MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Hẹp van động mạch chủ

Theo

Guy P. Armstrong

, MD, Waitemata District Health Board and Waitemata Cardiology, Auckland

Đã xem xét/Đã chỉnh sửa Thg7 2022
Nguồn chủ đề

Hẹp van động mạch chủ (HC), cản trở lưu lượng máu từ tâm thất trái tới động mạch chủ lên trong suốt thì tâm thu. Nguyên nhân bao gồm van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van, thoái hóa vôi hóa, và thấp tim. Hẹp van động mạch chủ không được điều trị sẽ xuất hiện triệu chứng với một trong các triệu chứng: ngất, đau thắt ngực, và khó thở khi gắng sức; suy tim và loạn nhịp có thể xuất hiện. Tiếng thổi điển hình dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn. Chẩn đoán dựa trên khám lâm sàng và siêu âm tim. Hẹp van động mạch chủ không triệu chứng ở người lớn thường không cần điều trị. Khi có triệu chứng, cần phải phẫu thuật thay van hoặc thay van qua da. Đối với hẹp van động mạch chủ trầm trọng hoặc có triệu chứng ở trẻ em, nong van bằng bóng có hiệu quả.

Căn nguyên của hẹp van động mạch chủ

Ở bệnh nhân cao tuổi, nguyên nhân chủ yếu của hẹp van động mạch chủ là

  • Xơ cứng van động mạch chủ

Vẫn chưa rõ nguyên nhân của xơ cứng và hẹp động mạch chủ nhưng qua trung gian bởi một quá trình viêm tương tự nhưng khác với xơ vữa động mạch. Các yếu tố nguy cơ về di truyền, giải phẫu, động lực chất lỏng và môi trường bao gồm tăng huyết áp, hút thuốc, cholesterol cao và sự hiện diện của van hai lá. Lắng đọng lipid và viêm dẫn đến sự dày lên của cấu trúc van động mạch chủ do xơ hóa và vôi hóa ban đầu mà không gây tắc nghẽn đáng kể. Qua nhiều năm, xơ cứng van động mạch chủ tiến triển đến hẹp trong khoảng 15% bệnh nhân. Lipoprotein (a) có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của cả hẹp động mạch chủ và xơ vữa động mạch. Nồng độ lipoprotein (a) tăng cao cũng dự đoán sự tiến triển nhanh hơn về huyết động của AS. Bệnh nhân bị vẩy nến tăng nguy cơ xơ cứng động mạch, và gần đây bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vẩy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm Bệnh vẩy nến đã được gắn với tăng nguy cơ hẹp van động mạch chủ.

Ở bệnh nhân < 70 tuổi, nguyên nhân thường gặp nhất của hẹp van động mạch chủ là

Ở các nước chưa được phục vụ về mặt y tế, nguyên nhân thường gặp nhất của hẹp van động mạch chủ ở tất cả các nhóm tuổi là

Một số ít do hẹp trên van động mạch chủ gây ra bởi một màng bẩm sinh tách rời hoặc co thắt thiểu sản ngay phía trên xoang Valsalva. Một dạng hiếm gặp của hẹp van trên động mạch chủ có liên quan đến các biểu hiện đặc trưng trên khuôn mặt (trán cao và rộng, hai mắt cách xa, mắt lác, mũi hếch, nhân trung dài, miệng rộng, bất thường về răng, má phồng, mụn nhọt, tai thấp). Khi kết hợp với tăng canxi tự phát ở trẻ sơ sinh Nhiễm canxi huyết sơ sinh đọc thêm , kiểu hình này được gọi là hội chứng Williams.

Một số trường hợp hẹp dưới van động mạch chủ do sự tồn tại của một màng bẩm sinh hoặc vòng xơ nằm ngay bên dưới van động mạch chủ.

Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ

Tăng áp lực do hẹp van động mạch chủ dẫn đến sự phì đại mất bù của tâm thất trái (LV) mà không có giãn buồng tim (phì đại đồng tâm). Theo thời gian, tâm thất có thể không còn bù trừ, gây ra sự giãn thứ phát thất trái, giảm phân suất tống máu (EF), giảm cung lượng tim, và chênh áp thấp qua van động mạch chủ (hẹp chủ nặng chênh áp thấp). Bệnh nhân mắc các rối loạn khác cũng gây phì đại thất trái và giảm EF (ví dụ, nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim nội tại) có thể tạo ra dòng chảy không đủ để mở hoàn toàn van xơ cứng và có diện tích van nhỏ ngay cả khi AS của họ không đặc biệt nghiêm trọng (AS giả nghiêm trọng). AS giả nặng phải được phân biệt với AS nặng gradient thấp vì chỉ những bệnh nhân AS nặng gradient thấp mới có lợi từ việc thay van.

