Осложнения острых коронарных синдромов

Если при остром коронарном синдроме в патологический процесс вовлекаются артерии синусового узла, возникают нарушения его работы, особенно харатерно возникновение таких расстройств для пациентов с исходной дисфункцией синусового узла (часто встречается в пожилом возрасте).

Предсердные аритмии (предсердные экстрасистолы, фибрилляция предсердий и, менее часто, трепетание предсердий) встречаются примерно у 10% пациентов, которые перенесли ИМ, и вследствие могут иметь левожелудочковою недостаточность или инфаркт правого предсердия.

Пароксизмальные предсердные тахикардии регистрируются редко и в основном у пациентов, которые имели данные нарушения ритма до развития ИМ.

Предсердная эктопия обычно протекает доброкачественно, однако при увеличении ЧСС она может спровоцировать некоторые заболевания, особенно сердечную недостаточность. Частая предсердная экстрасистолия хорошо поддается терапии бета-блокаторами.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий обычно имеет транзиторный характер, если развивается в первые 24 часа (см. рисунок Фибрилляция предсердий). Факторами риска развития фибрилляции предсердий являются возраст более > 70 лет, сердечная недостаточность, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, распространенный инфаркт передней стенки, инфаркт с вовлечением предсердий, перикардит, гипокалиемия, гипомагниемия, хронические заболевания легких и гипоксия.

Фибрилляция предсердий

Фибринолитики снижают частоту наступления данного события.

Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий является плохим прогностическим признаком и увеличивает риск системных эмболий.

При развитии фибрилляции предсердий обычно назначают введение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) из-за увеличения риска системных эмболических осложнений.

Внутривенно введение бета-блокаторов (атенолол 2,5–5,0 мг в течение 2 минут до общей дозы 10 мг в течение 10–15 минут; метопролол 2–5 мг каждые 2–5 минут до общей дозы 15 мг в течение 10–15 минут) позволяет быстро уменьшить частоту сокращений желудочков и они обычно назначаются, когда частота сердечных сокращений составляет > 100. Необходим мониторинг артериального давления и ЧСС. Лечение останавливают, когда частота желудочковых сокращений снижается до удовлетворительных значений или систолическое артериальное давление становится < 100 мм рт. ст.

Внутривенный дигоксин, который не столь эффективный, как бета-блокаторы, используется осторожно и только у пациентов с мерцательной аритмией и систолической дисфункцией левого желудочка. Обычно дигоксин требует по меньшей мере 2 часа, чтобы эффективно замедлить сердечный ритм, и иногда может усугубить ишемию у пациентов с недавним острым коронарным синдромом.

Возможно назначение внутривенно инфузии блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема у больных без признаков дисфункции ЛЖ или нарушений проведения, проявляющихся расширением комплекса QRS, которые используются для контроля частоты при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов или если невозможно достигнуть адекватный контроль частоты сокращения желудочков с помощью других препаратов. Дилтиазем в форме непрерывной внутривенной инфузии может использоваться для контроля ЧСС в течение длительного времени.

Внутривенное введение амиодарона также может быть использовано для лечения острой фибрилляции предсердий, особенно в условиях, когда внутривенная бета-блокада или блокада кальциевых каналов нецелесообразна или противопоказана (например, при низком артериальном давлении или активной астме). Из-за высокого риска рекуррентной фибрилляции предсердий, изначальная кардиоверсия не является предпочтительной у пациентов с острым инфарктом миокарда.

Неотложная электрическая синхронизированная кардиоверсия показана при развитии нарушений гемодинамики на фоне фибрилляции предсердий (развитие левожелудочковой недостаточности, гипотонии, ангинозных болей). В случае рецидива фибрилляции предсердий после кардиоверсии следует рассмотреть целесообразность в/в введения амиодарона пациентам, которые продолжают испытывать симптомы (например, боль в груди) или остаются гемодинамически нестабильными.

