Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation
Загрузка

Сахарный диабет (СД)

Авторы:

Erika F. Brutsaert

, MD,

  • Assistant Professor of Medicine
  • New York Medical College
  • Attending Physician
  • Westchester Medical Center, Department of Medicine, Division of Endocrinology

Последнее изменение содержания янв 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают полидипсию, полифагию, полиурию и сужение полей зрения. К поздним осложнениям относятся ангиопатии, периферическая нейропатия, нефропатия и предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Диагноз устанавливают на основании результатов измерения уровня глюкозы в плазме. Лечение включает диету, физические нагрузки и применение средств, снижающих уровень глюкозы (инсулин и пероральные сахароснижающие препараты). Осложнения можно отсрочить или предотвратить надлежащим контролем гликемии; основной причиной смертности при СД остается поражение сердца.

Различают два основных типа сахарного диабета – 1 и 2 типа, различающиеся по совокупности свойств (см. таблицу Основные характеристики 1-го и 2-го типов сахарного диабета [General Characteristics of Types 1 and 2 Diabetes Mellitus]). Названия, отражающие возраст начала заболевания (ювенильный диабет и диабет взрослых) или характер лечения ( инсулинозависимый или независимый генерический препарат GenericDrug TGID="3">-), более неточны, поскольку и возраст начала, и способы лечения СД 1 и 2 типа могут быть сходными.

Нарушение регуляции гликемии (нарушение толерантности к глюкозе или нарушение уровня глюкозы натощак—см. таблицу Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения обмена глюкозы [Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Regulation]) – промежуточное и, вероятно, преходящее состояние между нормальным обменом глюкозы и сахарным диабетом, частота которого увеличивается с возрастом. Оно является существенным фактором риска развития СД и может в течение многих лет предшествовать его началу. Нарушение регуляции гликемии сопряжено с повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии, но типичные для СД микрососудистые осложнения развиваются не очень часто (альбуминурия и/или ретинопатия – с частотой 6–10%).

Осложнения

Многолетний недостаточный контроль гипер-гликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии). (Для дополнительной информации – Осложнения сахарного диабета).

Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:

С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.

Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с сахарным диабетом особенно восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.

Этиология

Сахарный диабет 1 типа

  • Инсулин не вырабатывается вследствие аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы

При сахарном диабете 1 типа (ранее называвшемся ювенильным, или инсулинозависимым), аутоиммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы (индуцируемая, вероятно, факторами внешней среды у генетически предрасположенных лиц) приводит к выпадению секреции инсулина. В течение многих месяцев или лет эта деструкция клинически не проявляется, до тех пор, пока количество бета-клеток не уменьшится до такой степени, при которой концентрация инсулина становится недостаточной для контроля гликемии. Однако эта форма СД встречается и у лиц зрелого возраста (латентный аутоиммунный диабет взрослых, который вначале часто принимают за СД 2 типа). СД 1 типа обычно проявляется в детском и подростковом возрасте и до недавнего времени был наиболее частой формой СД, диагностируемой у лиц моложе 30 лет. Некоторые случаи СД 1 типа (особенно среди небелого населения), по-видимому, не имеют аутоиммунной природы и считаются идиопатическими. На долю СД 1 типа приходится <10% всех случаев СД.

Патогенез аутоиммунной деструкции бета-клеток связан с не до конца изученными взаимодействиями между генами предрасположенности, аутоантигенами и факторами внешней среды.

Гены предрасположенности к сахарному диабету относятся к главному комплексу гистосовместимости, особенно HLA-DR3, DQB1*0201 и HLA-DR4, DQB1*0302 (которые присутствуют больше, чем у 90% больных с сахарным диабетом 1 типа), а также локализованы вне этого комплекса, последние, по-видимому, регулируют синтез и процессинг инсулина и в сочетании с генами MHC определяют риск развития сахарного диабета. Гены предрасположенности в некоторых популяциях встречаются чаще, чем в других, что объясняет высокую частоту СД 1 типа среди представителей определенных этнических групп (скандинавы, сардинцы).