Tăng áp lực qua van động mạch chủ hẹp làm giảm nhiều yếu tố von Willebrand. Kết quả rối loạn đông máu có thể gây ra xuất huyết tiêu hoá ở bệnh nhân tăng sản mạch (hội chứng Heyde).

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh hẹp van động mạch chủ

Hẹp chủ bẩm sinh thường không có triệu chứng cho đến khi 10 tuổi hay 20 tuổi, khi các triệu chứng tiến triển xuất hiện. Ở tất cả các dạng, hẹp van động mạch chủ không điều trị tiến triển dẫn đến tình trạng ngất, đau thắt ngực, và khó thở (tam chứng hẹp chủ). Các triệu chứng cơ năng và thực thể khác có thể bao gồm những triệu chứng suy tim Suy tim (HF) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy thất trái (LV) gây khó thở và mệt mỏi và suy thất phải (RV) gây tích tụ dịch ngoại vi và tích tụ dịch trong ổ bụng; các tâm thất... đọc thêm Suy tim (HF) loạn nhịp Tổng quan về rối loạn nhịp tim Các tế bào cơ tim có các tính chất điện học đặc biệt giúp các xung động được hình thành và dẫn truyền trong cơ tim tạo ra các nhát bóp đồng bộ. Rối loạn hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn... đọc thêm Tổng quan về rối loạn nhịp tim , rung thất dẫn đến đột tử.

Ngất khi gắng sức xảy ra vì cung lượng tim không đủ đáp ứng nhu cầu cơ thể. Ngất khi không gắng sức có thể là kết quả của đáp ứng thay đổi receptor nhận cảm áp suất hoặc nhịp nhanh thất Nhịp nhanh thất (VT) Nhịp nhanh thất là khi có ≥ 3 nhịp thất liên tiếp với tần số ≥ 120 lần/phút. Triệu chứng phụ thuộc vào thời gian cơn và rất khác nhau, từ không có triệu chứng đến đánh trống ngực đến... đọc thêm . Đau ngực khi gắng sức xuất hiện ở khoảng 2/3 bệnh nhân; khoảng một nửa có xơ vữa động mạch vành, và một nửa có động mạch vành bình thường nhưng thiếu máu cục bộ do phì đại thất trái và sự thay đổi dòng chảy trong mạch vành.

Không có dấu hiệu quan sát được của hẹp động mạch chủ. Các dấu hiệu có thể sờ thấy bao gồm xung động mạch cảnh và ngoại vi giảm biên độ và tăng chậm (pulsus parvus et tardus) và xung động đỉnh được duy trì (đập với tiếng tim thứ nhất [S1] và giãn ra với tiếng tim thứ hai [S2]) vì của phì đại tâm thất trái. Mỏm đập thất trái có thể biến mất khi rối loạn chức năng tâm trương tiến triển. Tiếng S4 cảm nhận rõ nhất ở mỏm, tiếng rung tâm thu, tương ứng với tiếng thổi của hẹp chủ, cảm nhận rõ nhất ở cạnh ức trái đôi khi có thể thấy trong những trường hợp nặng. Huyết áp tâm thu có thể cao thậm chí cả khi hẹp chủ nặng nhưng cuối cùng sẽ hạ xuống khi suy tim trái.

Nghe tim thấy tiếng S1 bình thường và S2 không tách đôi vì đóng van động mạch chủ chậm và tiếng đóng van này sáp nhập với thành phần van động mạch phổi (P2) của S2. Thành phần động mạch chủ cũng êm dịu. Có thể nghe thấy S2 tách đôi ngược. S2 tách đôi bình thường là triệu chứng tin cậy duy nhất để loại trừ hẹp chủ nặng. Tiếng S4 có thể nghe thấy được. Tiếng click tống máu cũng có thể nghe được sau tiếng S1 ở những bệnh nhân có van động mạch chủ hai lá van, khi các cánh van đều cứng nhưng không hoàn toàn bất động. Tiếng click không thay đổi với các nghiệm pháp huyết động.