Трепетание предсердий

При трепетании предсердий (см. также рисунок Трепетание предсердий) частота сердечных сокращений регулируется так же, как и при фибрилляции предсердий; необходим прием гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного), поскольку риск тромбоэмболии аналогичен таковому при фибрилляции предсердий. Контроль частоты сердечных сокращений при трепетании предсердий у пациентов с острым инфарктом миокарда, как правило, неудовлетворителен. Низкоэнергетические разряды постоянного тока (ПТ) при синхронизированной кардиоверсии обычно прекращают трепетание предсердий.

Трепетание предсердий

(ПРИМЕЧАНИЕ: проведение с блокадой правой ножки пучка Гиса)

АВ-блокада типа Мобитца I (блокада Венкебаха, постепенное увеличение длины интервала PR со случайными перебоями сердечного ритма) возникает довольно часто при нижне-диафрагмальном инфаркте миокарда (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц I [Mobitz type I 2nd-degree atrioventricular block]), обычно она протекает доброкачественно и редко прогрессирует до АВ-блокады высокой степени.

Тип Мобитц I АВ блокады II степени

PR интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением пока предсердный импульс не перестанет проводиться и комплекс QRS не выпадет (феномен Венкебаха); АВ проведение восстанавливается со следующего сокращения, и последовательность событий повторяется.

Блокада типа Мобитц 2 (выпадение комплексов) обычно возникает при распространенном переднем инфаркте миокарда, так же как и полная АВ–блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), обе формы нарушения проводимости встречаются относительно редко.

Частота развития 3-й степени атриовентрикулярной (полной) блокады зависит от локализации инфаркта (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада третьей степени [Third-degree atrioventricular block]). Полная АВ-блокада возникает у 5–10% пациентов с нижним ИМ и обычно носит транзиторный характер. Она отмечается у < 5% больных с передним ИМ неосложненного течения, однако частота ее увеличивается до 26% при наличии блокады правой ножки пучка Гиса и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса. Даже транзиторная полная АВ-блокада с инфарктом миокарда передней стенки является показанием для установки постоянного кардиостимулятора, потому что риск возникновения внезапной смерти без стимуляции является значительным.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Желудочковые аритмии регистрируются часто и являются следствием гипоксии, электролитных нарушений (гипокалиемия, возможно, гипомагниемия) или симпатической гиперактивности ишемизированных клеток, которые прилежат к зоне некроза (которая не обладает электрической активностью). Необходим поиск и устранение причин развития желудочковых нарушений ритма. Уровень калия в сыворотке необходимо поддерживать выше 4,0 мЭкв/л (4,0 ммоль/л). Рекомендуется внутривенно инфузия хлорида калия со скоростью 10 мЭкв/час (10 ммоль/час), но при тяжелой гипокалиемии (уровень калия менее 2,5 мЭкв/л (2,5 ммоль/час) скорость может быть увеличена до 20–40 мЭкв/час (20-40 ммоль/час) через центральный венозный катетер.

Желудочковые экстрасистолы регистрируются довольно часто у пациентов после инфаркта миокарда, как правило, не требуют специфического лечения.

В/в инфузия бета-блокаторов в ранние сроки развития инфаркта миокарда с дальнейшим переходом на пероральный прием позволяет снизить вероятность развития желудочковых аритмий (включая фибриляцию желудочков) и смертность у больных, не имеющих проявлений сердечной недостаточности или гипотонии. Профилактическое назначение других препаратов (например, лидокаина) увеличивает смертность и не рекомендуется.

Возникновение сложных желудочковых нарушений ритма или пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии после завершения острой фазы ИМ, особенно в сочетании с систолической дисфункцией левого желудочка, увеличивает риск смерти пациентов. Следует рассмотреть целесообразность установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД); его установка показана, если фракция выброса левого желудочка составляет менее 35%. С помощью программируемой эндокардиальной стимуляции можно выбрать наиболее эффективный антиартимический препарат или принять решение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. До назначения антиаритмической терапии или имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо выполнить коронарную ангиографию и, возможно, другие исследования для исключения повторной ишемии, что может потребовать чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Желудочковая тахикардия

Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии (продолжительностью до < 30 секунд) и даже устойчивой желудочковой тахикардии с низкой частотой (ускоренный идиовентрикулярный ритм) без гемодинамической нестабильности обычно не требуют лечения в первые 24–48 часов (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широким комплексом QRS [Broad QRS ventricular tachycardia]).

