Газообмен измеряется несколькими способами, включая
Диффузионная способность легких для монооксида углерода
Пульсоксиметрия
Исследование газового состава артериальной крови
Диффузионная способность легких по монооксиду углерода
Диффузионная способность легких для угарного газа (ДЛКГ) — это показатель способности газа перемещаться из альвеол через альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров к эритроцитам. DLCO зависит не только от области и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, но также от объема крови в легочных капиллярах. Распределение альвеолярного объема и вентиляции также влияет на измерение.
DLCO определяется с помощью анализа воздуха на содержание монооксида кислорода (СО) в конце выдоха, после того как пациент вдыхает незначительное количество СО, задерживает дыхание и выдыхает. Определяемые показатели DLCO должны оцениваться наряду с альвеолярным объемом (который оценивается разведением гелия) и уровнем гематокрита пациента. ДЛКГ измеряется в мл/минуту/мм рт. ст. и в процентах от прогнозируемого значения, выраженного в виде z-показателя (1).
Причины снижения DLCO
Заболевания, которые прежде всего повреждают легочную сосудистую сеть, такие как первичная легочная гипертензия и тромбоэмболия легочной артерии, уменьшают DLCO. Диффузные заболевания легких, такие как эмфизема и легочный фиброз, уменьшают и DLCO и альвеолярную вентиляцию (VA). Снижение DLCO также наблюдается у больных после резекции легкого, поскольку объем легких уменьшается, но DLCO соответствует или даже превышает норму при оценке вместе с VA, поскольку в оставшемся легком увеличивается площадь поверхности сосудов. Пациенты с анемией часто имеют более низкую DLCO, которую необходимо корректировать в зависимости от цветного показателя крови
Причины повышения DLCO
Условия, при которых значения DLCO будут выше, чем прогнозировалось, включают:
Эритроцитемия
При эритроцитемии увеличение DLCO обусловлено увеличением количества эритроцитов, а также из-за сосудистого наполнения вследствие возрастания легочного давления, обусловленного повышенной вязкостью крови.
При альвеолярном кровотечении эритроциты также могут связывать монооксид углерода в альвеолярном пространстве, увеличивая DLCO.
Механизм повышения DLCO при бронхиальной астме окончательно не установлен.
Справочные материалы по ДСЛCO
1. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung [published correction appears in Eur Respir J 2018 Nov 22;52(5):]. Eur Respir J 2017;49(1):1600016. doi:10.1183/13993003.00016-2016
Пульсоксиметрия
Чрескожная пульсоксиметрия оценивает сатурацию кислорода (SpO2) капиллярной крови по поглощению света от светоиспускающих диодов, помещенных в клипсу для пальца (у некоторых детей — для пальца ноги) или датчик на пластыре. Расчетные значения, как правило, очень точны и коррелируют с погрешностью от 2 до 5% с измеренным насыщением артериальной крови кислородом (SaO2) в диапазоне от 70 до 100% (1). Результаты могут быть менее точными у пациентов с:
Очень пигментированная кожа
Аритмии
Гипотензия
Выраженной системной вазоконстрикцией
Результаты пульсоксиметрии также менее точны у пациентов с нанесенным на ногтях лаком (т. е. из-за изменения поглощения света в ногтевом ложе); однако эта вариабельность может не иметь клинического значения (2).
Пульсоксиметрия позволяет обнаружить только оксигемоглобин или восстановленный гемоглобин, но не другие типы гемоглобина. Она является неточной, если уровни карбоксигемоглобина в крови повышены, как это происходит при отравлении угарным газом и метгемоглобинемии.
Справочные материалы по пульсоксиметрии
1. Jensen LA, Onyskiw JE, Prasad NG. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults. Heart Lung. 1998;27(6):387-408. doi:10.1016/s0147-9563(98)90086-3
2. Aggarwal AN, Agarwal R, Dhooria S, Prasad KT, Sehgal IS, Muthu V. Impact of Fingernail Polish on Pulse Oximetry Measurements: A Systematic Review. Respir Care. 2023;68(9):1271-1280. doi:10.4187/respcare.10399
Исследование газового состава артериальной крови (ГАК)
Исследование газового состава артериальной крови проводится для получения точных значений парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2), парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) и pH артериальной крови; эти показатели, скорректированные с учетом температуры пациента, позволяют рассчитать уровень бикарбоната (который может также быть измерен непосредственно в венозной крови) и насыщение кислородом. С помощью исследования газового состава также можно точно измерить уровень карбоксигемоглобина и метгемоглобина.