В роли аутоантигенов выступают декарбоксилаза глутаминовой кислоты, инсулин, проинсулин, ассоциированный с инсулиномой протеин, переносчик цинка ZnT8 и другие белки бета-клеток. Считается, что в процессе нормального развития бета-клеток или при их повреждении (например, инфекцией) эти белки экспонируются или высвобождаются, активируя в основном Т-клеточно-опосредованный иммунный ответ, приводящий к деструкции бета-клеток (инсулит). Секретирующие глюкагон альфа-клетки остаются интактными. Присутствующие в сыворотке антитела к аутоантигенам образуются, по-видимому, вследствие деструкции бета-клеток, а не являются ее причиной.

Развитие СД 1 типа нередко происходит после заражения рядом вирусов (вирусы Коксаки, краснухи, Эпштейна-Барр, ретровирусы). Вирусы могут прямо инфицировать и разрушать бета-клетки или приводить к деструкции этих клеток косвенно путем экспонирования аутоантигенов, активации аутореактивных лимфоцитов, стимуляции иммунной реакции путем имитации аутоантигенов (молекулярная мимикрия), или других механизмов.

В патогенезе СД 1 типа играет роль и диета. Так, риск этого заболевания возрастает при вскармливании детей молочными продуктами (коровьим молоком и молочным протеином – бета-казеином), при высоком уровне нитратов в питьевой воде и недостатке витамина D в пище. Ранний (до 4 мес.) или поздний (после 7 мес.) контакт с глютеном или зерновыми продуктами стимулирует образование аутоантител к островковым клеткам. Механизмы этих ассоциаций остаются неясными.

Сахарный диабет 2 типа

  • Резистентность к инсулину

При сахарном диабете 2-го типа (ранее носил название диабета взрослых, или инсулинонезависимый диабет) секреция инсулина недостаточна, поскольку у пациентов к инсулину выработалась резистентность. Резистентность к инсулину в ткани печени приводит к утрате способности подавлять выработку глюкозы в печени, а резистентность к инсулину в периферических тканях ухудшает усвоение глюкозы. Сочетание этих факторов приводит к развитию гипергликемии натощак и после приема пищи. Часто уровни инсулина очень высокие, особенно в начале заболевания. На более поздних стадиях болезни может снижаться выработка инсулина, что еще больше усугубляет гипергликемию.

Болезнь обычно развивается во взрослом возрасте, причем с возрастом распространенность увеличивается; нарушение толерантности к глюкозе выявлено у до трети взрослых людей старше 65 лет. У пожилых людей уровни глюкозы в плазме после еды повышаются сильнее, чем у более молодых взрослых, особенно после приема пищи с высоким содержанием углеводов. Также уровни глюкозы дольше снижаются до нормы, в частности из-за накопления висцерального и абдоминального жира и снижения мышечной массы.

СД 2-го типа все чаще встречается у детей, так как детское ожирение превращается в эпидемию. У взрослых более 90% случаев СД относятся ко 2 типу. Высокая распространенность СД 2 типа среди некоторых этнических групп (американских индейцев, выходцев из Испании и Азии) и среди родственников больных ясно указывает на существование генетических детерминант этого заболевания. Хотя за последние годы генетических полиморфизмов, какого-либо одного гена, который был бы ответственен за наиболее частые формы СД 2 типа, не обнаружено.

Патогенез СД 2 типа сложен и не до конца выяснен. Гипергликемия развивается тогда, когда секреция инсулина уже не в состоянии компенсировать инсулинорезистентность. Хотя для пациентов с СД 2-го типа и тех, кто находится в группе риска, характерна именно инсулинорезистентность, существуют данные о дисфункции бета-клеток и нарушении секреции инсулина в этих случаях, включая нарушение первой фазы его секреции в ответ на внутривенное введение глюкозы, нарушение физиологической импульсной секреции инсулина, повышенную секрецию про инсулина, указывающую на нарушение процессинга инсулина, и накопление в островках поджелудочной железы гликопротеина амилоида (который в норме секретируется вместе с инсулином). Гипергликемия и сама по себе может нарушать секрецию инсулина, поскольку высокие уровни глюкозы снижают чувствительность бета-клеток и/или нарушают их функцию (глюкозотоксичность). Эти изменения на фоне инсулинорезистентности развиваются обычно на протяжении многих лет.