Синхронизированная кардиоверсия применяется при

• Полиморфной желудочковой тахикардии

• Устойчивой (≥ 30 секунд) мономорфной желудочковой тахикардии

• Любой другой желудочковой тахикардии, сопровождающейся симптомами нестабильной гемодинамики (например, сердечной недостаточностью, гипотонией, болью в грудной клетке)

Для лечения желудочковой тахикардии, которая не сопровождается гемодинамическими нарушениями, возможно назначение в/в лидокаина, прокаинамида или амиодарона. Некоторые клиницисты также лечат сложные желудочковые аритмии сульфатом магния 2 г внутривенно в течение 5 минут, независимо от уровня сывороточного магния.

Желудочковая тахикардия может возникнуть месяцы спустя после инфаркта миокарда. Желудочковая тахикардия в позднем постинфарктном периоде чаще развивается у больных с проникающим ИМ и носит устойчивый характер.

Желудочковая тахикардия с широкими QRS.

Длительность QRS 160 миллисекунд. Независимая Р-волна видна во II отведении (стрелки). Смещение электрической оси влево.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков

Изображение

© Springer Science+Business Media

Фибрилляция желудочков осложняет течение инфаркта миокарда у 5–12% больных в первые 24 часа с момента развития заболевания, обычно в первые 6 часов. Развитие фибрилляции желудочков в более поздние сроки обычно свидетельствует о сохраняющейся или рецидивирующей ишемии миокарда, и в случае сочетания с нарушениями гемодинамики является плохим проностическим признаком. Возникновение ФЖ является показанием к выполнению экстренной электроимпульсной терапии.

Сердечная недостаточность более вероятна у пациентов с

• Большие инфаркты (определенные с помощью ЭКГ или сердечных маркеров)

• Механические осложнения (например, разрыв миокарда или аневризма, дисфункция папиллярных мышц)

• Артериальная гипертензия

• Диастолическая дисфункция

Выраженность клинических проявлений зависит от таких факторов, как объем инфаркта, повышение давления заполнения левого желудочка и степень снижения сердечного выброса. Частыми симптомами у данной группы пациентов являются одышка, инспираторные влажные хрипы в области основания легких и гипоксемия.

Лечение зависит от выраженности клинических проявлений. В легких случаях достаточно назначения петлевых диуретиков (фуросемид 20–40 мг внутривенно однократно или дважды в день) для снижения давления наполнения желудочка. В тяжелых случаях часто используются сосудорасширяющие средства (например, нитроглицерин внутривенно, нитропруссид), чтобы уменьшить преднагрузку и постнагрузку на сердце; эти препараты эффективны при острых событиях (например, при остром отеке легких) и могут применяться в течение 24-72 часов по мере необходимости. Во время лечения давление окклюзии легочной артерии может быть измерено с помощью катетеризации правых отделов сердца (легочной артерии), особенно если отсутствует желаемый ответ на терапию.

Ингибиторы АПФ используют в схеме лечения при уровне систолического артериального давления > 100 мм рт. ст. Обычно назначают коротко-действующие ингибиторы АПФ в малых дозах (например, каптоприл 3,125–6,25 мг перорально каждые 4-6 часов, увеличивать дозу при хорошей переносимости). При достижении максимальной дозы (максимальная доза для каптоприла составляет 50 мг 3 раза в сутки) кратковременно действующий ингибитор АПФ заменяют на ингибитор АПФ более длительного действия (фозиноприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл). Если у пациента сохраняются проявления СН на уровне 2 ФК и выше по функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. таблицу Классификация сердечной недостаточности), к терапии должны быть добавлены антагонисты альдостерона (эплеренон, спиронолактон).