Обычно для взятия образцов артериальной крови используется лучевая артерия. Поскольку артериальная пункция может в редких случаях приводить к тромбозу и ухудшению перфузии дистальных отделов, вначале выполняется тест Аллена. Он позволяет оценить адекватность коллатерального кровообращения. При выполнении этой пробы одновременно пережимаются лучевая и локтевая артерии до тех пор, пока рука пациента не станет бледной. После этого локтевую артерию отпускают, в то время как давление на лучевую артерию продолжается. Если исходный цвет всей кисти восстанавливается в течение 5 - 15 секунд после снятия компрессии локтевой артерии, это указывает на адекватный кровоток по ней; если этого не происходит, проба Аллена считается положительной и отражает недостаточность коллатерального кровотока по локтевой артерии (1).
В стерильных условиях игла калибром 22–25G, присоединенная к гепаринизированному шприцу, вводится проксимальнее места максимальной пульсации лучевой артерии и продвигается немного дистальнее в артерию, пока не восстановится пульсация. Систолическое артериальное давление обычно является достаточным, чтобы выдвинуть поршень шприца обратно. После забора 3–5 мл крови игла быстро извлекается, и место пункции сильно прижимается для осуществления гемостаза. Одновременно из полученного образца артериальной крови удаляются пузырьки воздуха, шприц герметизируется и помещается на лед для снижения потребления кислорода и выработки углекислого газа лейкоцитами, а затем отправляется в лабораторию.
Гипоксемию
Гипоксемия — это снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2).
Гипоксия, в отличие от гипоксемии, представляет собой снижение парциального давления кислорода (PO2) в тканях.
Гипоксемия часто является причиной гипоксии. Однако гипоксемия может возникать и без гипоксии, поскольку существуют многочисленные компенсаторные механизмы, способные поддерживать оксигенацию тканей несмотря на низкий уровень кислорода в артериальной крови (например, усиление дыхательного импульса, сердечно-сосудистая компенсация, эритроцитоз).
Исследование газового состава точно определяет наличие гипоксемии, которая обычно определяется как достаточно низкое значение РаO2, способное уменьшить SaO2 ниже 90% (т.е., РаO2 < 60 мм рт. ст.). Патологические формы гемоглобина (например, метгемоглобин), более высокие температуры, более низкий pH и более высокие уровни 2,3-дифосфоглицерата снижают уровень гемоглобина SaO2, несмотря на адекватный PaO2, на что указывает кривая диссоциации оксигемоглобина (см. рисунок ).
Кривая диссоциация оксигемоглобина
Насыщение артериальной крови оксигемоглобином соответствует PO2. PO2 при сатурации 50% (P50) обычно соответствует 27 мм рт. ст. Кривая диссоциации смещается вправо при увеличении концентрации ионов водорода (H+), увеличении в 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, повышении температуры (Т) и увеличении PCO2. Снижение уровня Н+, ДФГ, температуры и PCO2 вызывает смещение кривой влево. Гемоглобин, характеризующийся смещением кривой вправо, имеет пониженное сродство к кислороду, а гемоглобин, характеризующийся смещением кривой влево, имеет повышенное сродство к кислороду. |
Причины гипоксемии могут быть классифицированы в зависимости от того, повышен или нормален альвеолярно-артериальный градиент PO2 [(A-а)DO2], определяемый как разница между альвеолярным напряжением кислорода (PAO2) и PaO2 (см. таблицу ).
У пациентов, находящихся на уровне моря, при дыхании на открытом воздухе FIO2= 0,21 и (A-a)DO2 можно упростить.
Расчет нормальных значений (A-a)DO2 как < (возраст/4) + 4 или как меньше абсолютного значения FIO2 (например, < 21 при дыхании на открытом воздухе; < 30 при 30% FIO2) позволяет сделать поправку на эти эффекты.