Важным условием развития инсулинорезистентности при СД 2 типа являются ожирение и прибавка веса. В основе ожирения могут лежать генетические факторы, но важную роль играют также диета, интенсивность физических нагрузок и общий образ жизни. Организм не может подавить липолиз в жировой ткани, поэтому из нее высвобождаются свободные жирные кислоты, а повышение их уровня в плазме может нарушать стимулируемый инсулином транспорт глюкозы и активность гликогенсинтазы в мышцах. Жировая ткань функционирует и как эндокринный орган, секретируя в кровь множество факторов (адипоцитокинов), которые положительно (адипонектин) или отрицательно (фактор некроза опухолей- альфа, ИЛ-6, лептин, резистин) влияют на метаболизм глюкозы. Внутриутробная задержка роста и низкий вес при рождении также ассоциируются с развитием инсулинорезистентности в более позднем возрасте, что может отражать неблагоприятное пренатальное влияние факторов внешней среды на метаболизм глюкозы.

Другие типы диабета

Небольшой процент причин сахарного диабета связан с генетическими дефектами, влияющими на функцию бета-клеток или эффекты инсулина, а также с мутациями митохондриальной ДНК (например, сахарный диабет взрослого типа в юношеский период), с заболеваниями поджелудочной железы (муковисцидоз, панкреатит, гемохроматоз, панкреотомия), с эндокринопатиями (синдром Кушинга, акромегалия), с действием токсинов (крысиный яд пириминил [вакор]) или лекарственных веществ (глюкокортикоиды, бета-блокаторы, ингибиторы протеаз, терапевтические дозы ниацина). Беременность сопровождается той или иной степенью резистентности к инсулину у всех женщин, но гестационный диабет развивается лишь у немногих из них.

Таблица
icon

Общая характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов

Характеристика

Тип 1

Тип 2

Возраст манифестации

Наиболее часто < 30 лет

Наиболее часто > 30 лет

Сопутствующее ожирение

Не распространено

Очень распространено

При повышенном риске развития кетоацидоза для его предотвращения требуется лечение инсулином

Да

Нет

Уровни эндогенного инсулина в плазме

Чрезвычайно низкие, и их невозможно обнаружить

Изменчивые; могут быть низкими, нормальными, или повышенными, в зависимости от степени резистентности к инсулину и нарушения секреции инсулина

Конкордантность у близнецов

50%

> 90%

Связывается со специфичным антигенами HLA-D

Да

Нет

Аутоантитела к ткани поджелудочной железы на момент выявления СД

Да, но могут отсутствовать

Нет

Патология островков поджелудочной железы

Инсулит, избирательная потеря большинства бета-клеток

Более мелкие островки с нормальным внешним видом; часто встречаются отложения амилоида (амилина)

Часто развиваются осложнения диабета (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы)

Да

Да

Гипергликемия купируется пероральными сахароснижающими препаратами

Нет

Да, вначале у многих пациентов

Клинические проявления

Наиболее распространенные симптомы сахарного диабета связаны с гипергликемией. Легкая гипергликемия на ранних стадиях СД часто протекает бессимптомно; поэтому диагноз может быть установлен после многих лет болезни. Более тяжелая гипергликемия вызывает глюкозурию, и тем самым - осмотический диурез, что приводит к учащению мочеиспускания, развитию полиурии и полидипсии, прогрессирование которых может привести к ортостатической гипотонии и обезвоживанию. Резкое обезвоживание сопровождается слабостью, утомляемостью и изменениями психики. Симптомы могут появляться и исчезать параллельно колебаниям уровня глюкозы в плазме. Гипергликемия иногда сопровождается полифагией, но последняя, как правило, не является основной жалобой больных. Гипергликемии могут сопутствовать потеря веса, тошнота и рвота, помутнение зрения и предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям.

