Vì natri là ion hoạt tính thẩm thấu chủ yếu trong dịch ngoại bào (ECF) nên tổng lượng natri trong cơ thể xác định thể tích ECF. Sự thiếu hụt hoặc thừa tổng lượng natri trong cơ thể gây ra giảm thể tích hoặc là quá tải thể tích ECF. Nồng độ natri huyết thanh không nhất thiết phản ánh tổng lượng natri trong cơ thể. (Xem thêm Cân bằng muối nước.)
Chế độ ăn uống và bài tiết qua thận điều chỉnh lượng natri trong cơ thể. Khi tổng lượng natri và thể tích ECF thấp, thận sẽ tăng cường giữ natri. Khi tổng lượng natri và thể tích ECF cao, sự bài tiết natri (natri niệu) tăng lên dẫn đến thể tích giảm.
Sự thải trừ natri của thận có thể được điều chỉnh khoảng rộng để phù hợp với lượng natri. Sự bài tiết natri của thận đòi hỏi phải cung cấp natri cho thận và do đó phụ thuộc vào lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận (GFR). Do đó, bài tiết natri không thích hợp có thể làm giảm thứ phát lưu lượng máu tại thận, như trong bệnh thận mạn tính hoặc suy tim.
Trục renin-angiotensin-aldosterone
Trục renin-angiotensin-aldosterone là cơ chế điều tiết chính của sự bài tiết natri tại thận. Ở các trạng thái cạn kiệt thể tích, GFR và vận chuyển natri đến ống lượn xa giảm, gây ra sự giải phóng renin. Renin chuyển hóa angiotensinogen (cơ chất renin) để hình thành angiotensin I. Enzym chuyển đổi angiotensin (ACE) sau đó cắt angiotensin I sang angiotensin II. Angiotensin II thực hiện như sau:
Tăng giữ natri bằng cách giảm lượng natri được lọc và tăng khả năng tái hấp thu natri trong ống lượn gần
Tăng huyết áp (có hoạt động của chân vịt)
Tăng sự khát
Giảm sự bài tiết nước trực tiếp
Kích thích vùng vỏ thượng thận để tiết aldosterone, làm tăng sự hấp thụ lại natri thông qua nhiều cơ chế tại thận
Angiotensin I cũng có thể được biến đổi thành angiotensin III, kích thích sự phóng thích aldosterone nhiều như angiotensin II nhưng có ít hoạt tính lên huyết áp. Sự giải phóng Aldosterone cũng được kích thích bởi tăng kali máu.
Các yếu tố lợi niệu natri khác
Một số yếu tố lợi niệu natri khác đã được xác định, bao gồm peptide lợi niệu natri tâm nhĩ (ANP), peptide lợi niệu natri não (BNP), và peptide lợi niệu natri loại C (CNP).
ANP được tiết ra bởi các mô tâm nhĩ. Nồng độ tăng trong đáp ứng đối với quá tải thể tích ECF (ví dụ, suy tim, bệnh thận mạn tính, xơ gan với cổ trướng) và tăng aldosteron nguyên phát và ở một số bệnh nhân tăng huyết áp ngyên phát. Giảm đã xảy ra trong nhóm bệnh nhân có hội chứng thận hư và có thể tích ECF bị cô đặc lại. Nồng độ cao làm tăng bài tiết natri và tăng GFR ngay cả khi huyết áp thấp.
BNP được tổng hợp chủ yếu ở tâm nhĩ và tâm thất trái và có sự kích hoạt và tác dụng tương tự như ANP. Các xét nghiệm BNP có thể tin cậy. Nồng độ BNP cao được sử dụng để chẩn đoán quá tải thể tích.
CNP, trái ngược với ANP và BNP, chủ yếu là giãn mạch.
Thiếu và thừa natri
Thiếu hụt natri do lượng natri ăn vào không đủ cộng với mất bất thường qua da, đường tiêu hoá, hoặc thận (duy trì natri trong thận bị suy giảm). Suy giảm chức năng duy trì natri của thận có thể do bệnh thận nguyên phát, suy thượng thận, hoặc điều trị lợi tiểu.
Quá tải natri do lượng natri đưa vào cao hơn bài tiết; tuy nhiên, bởi vì thận bình thường có thể thải ra một lượng lớn natri, quá tải natri thường phản ánh sự khiếm khuyết trong điều chỉnh lưu lượng máu đến thận và bài tiết natri (ví dụ như suy tim, xơ gan, hoặc bệnh thận mạn tính).