Dấu hiệu đặc trưng là tiếng thổi tống máu tăng dần-giảm dần, nghe rõ nhất khi màng của ống nghe ở bờ trên phải và trái của xương ức khi bệnh nhân ngồi thẳng, nghiêng người về phía trước. Tiếng thổi thường lan tới xương đòn phải và cả hai động mạch cảnh (bên trái thường to hơn bên phải) và có tính chất thô ráp. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân cao tuổi, rung động của phần cánh không hoạt động của lá van canxi hóa có thể truyền một tiếng to hơn tới mỏm tim, làm dịu hoặc mất tiếng thổi cạnh ức (hiện tượng Gallavardin), giống hở van hai lá. Tiếng thổi êm dịu khi hẹp nhẹ, trở nên to hơn khi hẹp tiến triển và trở nên dài hơn và tăng âm lượng trong giai đoạn tâm thu (tức là pha giảm dần trở nên dài hơn và pha tăng dần trở nên ngắn hơn) khi hẹp nặng hơn. Khi khả năng co bóp của thất trái giảm xuống trong hẹp chủ, tiếng thổi sẽ trở nên êm dịu và ngắn hơn. Do đó, cường độ của tiếng thổi có thể gây hiểu nhầm trong những trường hợp này.

Tiếng thổi của hẹp chủ thường tăng lên cùng với các nghiệm pháp làm tăng thể tích thất trái và tăng co bóp (ví dụ như nâng chân, ngồi xổm, nghiệm pháp Valsalva, sau ngoại tâm thu thất) và giảm đi do nghiệm pháp làm giảm thể tích thất trái (nghiệm pháp Valsalva) hoặc tăng hậu gánh (nắm chặt tay bằng dụng cụ). Những nghiệm pháp huyết động này có tác động đối ngược đối với tiếng thổi của bệnh cơ tim phì đại, với bệnh cảnh có thể giống với hẹp chủ. Tiếng thổi của hở hai lá do sa lá sau cũng tương tự hẹp chủ.

Chẩn đoán hẹp van động mạch chủ

  • Siêu âm tim

Chẩn đoán hoặc hẹp động mạch chủ dựa trên lâm sàng và chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim Siêu âm tim Bức ảnh này chụp một bệnh nhân được siêu âm tim. Hình ảnh này cho thấy tất cả 4 buồng tim, van ba lá và van hai lá. Siêu âm tim sử dụng sóng siêu âm để tạo ra hình ảnh của tim, van tim và các... đọc thêm Siêu âm tim . Siêu âm tim hai chiều được sử dụng để xác định hẹp van động mạch chủ và nguyên nhân, để đánh giá phì đại thất trái và mức độ rối loạn chức năng tâm thu, và để phát hiện các bất thường van cùng tồn tại (hở chủ, bất thường van hai lá) và các biến chứng (ví dụ, viêm nội tâm mạc). Siêu âm Doppler được sử dụng để đánh giá mức độ hẹp bằng cách đo vận tốc dòng, gradient áp lực qua van thì tâm thu, và vùng van động mạch chủ.

Mức độ nghiêm trọng của hẹp van động mạch chủ được đặc trưng bởi các đặc điểm sau trên siêu âm tim:

  • Nhẹ: Vận tốc dòng đỉnh 2 đến 2,9 m/giây hoặc gradient trung bình < 20 mm Hg

  • Trung bình: Vận tốc dòng đỉnh 3 đến 4 m/giây hoặc gradient trung bình 20 đến 40 mm Hg

  • Nặng: Vận tốc dòng đỉnh > 4 m/giây hoặc gradient trung bình > 40 mm Hg

  • Rất nặng: Vận tốc dòng đỉnh > 5 m/giây hoặc gradient trung bình > 60 mm Hg

Đánh giá lâm sàng và đánh giá quan trọng dữ liệu được sử dụng để giải quyết bất kỳ sự bất đồng nào giữa các thông số này (ví dụ, diện tích van trung bình nhưng gradient trung bình nghiêm trọng). Đo diện tích van động mạch chủ kém chính xác nhất khi giảm thể tích LV hoặc chức năng tâm thu, hoặc nếu có tăng huyết áp toàn thân.

