Hickman SJ: Treatment and outcomes in nutritional optic neuropathy. Curr Treat Options Neurol 21(1):5, 2019. doi: 10.1007/s11940-019-0542-9
Triệu chứng và Dấu hiệu
Ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc hoặc dinh dưỡng, hiện tượng mờ và mờ thị lực thường phát triển trong vài ngày đến vài tuần. Một ám điểm trung tâm hoặc cạnh trung tâm ban đầu dần dần mở rộng, thường liên quan đến cả sự định thị và điểm mù (ám điểm cạnh trung tâm), và dần ảnh hưởng thị lực. Thị lực màu có thể mất đi không tương ứng với mất thị lực. Có thể bị mù toàn bộ khi uống phải methanol, nhưng các nguyên nhân dinh dưỡng khác thường gây mất thị lực trung tâm đáng kể nhưng thường không mất thị lực hoàn toàn. Những bất thường của võng mạc thường không xảy ra, tuy nhiên có thể tiến triển teo gai phía thái dương ở giai đoạn muộn.
Chẩn đoán
Đánh giá chủ yếu về lâm sàng
Tiền sử thiếu dinh dưỡng, phẫu thuật giảm béo hoặc tiếp xúc với chất độc hoặc hóa chất kết hợp với u xơ trung tâm hai bên điển hình (do tổn thương đĩa thị và các sợi của gai thị-điểm vàng) trên kiểm tra trường thị giác chứng minh cho việc điều trị. Chỉ định các xét nghiệm để tìm chì, methanol, nghi ngờ thiếu hụt dinh dưỡng, và các chất độc được nghi ngờ khác.
Tiên lượng
Bệnh nhân bị giảm thị lực có thể cải thiện nếu nguyên nhân được điều trị hoặc loại bỏ nhanh chóng. Khi thị thần kinh đã teo thì thị lực thường không hồi phục.
Điều trị
Điều trị nguyên nhân của bệnh thần kinh thị giác
Dụng cụ trợ thị
Nguyên nhân của bệnh thần kinh thị giác của bệnh nhân được điều trị. Nên dừng ngay lập tức tiếp xúc với chất độc hại. Nên tránh rượu và các chất hoá học cũng như thuốc nguy cơ cao. Liệu pháp Tạo phức được chỉ định trong ngộ độc chì. Chạy thận, fomepizole, ethanol, hoặc kết hợp các phương pháp trên trong điều trị ngộ độc methanol. Điều trị bằng vitamin B và/hoặc uống folate trước khi mất thị lực trở nên nghiêm trọng có thể đảo ngược tình trạng này khi thiếu dinh dưỡng là nguyên nhân.
Dụng cụ trợ thị (ví dụ: kính lúp, thiết bị in lớn, đồng hồ nói chuyện) có thể hữu ích.
Vai trò của chất chống oxy hoá chưa được mô tả đầy đủ. Việc sử dụng chất chống oxy hóa có thể được lý giải trên cơ sở lý thuyết; tuy nhiên, không có bằng chứng về hiệu quả, và nhóm đối tượng có nguy cơ cao cần được bổ sung các chất này cũng chưa được xác định.
Những điểm chính
Bệnh thần kinh thị giác do nhiễm độc hoặc do dinh dưỡng là giảm thị lực thường do thuốc hoặc chất độc hoặc thiếu hụt dinh dưỡng gây ra, đặc biệt ở những người bị rối loạn sử dụng rượu hoặc ở những người đã trải qua phẫu thuật giảm cân.
Mất thị lực thường từ từ và từng phần, liên quan đến thị lực trung tâm.
Chẩn đoán chủ yếu là lâm sàng (ví dụ, ám điểm trung tâm hai bên, tiền sử gợi ý).
Điều trị nguyên nhân (ví dụ, ngưng tiếp xúc với thuốc hoặc độc tố, cải thiện dinh dưỡng).