Больные с СД 1 типа обычно обращаются к врачу с жалобами на проявления гипергликемии и иногда диабетического кетоацидоза (ДКА). В некоторых случаях после острого начала заболевания отмечается продолжительная (но все же транзиторная) фаза, когда из-за частичного восстановления секреции инсулина уровень глюкозы практически нормализуется (так называемый «медовый месяц»).

При СД 2 типа также может развиться клинически проявляющаяся гипергликемия, но часто симптомы вообще отсутствуют, и заболевание обнаруживают только при плановом обследовании. У некоторых больных первые симптомы связаны уже с осложнениями СД, т.е. заболевание началось задолго до обращения к врачу. В ряде случаев первым проявлением СД является гиперосмолярное гипергликемическое состояние, которое развивается в период стресса или при использовании лекарственных средств, усугубляющих исходные нарушения метаболизма глюкозы, например, кортикостероидов.

Диагностика

  • Определение уровня глюкозы в плазме натощак (ГПН)

  • Определение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1C)

  • Иногда пероральный глюкозотолерантный тест

На сахарный диабет указывают типичные симптомы и признаки; диагноз подтверждают результатами определения уровня глюкозы в плазме (1). Определение проводят после голодания пациента в течение 8–12 ч (ГПН) или через 2 ч после приема концентрированного раствора глюкозы (пероральный глюкозотолерантный тест, ПГТТ) (см. таблицу Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения обмена глюкозы [Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Regulation]). ПГТТ – более чувствительный диагностический тест при СД и нарушенной толерантности к глюкозе, чем определение ГПН, но он более громоздок и его результаты менее воспроизводимы. Поэтому используют его обычно редко, в основном только для диагностики гестационного диабета и в исследовательских целях.

На практике сахарный диабет или нарушенную регуляцию гликемии обычно диагностируют, определяя уровень глюкозы или HbA1C в случайных пробах крови. При таких определениях уровень глюкозы > 200 мг/дл (> 11,1 ммоль/л) имеет диагностическое значение, но может быть связанный и с недавним приемом пищи, и поэтому определение проводят повторно натощак, хотя при наличии симптомов сахарного диабета это необязательно.

Измерения HbA1C отражают уровни глюкозы, которые имели место в течение предшествующих 3 мес. В настоящее время уровень HbA1C включен в диагностические критерии СД:

  • HbA1C 6,5% = СД

  • HbA1 C5,7-6,4%=предиабет, или повышенный риск СД.

Тем не менее, уровни HbA1C могут быть ложно высокими или низкими ( Сахарный диабет (СД) : Мониторинг), и тестирование следует проводить в сертифицированной клинической лаборатории, методы анализа в которой сертифицированы и стандартизированы референсным методом анализа. Измерение уровня HbA1C в амбулаторных учреждениях не следует использовать для диагностики, хотя они могут быть использованы для контроля СД.

Широко проводившееся ранее определение уровня глюкозы в моче больше не используют для диагностики или мониторинга СД, поскольку этот показатель не является ни чувствительным, ни специфичным.

Здравый смысл и предостережения

  • Измерение уровня HbA1C в амбулаторных условия недостаточно точное, поэтому его нельзя использовать для диагностики сахарного диабета.

Таблица
icon

Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения регуляции обмена глюкозы*

Метод

Норма

Нарушение регуляции обмена глюкозы

Сахарный диабет

ГПН (мг/дл [ммоль/л])

<100 (< 5,6)

100–125 (5,6–6,9)

126 (7,0)

ПГТТ (мг/дл [ммоль/л])

< 140 (<7,8)

140–199 (7,8–11,0)

200 ( 11,1)

НbA1С (%)

< 5,7

5,7–6,4

≥6,5

*См. также American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S1–S158, 2018.

ГПН = уровень глюкозы в плазме крови натощак; НЬA1C = уровень гликозилированного гемоглобина; ПГТТ = пероральный тест на толерантность к глюкозе, уровень глюкозы через 2 ч.

Скрининг для выявления заболевания

Лиц с риском сахарного диабета следует включать в скрининг на это заболевание. При СД скрининг проводят длявыявления осложнений.