Hẹp van động mạch chủ
VIDEO

Chênh áp có thể bị đánh giá quá cao khi xuất hiện hở van động mạch chủ Hở van động mạch chủ Hở van động mạch chủ (AR) gây ra dòng chảy ngược từ động mạch chủ vào thất trái trong thời kỳ tâm trương. Nguyên nhân do thoái hóa van tim và giãn gốc động mạch chủ (kèm theo có hoặc không hở... đọc thêm Hở van động mạch chủ . Gradient có thể ở dưới mức biểu hiện nghiêm trọng khi cung lượng tim thấp, ví dụ như ở những bệnh nhân tăng huyết áp toàn thân hoặc có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (hẹp chủ chênh áp thấp với EF giảm) hoặc phì đại thất trái (hẹp chủ chênh áp thấp với EF bình thường – xem bảng Các loại hẹp van động mạch chủ nặng Các loại hẹp van động mạch chủ nặng Các loại hẹp van động mạch chủ nặng ). Đôi khi các rối loạn chức năng tâm thu thất trái gây ra áp lực tâm thất thấp không đủ để mở các cánh van không hẹp, làm xuất hiện hình ảnh siêu âm tim ở vùng thấp của van khi không có hẹp (giả hẹp). Có thể hỗ trợ phân biệt giả hẹp với AS gradient thấp bằng cách tính tỷ số giữa đường ra và vận tốc ở động mạch chủ (chỉ số vận tốc Doppler, [DVI]). Giá trị DVI < 0,25 cho thấy hẹp nặng thực sự. Đánh giá mức độ vôi hóa van bằng CT có thể giúp xác định mức độ nặng của AS. AS nặng có khả năng xảy ra khi chỉ số canxi van tim > 2000 (nam) và > 1300 (nữ). Rất có khả năng khi điểm canxi là > 3000 (nam) và > 1600 (nữ). Siêu âm tim gắng sức bằng dobutamine liều thấp giúp phân biệt AS gradient thấp với giả hẹp.

Bảng

Trước khi can thiệp, cần thiết phải thông tim Thông tim Thông tim là biện pháp luồn một ống thông qua đường động mạch hoặc tĩnh mạch vào tới buồng tim, động mạch phổi, động mạch vành và tĩnh mạch vành. Thông tim có thể được sử dụng để làm các xét... đọc thêm Thông tim để xác định xem bệnh động mạch vành có phải là nguyên nhân gây ra chứng đau thắt ngực và đôi khi để giải quyết sự không nhất quán giữa các phát hiện lâm sàng và siêu âm tim.

Xét nghiệm điện tim và chụp X-quang ngực.

Xét nghiệm X-quang ngực có thể bao gồm sự canxi hóa các lá van động mạch chủ (nhìn ở mặt bên hoặc qua huỳnh quang) và bằng chứng của suy tim. Kích cỡ của tim có thể bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ.

Ở những bệnh nhân không có triệu chứng với hẹp động mạch chủ nghiêm trọng, được theo dõi chặt chẽ, nghiệm pháp gắng sức ECG Nghiệm pháp gắng sức Trong quy trình nghiệm pháp gắng sức, người ta sẽ chủ động làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, từ đó giúp bộc lộ các vùng cơ tim thiếu máu có nguy cơ bị nhồi máu. Trong quá trình đó, tim được theo... đọc thêm Nghiệm pháp gắng sức được khuyến cáo trong để gợi lên các triệu chứng đau thắt ngực, khó thở, hoặc hạ huyết áp - chỉ định can thiệp khi có bất kỳ triệu chứng nào trong số những triệu chứng này. Thất bại trong việc gia tăng giá trị huyết áp về mức bình thường và gây tiến triển ST chênh xuống ít có giá trị dự đoán tiên lượng nghiêm trọng. Chống chỉ định nghiệm pháp gắng sức ở bệnh nhân có triệu chứng.

Tài liệu tham khảo chẩn đoán

  • 1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932

Tiên lượng của hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ tiến triển nhanh hơn khi mức độ hẹp tăng, nhưng mức độ thay đổi đa dạng đòi hỏi phải có giám sát thường xuyên, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi tĩnh tại. Ở những bệnh nhân này, dòng chảy có thể giảm đáng kể mà không gây ra triệu chứng.

Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng không có triệu chứng và chức năng tâm thu bình thường cần phải được đánh giá lại mỗi 6 tháng một lần vì 3 % đến 6% sẽ phát triển các triệu chứng suy giảm LVEF mỗi năm. Phẫu thuật đưa ra nguy cơ lớn hơn lợi ích sống còn của bệnh nhân không triệu chứng, nhưng khi có triệu chứng, thời gian sống trung bình sẽ giảm từ 2 đến 3 năm, và thay thế van được chỉ định để làm giảm các triệu chứng và cải thiện sự sống còn. Nguy cơ phẫu thuật tăng lên đối với những bệnh nhân cần bắc cầu động mạch vành đồng thời (CABG), và cho những người có chức năng tâm thu thất trái giảm.

