Избыток бикарбоната (HCO₃)

Молочно-щелочной синдром

Хронический прием карбонат-кальциевых антацидов с пищей вызывает нагрузку Са и HCO₃; гиперкальциемия приводит к уменьшению уровня ПТГ, усиливая реабсорбцию HCO₃

Нагрузка NaHCO₃

Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку

Постгиперкапнический*

Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO₃, часто с истощением объема, уровней K и Cl

Посторганический ацидоз

Превращение молочной кислоты или кетокислоты в HCO₃ усугубляется терапией HCO₃ по поводу ацидоза

Выделительный алкалоз*

Диуретики (все виды)

Потеря с потом при муковисцидозе

Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO₃ в меньшем общем объеме организма

Потеря желудочно-кишечной кислоты*

Врожденная хлоридорея

Потери Cl с калом и задержка HCO₃

Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зонд

Потеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO₃

Ворсинчатая опухоль

Возможен вторично вследствие истощения запасов K

Потеря кислоты в почках

Синдром Барттера†

Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови

Диуретики (тиазидные и петлевые)‡

Несколько механизмов: Вторичный гиперальдостеронизм вследствие истощения объема крови, истощение запасов Cl, или выделительный алкалоз; может быть не реагирующим на Cl из-за сопутствующего истощения запасов K

Синдром Гительмана†

Аналогичен синдрому Бартера

Характеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурии

Проявляется в молодом взрослом возрасте

Гипокалиемия и гипомагниемия†

Стимулирует реабсорбцию калия и магния и экскрецию Н

Алкалоз не реагирует на введение NaCl и восполнение объема до коррекции дефицита

Низкий уровень K вызывает сдвиг H в клетках, повышая внеклеточный рН

Первичный гиперальдостеронизм†

Включает в себя врожденную гиперплазию коры надпочечников

Вторичный гиперальдостеронизм†

Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях

Использование глицирризин-содержащих соединений† (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона, лекарственного препарата растительного происхождения Lydia Pinkham’s)

Глицирризин ингибирует ферментативную конверсию кортизола до менее активных метаболитов

Другое

Кормление углеводами после голодания

Разрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток

Злоупотребление слабительными*

По неизвестному механизму

Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин)

Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H