При тяжелой сердечной недостаточности временную поддержку гемодинамики может обеспечить внутриаортальная балонная контрпульсация или имплантируемый желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения, пока пациент не стабилизируется или не будет принято решение по обеспечению более интенсивной поддержки. При невозможности выполнения реваскуляризации или хирургического лечения следует рассмотреть возможность трансплантации сердца. Долгосрочный левожелудочковый или бивентрикулярный имплантируемый аппарат вспомогательного кровообращения может быть использован в качестве перехода к выполнению трансплантации. Если трансплантация невозможна, левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения все чаще используется в качестве постоянного лечения (конечная целевая терапия). Иногда применение этого аппарата способствует выздоровлению и через 3-6 месяцев его удаляют.

Функциональная недостаточность сосочковых мышц встречается примерно у 35% пациентов в течение первых часов развития ИМ. Развитие ишемии сосочковых мышц приводит к неполной коаптации створок митрального клапана; у большинства больных данное нарушение носит транзиторный характер. Однако у некоторых больных при вовлечении в рубец сосочковой мышцы или свободной стенки ЛЖ происходит формирование хронической митральной регургитации. Функциональная недостаточность сосочковых мышц обычно распознается по возникновению позднего систолического шума на верхушке сердца, обычно функциональная митральная недостаточность исчезает самостоятельно без специального лечения.

Разрыв сосочковых мышц встречается наиболее часто при нижне-задней локализации ИМ на фоне окклюзии правой коронарной артерии. Разрыв сопровождается развитием острой тяжелой митральной регургитации. Аускультативная картина характеризуется внезапным возникновением громкого апикального голосистолического шума, дрожанием грудной клетки и часто развитием отека легких. Иногда тяжелая форма регургитации протекает бессимптомно. Резкое ухудшение гемодинамики позволяет заподозрить разрыв сосочковых мышц; для уточнения диагноза всегда следует проводить эхокардиографию. Наиболее необходимым и эффективным методом лечения является неотложная пластика или протезирование митрального клапана.

Разрывы межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ регистрируются примерно у 1% больных с острым инфарктом миокарда. Данная патология является причиной смерти у 15% пациентов.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается относительно редко, но в 8–10 раз чаще, чем разрывы сосочковых мышц. Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно внезапное возникновение громкого систолического шума и дрожания медиальнее верхушки сердца, вдоль левого края грудины в III–IV межреберьях, сопровождающееся гипотензией с наличием или без признаков левожелудочковой недостаточности. Диагноз может быть подтвержден с помощью баллонного катетера и сравнением насыщения крови кислородом либо PO2 показателей правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии. Диагностическим критерием является значительное увеличение PO2 в правом желудочке, также как и обнаружение шунта через межжелудочковую перегородку при проведении допплерэхокардиографии.

Лечение хирургическое, которое следует по возможности отложить на срок до 6 недель после развития инфаркта миокарда для максимального заживления поврежденной зоны миокарда; при сохраняющейся нестабильности гемодинамики вмешательство выполняют в более ранние сроки, несмотря на высокий риск смертности.

Встречаемость разрыва свободной стенки увеличивается с возрастом и является более характерной для женщин. Данное осложнение характеризуется внезапным исчезновением артериального давления с кратковременным сохранением синусового ритма, появлением признаков тампонады сердца. Хирургическое вмешательство редко оказывается эффективным. Разрыв свободной стенки ЛЖ в большинстве случаев является фатальным осложнением.

Аневризмой называют локализованное выпячивание стенки желудочка, как правило, левого желудочка, которое может возникнуть в месте развития распространенного инфаркта. Частота развития аневризмы ЛЖ сравнительно велика, особенно характерно возникновение аневризмы ЛЖ после крупноочагового трансмурального ИМ передней локализации. Формирование аневризм может происходить в течение нескольких дней, недель или месяцев. В большинстве случаев аневризмы ЛЖ несклонны к разрыву, однако могут быть причиной рецидивирующих желудочковых нарушений ритма, низкого сердечного выброса, тромбоза полости ЛЖ с риском развития системных эмболических осложнений.