Ở những bệnh nhân hẹp chủ nặng, khoảng 50% số ca tử vong xảy ra đột ngột, và những bệnh nhân này nên được khuyến cáo hạn chế gắng sức.

Điều trị hẹp van động mạch chủ

  • Thay van động mạch chủ

Chưa có gì được chứng minh là có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh hẹp eo động mạch chủ. Trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, liệu pháp statin không cho thấy hiệu quả.

Các thuốc có thể gây hạ huyết áp (ví dụ nitrat) nên được sử dụng thận trọng, mặc dù nitroprusside đã được sử dụng như là một biện pháp tạm thời để giảm bớt hậu gánh khi dùng cho bệnh nhân suy tim mất bù trước khi thay van. Bệnh nhân suy tim nhưng có nguy cơ quá cao khi thay van được hưởng lợi khi điều trị với digoxin, thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế ACE.

Thời điểm can thiệp

Lợi ích can thiệp không vượt quá rủi ro cho đến khi bệnh nhân có các triệu chứng và/hoặc đáp ứng các tiêu chuẩn siêu âm tim. Do đó, bệnh nhân được nên đánh giá lâm sàng định kỳ, bao gồm siêu âm tim và đôi khi làm nghiệm pháp gắng sức để xác định thời gian tối ưu để thay van. Nên thay van khi hẹp van động mạch chủ nặng và có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

  • Triệu chứng

  • Nghiệm pháp gắng sức gây ra các triệu chứng hoặc cho thấy giảm khả năng chịu đựng hoặc giảm huyết áp ≥ 10 mm Hg dưới mức ở lần khám ban đầu)

  • LV EF < 50%

Nếu nguy cơ phẫu thuật thấp, thì phẫu thuật có thể được xem xét nếu có bất kỳ trường hợp nào trong số:

  • AS rất nặng (vận tốc ở động mạch chủ > 5 m/giây)

  • Peptide natri lợi niệu (BNP) trong não (loại B) > 3 lần bình thường

  • Tăng áp động mạch phổi nặng mà không có nguyên nhân khác

  • Giảm EF xuống thành < 60%

  • Vôi hóa van nặng kèm theo tiến triển nhanh của hẹp (giảm diện tích van động mạch chủ ≥ 0,3 m/giây/năm)

Các nghiên cứu đang được tiến hành để xác định liệu can thiệp phẫu thuật sớm hơn có thể được đảm bảo hay không khi nguy cơ SAVR và TAVI giảm xuống.

Khi phẫu thuật tim đang được thực hiện vì những lý do khác, phẫu thuật van động mạch chủ đồng thời được chỉ định bất kể triệu chứng nếu AS ở mức độ trung bình hoặc lớn hơn.

Lựa chọn can thiệp

Nong van bằng bóng được sử dụng chủ yếu ở trẻ em và người trưởng thành rất trẻ có hẹp chủ bẩm sinh.

Ở những bệnh nhân cao tuổi không đủ tiêu chuẩn phẫu thuật, nong van bằng bóng đã được sử dụng làm cầu nối để thay van, nhưng thủ thuật này có tỷ lệ biến chứng cao và chỉ giảm nhẹ triệu chứng tạm thời. Nó đang được thay thế bằng cấy ghép van qua máy, có thể được thực hiện với nguy cơ tương tự của thủ thuật, ngay cả ở những bệnh nhân bị bệnh, có nguy cơ cao.

Phẫu thuật thay thế van động mạch chủ (SAVR) thường bao gồm thay van cơ học hoặc sinh học, nhưng ở bệnh nhân trẻ tuổi, có thể sử dụng van thân động mạch phổi của chính bệnh nhân, và van sinh học sau đó được sử dụng để thay van thân động mạch phổi (thủ thuật Ross). Ưu điểm của thủ thuật Ross so với SAVR chỉ thay van động mạch chủ là tăng độ bền của thủ thuật. Van tiếp xúc với huyết áp toàn thân là van động mạch phổi của chính bệnh nhân và điều này tồn tại lâu hơn so với các van thay thế khác. Van sinh học ở vị trí van động mạch phổi có xu hướng tồn tại trong một thời gian dài.

Cấy ghép van động mạch chủ qua ống thông (qua da) (TAVI) (đôi khi được gọi là thay van động mạch chủ qua ống thông, hoặc TAVR) là một phương pháp thay van động mạch chủ ít xâm lấn hơn, từ đó các chỉ định tiếp tục được mở rộng.