У лиц с высоким риском СД 1 типа (например, сиблингов и детей пациентов с СД 1 типа) можно определять антитела к островковым клеткам или к глютаматдекарбоксилазе, появление которых предшествует клиническому началу заболевания. Однако эффективность профилактических мероприятий у лиц группы высокого риска остается недоказанной, и поэтому скрининг обычно проводят лишь с исследовательскими целями.

Факторы риска сахарного диабета типа 2 включают

  • Возраст ≥ 45

  • Избыточный вес или ожирение

  • Малоподвижный образ жизни

  • Семейный анамнез сахарного диабета

  • Нарушения регуляции обмена глюкозы в анамнезе

  • Гестационный сахарный диабет или рождение ребенка > 4,1 кг

  • Артериальная гипертензия в анамнезе

  • Дислипидемия (ЛПВП < 35 мг/дл [0.9 ммоль/л] или уровень триглицеридов > 250 мг/дл [2.8 ммоль/л])

  • Случаи сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе

  • Принадлежность к таким этническим группам, как темнокожие, латиноамериканцы, американцы азиатского происхождения или американские индейцы

У лиц старше 45 лет и при наличии описанных выше дополнительных факторов риска следует проводить скрининг на СД с определением уровня ГПН, HbA1C или уровня гликемии с помощью двухчасового ОГГТ с 75 г глюкозы не реже, чем один раз в 3 года, а при повышенном уровне ГПН – не реже одного раза в год (см. таблицу Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения обмена глюкозы [Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Regulation]).

Скрининг осложнений диабета

Всех пациентов с сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после установления диагноза необходимо обследовать с целью выявления осложнений. При СД 2 типа такой скрининг начинают сразу после установления диагноза. Типичный скрининг на осложнения включает в себя

  • Осмотр стоп

  • Офтальмоскопия

  • Анализ мочи на протеинурию

  • Уровень креатина и липидный профиль сыворотки

Осмотр стоп следует проводить не реже 1 раза в год; при этом проверяют ощущения давления, вибрации, боли и температуры, нарушение которых характерно для периферической нейропатии. Ощущение давления лучше проверять с помощью монофиламента-эстезиометра (см. рисунок Скрининг «диабетической стопы» [Diabetic foot screening]). Нужно осматривать всю стопу, особенно кожу над головками костей плюсны, определяя трещины и признаки ишемии (изъязвления, гангрена, грибковые инфекции ногтей, ослабление пульса и потеря волос).

Исследование глазного дна (фундоскопия) проводиться офтальмологом пациентам с ретинопатией в режиме скрининга каждый год, и каждые 2 года пациентам, у которых не обнаружено признаков ретинопатии при предыдущих обследованиях. Если ретинопатия прогрессирует, могут быть необходимы более частые обследования.

Ежегодно проводят антигенный анализ или 24-часовое исследование мочи на альбуминурию, также ежегодно для оценки функции почек определяют уровень креатинина в сыворотке.

Многие врачи считают важной регистрацию исходной ЭКГ для оценки риска сердечных заболеваний. Липидный профиль следует проверять не реже 1 раза в год, а при его нарушении – чаще. При каждом обследовании необходимо измерять артериальное давление.

Справочные материалы по диагностике

Лечение

  • Диета и физические нагрузки

  • При СД 1 типа – инсулин

  • При СД 2 типа – пероральные сахаропонижающие препараты, инъекционный агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулин или их комбинация

  • Во избежание осложнений часто используются блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II), статины и аспирин

Лечение сахарного диабета включает в себя как изменение образа жизни, так и прием лекарств. Пациенты с диабетом 1-го типа нуждаются в инсулине. Некоторые пациенты с сахарным диабетом 2-го типа могут избежать лечения при помощи препаратов или прекратить его, если они способны поддерживать уровень глюкозы в плазме крови с помощью диеты и физических упражнений. Для детального обсуждения смотрите Медикаментозное лечение диабета.

Цели и методы

Лечение предполагает контроль гипергликемии для смягчения симптомов и профилактики осложнений с одновременной минимизацией эпизодов гипогликемии.