Желудочковую аневризму следует заподозрить при визуальном обнаружении или ощущении парадоксальной пульсации в области сердца, при этом ЭКГ показывает постоянный подъем сегмента ST, а рентгенограмма грудной клетки визуализирует характерный выступ сердечной тени. Поскольку эти результаты неспецифичны для аневризмы, то для подтверждения диагноза и определения наличия тромба показано выполнение ЭхоКГ-исследования.

Хирургическое вмешательство может быть показано при стойкой левожелудочковой недостаточности или аритмии. Ранняя реваскуляризация и, как вариант, назначение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (АПФ) во время острого инфаркта миокарда влияет на процесс моделирования левого желудочка и уменьшает частоту возникновения аневризмы.

Псевдоаневризма возникает при неполном разрыве свободной стенки левого желудочка, в этом случае разрыв ограничен листком перикарда. Псевдоаневризма может быть большого размера, способствуя развитию сердечной недостаточности, практически всегда содержит тромб и часто завершается полным разрывом. В качестве лечения применяют хирургическое вмешательство.

Инфаркт миокарда правого желудочка редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще всего он возникает при ИМ нижней локализации. Первым признаком вовлечения ПЖ может быть развитие гипотонии у пациента с исходно стабильной гемодинамикой.

При регистрации правосторонних ЭКГ-отведений возможно выявление изменений сегмента ST. Инфузионная терапия с восполнением объема изотоническим раствором 0,9% в размере 1–2 л часто оказывается эффективной. Добутамин или милринон (который оказывает более сильный расширяющий эффект на малый круг кровообращения) может оказать содействие. Нитраты и диуретики не рекомендованы к использованию, поскольку снижая преднагрузку (и, таким образом, сердечный выброс), они могут провоцировать развитие тяжелой гипотонии. Увеличенное правостороннее давление наполнения должно поддерживаться при помощи инфузионной терапии, но чрезмерная перегрузка объемом жидкости может поставить под угрозу наполнение левого желудочка и сердечный выброс.

Любая боль в грудной клетке, сохраняющаяся или рецидивирующая в сроки 12–24 часов после инфаркта миокарда, может быть проявлением рецидивирующей ишемии миокарда. Возникновение ангинозного синдрома в постинфарктном периоде указывает на возможный риск расширения зоны инфаркта миокарда. Обычно возобновление ишемии миокарда можно диагностировать по появлению обратимой изменениям сегмента ST-T на ЭКГ; возможен подъем артериального давления.

У трети пациентов рецидив ишемии миокарда является бессимптомным (изменения на ЭКГ на фоне отсутствия боли), поэтому необходимо регистрировать ЭКГ каждые 8 часов в течение первых суток и далее ежедневно. Рецидивирующая ишемия (которая фактически классифицируется как нестабильная стенокардия класса lllC—см. таблицу Браунвальдская классификация нестабильной стенокардии [Braunwald Classification of Unstable Angina]) лечится так, как и нестабильная стенокардия. Сублингвальный прием или внутривенно инфузия нитроглицерина обычно оказывают эффект. Для спасения миокарда, находящегося в состоянии ишемии, показано выполнение коронарографии и реваскуляризации с помощью чрескожного вмешательства либо аорто-коронарного шунтирования.

До современной эры реперфузионной терапии париетальный тромбоз встречался приблизительно у 20% больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Системные эмболические осложнения у пациентов с тромбозом левого желудочка регистрируются примерно в 10% случаев. Наиболее высокий риск данных осложнений отмечается в первые 10 дней, при этом риск сохраняется по меньшей мере в течение первых 3 месяцев. Среди больных с ИМ максимальный риск тромбоза полости ЛЖ (около 60%) имеют пациенты с крупноочаговым ИМ передней локализации (особенно с распространением на дистальную часть МЖП и верхушку сердца), больные с расширенным левым желудочком, а также пациенты, страдающие хронической фибрилляцией предсердий. При современной терапии риск возникновения пристеночного тромбоза намного ниже.