Sự lựa chọn là giữa nguy cơ và bệnh tật báo trước của SAVR so với độ bền không xác định của van TAVI sau 5 năm. Hướng dẫn cung cấp thông tin về việc ra quyết định chung đề xuất SAVR cho bệnh nhân < 65 tuổi; TAVI được ưu tiên cho những bệnh nhân thích hợp với phương pháp tiếp cận qua động mạch đùi > 80 tuổi hoặc những người có tuổi thọ < 10 năm. Ở những bệnh nhân từ 65 đến 80 tuổi phù hợp với TAVI qua động mạch đùi, quyết định về SAVR hoặc TAVI được xác định dựa trên đặc điểm của từng bệnh nhân (1 Tài liệu tham khảo về điều trị Hẹp van động mạch chủ (HC), cản trở lưu lượng máu từ tâm thất trái tới động mạch chủ lên trong suốt thì tâm thu. Nguyên nhân bao gồm van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van, thoái hóa vôi hóa... đọc thêm Tài liệu tham khảo về điều trị ). Nếu động mạch của bệnh nhân không phù hợp với đường qua động mạch đùi, thì SAVR được ưu tiên sử dụng miễn là nguy cơ phẫu thuật không bị cấm. Ở những bệnh nhân có tuổi thọ < 1 năm ngay cả khi thủ thuật thành công, thì cũng không khuyến cáo can thiệp. So với SAVR, TAVI qua động mạch đùi có tỷ lệ tử vong trong thời gian ngắn thấp hơn, và ít nguy cơ bị đột quỵ, chảy máu nhiều và rung nhĩ. TAVI cũng cần thời gian nằm viện ngắn hơn, ít gây đau hơn và cho phép hoạt động trở lại nhanh hơn; tuy nhiên, nó cũng làm tăng các biến chứng mạch máu và hở cạnh van và làm tăng nhu cầu cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn và can thiệp van lặp lại sớm.

Đánh giá bệnh mạch vành trước phẫu thuật, để nếu có chỉ định phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc thay thế van, cả hai đều có thể được thực hiện trong cùng một thời điểm. Van động mạch chủ sinh học cần phải dùng thuốc chống đông trong 3 đến 6 tháng hậu phẫu, nhưng van cơ học đòi hỏi thuốc chống đông suốt đời bằng warfarin. Các thuốc chống đông đường uống tác dụng trực tiếp (DOAC) không có hiệu quả và không nên sử dụng (xem thêm Thuốc chống đông cho bệnh nhân có van tim nhân tạo Thuốc chống đông cho bệnh nhân có van tim nhân tạo Bất kỳ van tim nào cũng có thể bị hẹp hoặc hở (đóng không kín), gây ra biến đổi huyết động trong thời gian dài trước khi có triệu chứng. Hẹp van hay hở van thường xảy ra đơn lẻ, nhưng nhiều... đọc thêm ).

Tài liệu tham khảo về điều trị

  • 1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932

Những điểm chính

  • Nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp van động mạch chủ ở bệnh nhân < 70 tuổi là van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van; xơ cứng vôi hóa động mạch chủ là yếu tố phổ biến nhất ở người cao tuổi.

  • Ngất, đau thắt ngực và khó thở; tử vong đột ngột có thể xảy ra nếu không điều trị hẹp chủ.

  • Những tiếng tim điển hình là tiếng thổi tống máu tăng giảm về cường độ, tăng lên khi dùng các nghiệm pháp làm tăng thể tích và co bóp thất trái (giơ cao chân, ngồi xổm, nghiệm pháp Valsalva) và giảm đi khi có thể giảm thể tích thất trái (nghiệm pháp Valsalva) hoặc tăng hậu gánh (dụng cụ tập bóp chặt tay).

  • Nitrat có thể gây hạ huyết áp nguy hiểm và nên được sử dụng thận trọng đối với chứng đau thắt ngực ở bệnh nhân hẹp chủ.

  • Nghiệm pháp gắng sức hiện được công nhận là đặc biệt hữu ích trong việc phân tầng nguy cơ và xác định thời điểm phẫu thuật cho những bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng.

  • Thay van được chỉ định khi các triệu chứng bắt đầu xuất hiện hoặc rối loạn chức năng thất trái xảy ra.

  • Thay van động mạch chủ bằng phẫu thuật hoặc qua ống thông là các phương án cho nhiều bệnh nhân, nhưng thiếu dữ liệu về độ an toàn lâu dài đối với việc thay van động mạch chủ qua ống thông (đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp).

TRÊN CÙNG