Целевые показатели контроля гликемии составляют:

  • Препрандиальный уровень глюкозы в крови составляет 80-130 мг/дл (4,4-7,2 ммоль/л)

  • Пик постпрандиального (от 1 до 2 ч после начала приема пищи) уровня глюкозы крови < 180 мг/дл (10 ммоль/л)

  • Уровень HbA1C <7%

Показатели глюкозы обычно определяют при помощи домашнего мониторинга глюкозы в капиллярной крови (например, при взятии крови из пальца) и поддерживают уровень HbA1C < 7%. В тех случаях, когда строгий контроль гликемии нецелесообразен – у беспомощных пожилых больных, при небольшой ожидаемой продолжительности жизни, при повторных приступах гипогликемии (особенно если они не ощущаются), при невозможности адекватных действий при возникновении гипогликемии (например, маленькие дети, больные деменцией), целевые показатели можно изменить. С другой стороны, поставщики могут рекомендовать более строгий контроль за показателем HbA1C (< 6,5%) у некоторых пациентов, если эти цели могут быть достигнуты без развития гипогликемии. К потенциальным кандидатам на усиление контроля гликемии относятся больные, которые не принимают лекарственные препараты, вызывающие гипогликемию, а также те, кто имеет короткую продолжительность сахарного диабета, высокую вероятность продолжительности жизни, и у которых отсутствуют сердечно-сосудистые заболевания.

Ключевыми моментами во всех случаях являются обучение, консультирование в отношении диеты и физических нагрузок и мониторинг гликемии.

Все пациенты с СД 1-го типа нуждаются в инсулинотерапии.

Пациентам с СД 2 типа и слегка повышенным содержанием глюкозы в плазме следует назначать пробную диету и физические упражнения с последующим приемом перорального сахаропонижающего препарата; если изменения образа жизни недостаточно, назначают дополнительные пероральные препараты и/или, по мере необходимости, агонист рецептора ГПП-1 (в качестве комбинированной терапии), а также, если такая терапия неэффективна, для достижения рекомендуемых целей используют инсулин. Метформин является первым пероральным препаратом, который обычно назначают. Доказательств в поддержку использования какого-либо конкретного препарата или класса препаратов у пациентов с ишемической болезнью сердца нет; решение часто принимают с учетом побочных эффектов, удобства и предпочтения пациента. Пациентам с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями могут быть рекомендованы ингибиторы НЗПГ-2 или агонисты рецепторов ГПП-1.

Пациентам с СД 2 типа и с более значительным повышением уровня глюкозы на момент постановки диагноза, как правило, назначают изменения образа жизни и прием одного или нескольких сахаропонижающих препаратов одновременно.

Терапию СД 2 типа начинают с инсулина у беременных женщин и у больных с острой декомпенсацией обмена веществ –гиперосмолярным гипергликемическим статусом или диабетическим кетоацидозом (ДКА). Тяжелая гипергликемия (глюкоза плазмы > 400 мг/дл [22,2 ммоль/л]) иногда лучше поддается лечению после нормализации показателей глюкозы с помощью короткого курса инсулинотерапии.

Пациентов с нарушенной регуляцией гликемии необходимо информировать о риске развития СД и о важности изменения образа жизни для профилактики этого заболевания. Им следует тщательно следить за возможным появлением симптомов СД и уровнем глюкозы в плазме. Оптимальная продолжительность наблюдений не установлена, но целесообразно, по-видимому, обследоваться ежегодно или 1 раз в 2 года.

Обучение больных

Ознакомление больных с причинами СД, принципами диеты и физических упражнений, симптомами и признаками гипогликемии, гипергликемии и диабетических осложнений, равно как и обучение навыкам самоконтроля гликемии, имеет важнейшее значение. Большинство больных с СД 1 типа должны уметь самостоятельно рассчитывать нужные дозы инсулина. При каждом посещении или госпитализации больного необходимо обновлять его знания в области патогенеза и терапии СД. Часто очень эффективными оказываются стандартные программы обучения, которые проводят средний медперсонал и диетологи.

Диета

Индивидуальный подбор диеты помогает сгладить колебания уровня глюкозы, а больным с сахарным диабетом 2 типа – еще и снизить вес.