Уравнения для расчета альвеолярного давления кислорода и альвеолярно-артериального градиента кислорода
PAO2 расчет: FIO2 – содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (O2) (например, в окружающем воздухе – 0,21), Patm – барометрическое атмосферное давление (например, 760 мм рт.ст. на уровне моря), PH2O – парциальное давление водяного пара (обычно 47 мм рт.ст.), PAO2 – парциальное давление O2 в альвеолах, PaCO2 – измеренное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, R – дыхательный коэффициент, который принимают за 0,8 у пациента в состоянии покоя при обычном питании. |
Альвеолярно-артериальный PO2 градиент (A-a)DO2 упрощение: (А-а)DO2 — альвеолярно-артериальный градиент PO2. (A-a) DO2 обычно < 20, но увеличивается с возрастом (из-за снижения функции легких с возрастом) и с увеличением FIO2 (несмотря на то, что насыщение гемоглобина достигает 100% при PaO2 около 150 мм рт. ст., кислород растворим в крови и кислород плазмы продолжает увеличиваться при повышении FIO2). |
Гипоксемия с повышенным (А-а) DO2
Гипоксемия с повышенным (A-a)DO2 вызвана:
Низким вентиляционно-перфузионным (V/Q) соотношением (разновидность вентиляционно-перфузионного несоответствия)
Шунтированием крови справа налево
Серьезным нарушением диффузионной способности
Низкий показатель V/Q (вентиляционно-перфузионное отношение) является наиболее распространенной причиной гипоксемии и усиливает гипоксемию, развивающуюся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы. В норме региональная перфузия соответствует региональной вентиляции благодаря вазоконстрикции артериол, которая развивается в ответ на альвеолярную гипоксию. При некоторых патологиях нарушение регуляции приводит к перфузии альвеолярных участков, которые недостаточно вентилируются (вентиляционно-перфузионное несоответствие). В результате системная венозная кровь проходит через легочные капилляры, не достигая нормальных уровней PaO2. Несоответствие V/Q также может возникать при увеличении кровотока, даже при нормальной вентиляции (например, при болезнях печени). Дополнительный кислород позволяет в некоторых случаях скорректировать гипоксемию, вызванную низким вентиляционно-перфузионным соотношением, за счет увеличения PAO2, хотя (A-a)DO2 сохраняется повышенным.
Шунтирование крови справа налево является ярким примером низкого вентиляционно-перфузионного соотношения. При шунтировании дезоксигенированная легочная артериальная кровь достигает левой половины сердца, не пройдя через вентилируемые сегменты легкого. Шунтирование может проходить через паренхиму легкого, через патологические связи между легочными артериальными и венозными сосудами или через внутрисердечные сообщения (например, открытое овальное отверстие). При наличии подобного шунтирования справа налево устранить гипоксемию с помощью кислородотерапии не представляется возможным.
Сниженная диффузионная способность редко встречается изолированно; обычно она сопровождается низким вентиляционно-перфузионным соотношениями. Поскольку кислород полностью насыщает гемоглобин лишь за часть того времени, в течение которого кровь контактирует с альвеолярным газом, гипоксемия из-за нарушенной диффузионной способности возникает только при увеличении сердечного выброса (например, во время физической нагрузки) или при низком барометрическом давлении (например, на большой высоте). Как и при низком вентиляционно-перфузионном соотношении, (A-a)DO2 увеличивается, но PaO2 может быть увеличено путем увеличения FIO2. Гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушения диффузионной способности, корректируется с помощью кислородотерапии.
Гипоксемия с нормальным (A-a)DO2
Гипоксемия с нормальным (A-a)DO2 вызвана:
Гиповентиляция
Низкое парциальное давление вдыхаемого кислорода (PIO2)
Гиповентиляция (уменьшенная альвеолярная вентиляция) уменьшает PAO2 и увеличивает PaCO2, уменьшая PaO2. При чистой гиповентиляции (А-а)DO2 не изменен. Причины гиповентиляции включают снижение интенсивности или глубину дыхания (нервно-мышечные болезни, выраженное ожирение, передозировка наркотиков или как компенсация по отношению к метаболическому алкалозу) или увеличение фракции вентиляции мертвого пространства у пациентов, находящихся на максимальном дыхательном пределе (обострение тяжелой ХОБЛ). Гиповентиляционная гипоксемия поддается коррекции с помощью кислородотерапии.
Снижение PIO2 является редко встречающейся причиной гипоксемии, которая чаще всего наблюдается только высоко в горах. Хотя FIO2 не изменяется на высоте, давление окружающего воздуха уменьшается по экспоненте; таким образом, PIO2 также снижается. Например, PIO2 составляет только 43 мм рт.ст. на вершине горы Эверест (высота 8848 м) (2). (А-a)DO2 остается нормальным. Гипоксическое возбуждение дыхательного центра увеличивает альвеолярную вентиляцию и уменьшает уровень PaCO2. Данный вид гипоксии поддается коррекции кислородотерапией.
Справочные материалы по гипоксемии
1. Vegas A, Wells B, Braum P, et al. Guidelines for Performing Ultrasound-Guided Vascular Cannulation: Recommendations of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(2):57-91. doi:10.1016/j.echo.2024.12.004
2. West JB. Everest Physiology Pre-2008. Adv Exp Med Biol. 2016;903:457-463. doi:10.1007/978-1-4899-7678-9_30
Гиперкапния и гипокапния
Парциальное давление углекислого газа (PCO2) обычно поддерживается на уровне 35–45 мм рт.ст. Для углекислого газа существует кривая диссоциации, подобная кривой диссоциации для кислорода, но она почти линейна в физиологическом диапазоне PaCO2. Патологический PCO2 практически всегда связан с нарушениями вентиляции (если это не обусловлено компенсаторной реакцией на метаболическую аномалию) и кислотно-щелочного баланса.