Антикоагулянты больше рутинно не назначаются для первичной профилактики пристеночного тромбоза после ОКС. Антикоагулянтная терапия может быть применена для пациентов с ИМпST, а также с акинезом или дискенизией передней стенки, но риск кровотечения у пациента также должен быть оценен в рамках двойной антитромбоцитарной терапии, при этом следует выбирать антикоагулянт, получаемый в результате трехкомпонентной терапии. Антикоагулянты рекомендованы для применения у пациентов после ОКС с сопутствующими состояниями:

• Мерцательная аритмия, а также высокий риск развития тромбоэмболических осложнений (например, показатель шкалы CHA2DS2-VASc составляется ≥ 2)

• С исскуственными клапанами сердца

• Венозная тромбоэмболия

• Гиперкоагуляционные состояния

Также целесообразно давать антикоагулянты пациентам с ИМпST и бессимптомными, подтвержденными пристеночными тромбами ЛЖ.

Перикардит является следствием распространения некротического процесса сквозь стенку миокарда на эпикард; его возникновение прослеживается примерно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда, хотя заболеваемость намного меньше среди пациентов, которым была проведена ранняя реперфузионная терапия.

Появление шума трения обычно регистрируется через 24–96 часа с момента развития инфаркта миокарда. Появление шума трения в более ранние сроки является нетипичным, но может быть следствием развития геморрагического перикардита как осложнения острой фазы инфаркта миокарда. Развитие острой тампонады сердца является редким осложнением.

Диагностика перикардита основана на специфических ЭКГ-изменениях, которые включают распространенную элевацию сегмента ST и иногда депрессию сегмента PR. При выполнении ЭхоКГ обычно не обнаруживают отклонений от нормы. Однако возможно выявление небольшого перикардиального выпота и даже тампонады.

Аспирин или другой нестероидный противовоспалительный препарат (НПВС) обычно облегчает симптомы. Колхицин по 0,5–1 мг перорально 1 раз в сутки в качестве монотерапии и особенно в сочетании с традиционной терапией ускоряет выздоровление и помогает предотвратить рецидивы. Следует избегать использования нестероидных противовоспалительных средств или кортикостероидов в высоких дозах или в течение длительного времени из-за возможного ухудшения процесса восстановления после перенесенного ИМ; кортикостероиды могут также увеличивать риск рецидивов. Лечение антикоагулянтами не противопоказано при раннем периинфарктном перикардите, однако оно противопоказано при позднем постинфарктном синдроме (синдроме Дресслера).

Постинфарктный синдром развивается у небольшого количества пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда; также в последние годы отмечается снижение частоты его развития. Он проявляется лихорадкой, перикардитом, сопровождающимся шумом трения перикарда, выпотом в полость перикарда, плевритом с плевральным выпотом, инфильтратами в легких и болями в суставах. В патогенезе этого синдрома лежит аутоиммунная реакция на некротизированные кардиомиоциты. Возможно рецидивирование клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома и пролонгированного течения инфаркта миокарда, либо рецидива инфаркта миокарда может быть довольно сложна. Однако для постинфарктного синдрома не характерно повышение маркеров некроза, при этом изменения на ЭКГ носят неспецифический характер.

Терапия с помощью НПВС обычно эффективна, однако клиника может рецидивировать несколько раз. Колхицин является эффективным для лечения и профилактики рецидивов. В тяжелых случаях может быть необходимым назначение короткого интенсивного курса НПВС (ранее не использовавшегося у данного больного) или кортикостероидов. Высокие дозы НПВС и кортикостероидов не назначаются дольше, чем на несколько дней, поскольку они могут препятствовать процессам репарации миокарда после перенесенного острого инфаркта миокарда.