Гиперкапния
Гиперкапния – состояние, при котором PCO2> 45 мм рт.ст. Причины гиперкапнии такие же, как и при гиповентиляции (например, расстройства, которые снижают частоту или глубину дыхания или увеличивают долю вентиляции мертвого пространства у пациентов, уже находящихся на пределе своих вентиляционных возможностей). При заболеваниях, для которых характерно увеличение выработки углекислого газа (например, гипертиреоз, лихорадка) в сочетании с отсутствием способности ускорить вентиляцию, также развивается гиперкапния.
Гипокапния
Гипокапния – это состояние, при котором PCO2< 35 мм рт.ст. Гипокапния всегда является результатом гипервентиляции вследствие патологий, связанных с:
Легкими (например, отек легких, легочная эмболия)
Сердцем (например, сердечная недостаточность)
Метаболизмом (например, ацидоз)
Лекарственными препаратами (например, аспирин, прогестерон)
Центральной нервной системой (например, инфекция, опухоль, кровотечение, повышенное внутричерепное давление)
Физиологическими состояниями (например, боль, беременность)
Считается, что гипокапния вызывает развитие бронхоконстрикции и снижает порог мозговой и миокардиальной ишемии, возможно, путем влияния на кислотно-щелочной баланс.
Карбоксигемоглобинемия
Окись углерода связывается с гемоглобином со сродством, в 210 раз превышающим сродство кислорода, и препятствует транспорту кислорода (1). Клинически токсичные уровни карбоксигемоглобина чаще всего являются результатом воздействия выхлопных газов или вдыхания дыма, хотя карбоксигемоглобин также обнаруживается в крови у курильщиков.
Симптомы отравления угарным газом включают недомогание, головную боль и тошноту. Поскольку отравление часто происходит в холодные месяцы (из-за использования нагревательных приборов), симптомы могут быть приняты за вирусную инфекцию, например, грипп. Врачи должны помнить о вероятности отравления угарным газом у соответствующих пациентов и, при наличии показаний, измерять уровень карбоксигемоглобина. Содержание карбоксигемоглобина можно определить в образцах крови, взятых из вены, в заборе артериальной крови нет необходимости. Показатель насыщения кислородом, определенный с помощью пульсоксиметрии, будет нормальным или высоким (поскольку стандартная пульсоксиметрия не может отличить оксигемоглобин от карбоксигемоглобина) и не может использоваться для скрининга на отравление угарным газом. Уровень карбоксигемоглобина можно измерить с помощью кооксиметрии.
Лечение включает введение 100% кислорода (который сокращает период полураспада карбоксигемоглобина), а иногда и использование гипербарической камеры.
Здравый смысл и предостережения
|
Справочные материалы по карбоксигемоглобинемии
1. Forget BG, Bunn HF. Classification of the disorders of hemoglobin. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(2):a011684. Published 2013 Feb 1. doi:10.1101/cshperspect.a011684
Метгемоглобинемия
Метгемоглобин – это гемоглобин, в котором железо находится в окисленном состоянии: двухвалентное железо (Fe2+) переходит в трехвалентное (Fe3+). Метгемоглобин не несет кислород и сдвигает нормальную кривую диссоциации оксигемоглобина влево (см. рисунок ), что ограничивает высвобождение кислорода в тканях.
Метгемоглобинемия может развиться на фоне приема определенных препаратов (дапсон, местные анестетики, нитраты, примахин, сульфониламиды), реже причиной становятся химические веществва (анилиновые красители, производные бензола).
Уровень метгемоглобина может быть измерен непосредственно при помощи СО-оксиметрии (при которой излучаются 4 различные длины волн света и которая способна обнаруживать метгемоглобин, карбоксигемоглобин, гемоглобин и оксигемоглобин). Насыщение кислородом, измеренное пульсоксиметрией, будет неточным при наличии метгемоглобинемии.
Пациенты с метгемоглобинемией чаще всего имеют цианоз на фоне отсутствия других симптомов. В тяжелых случаях доставка кислорода к тканям снижается до такой степени, что возникают симптомы гипоксии, такие как спутанность сознания, стенокардия и миалгия.
Прекращение введения препаратов или исключение взаимодействия с химическими веществами часто бывает эффективным. В редких случаях требуется применение метиленового синего, восстанавливающего агента (например, 1% раствор 1–2 мг/кг, который вводят медленно внутривенно), или заменное переливание крови.