Всех больных СД следует обучать выбору диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина, умеренным содержанием углеводов (лучше в виде цельных зерен) и высоким содержанием пищевых волокон. Хотя калорийность пищи (и тем самым прибавка или снижение веса) зависит от содержания в диете белка и жира, на уровень глюкозы в крови влияют только углеводы. В некоторых случаях контроль гликемии оказывается лучше при низкоуглеводной диете с высоким содержанием жира, которую можно назначить на короткое время, но безопасность ее длительного применения неизвестна.

Больные с СД 1-го типа должны уметь рассчитывать количество углеводов в продуктах питания или использовать систему эквивалентной замены продуктов, чтобы приводить вводимые дозы инсулина в соответствие с потреблением углеводов, повышая тем самым физиологичность эффекта экзогенного инсулина. Подсчет количества углеводов в пище используется для подбора вводимой перед едой дозы инсулина. Например, если используется углеводный коэффициент (соотношение углевод:инсулин) 15 грамм:1 единица, пациенту необходима 1 единица быстродействующего инсулина на каждые 15 г углеводов, получаемых с пищей. Эти соотношения могут значительно различаться между пациентами в зависимости от их степени чувствительности к инсулину и должны быть специально подобраны для каждого пациента. Такой подход требует детального обучения пациентов, которое наиболее успешно, если в нем принимает участие диетолог, имеющий опыт работы с больными сахарным диабетом. Некоторые эксперты советуют использовать гликемический индекс (мера воздействия принятой пищи, содержащей углеводы, на уровень глюкозы в крови), чтобы установить различия между быстро и медленно метаболизирующимися углеводами, хотя есть мало доказательств, поддерживающих этот подход.

Больным с СД 2 типа необходимо ограничивать калорийность диеты; они должны принимать пищу регулярно, увеличить потребление пищевых волокон и избегать потребления рафинированных углеводов и насыщенных жиров. Консультации диетолога должны дополнять консультации врача; в этом должны принимать участие и те, кто готовит пищу для больного.

Физические нагрузки

Физическую активность нужно постепенно увеличивать до максимально переносимого пациентом уровня. Как аэробные упражнения, так и упражнения с сопротивлением были показаны для улучшения гликемического контроля при диабете 2 типа, а результаты нескольких исследований показали, что сочетание упражнений с сопротивлением и аэробных упражнений эффективнее, чем их применение по отдельности. Взрослые с сахарным диабетом и без физических ограничений должны заниматься спортом не менее 150 минут в неделю (в течение не менее 3 дней).

Пациентам, которые испытывают гипогликемические симптомы во время выполнения упражнений, следует рекомендовать проводить проверку уровня глюкозы в крови и принимать углеводы или, при необходимости, снизить дозу инсулина, чтобы немного повысить уровень глюкозы непосредственно перед тренировкой. При развитии во интенсивной тренировки гипогликемии может потребоваться прямо во время тренировки принять внутрь углеводы, как правило, от 5 до 15 г сахарозы или другого моносахарида.

Пациентам с известным или предполагаемым сердечно-сосудистым заболеванием следует провести ЭКГ с нагрузкой прежде, чем они начнут выполнять программу физических упражнений. Необходимое количество нагрузки должно быть изменено для пациентов с осложнениями диабета, такими как невропатия и ретинопатия.

Снижение веса

Лицам, страдающим диабетом и ожирением, врачи должны назначать лекарства от диабета, способствующие снижению веса, или, если возможно, не вызывающие изменение веса (подробности см. Медикаментозное лечение диабета). Другие лекарства, снижающие вес, включая орлистат, лоркасерин, фентермин/топирамат и налтрексон/бупропион можно использовать у отдельных больных в рамках расширенной программы снижения веса, хотя лоркасерин можно назначать только на короткий срок. Орлистат, ингибитор кишечной липазы, снижает всасывание жира пищи и содержание липидов в сыворотке, способствуя уменьшению веса. Лоркасерин - селективный агонист рецептора серотонина, вызывающий чувство сытости и тем самым уменьшающий потребление пищи. Фентермин/топирамат - комбинированный препарат, который снижает аппетит по нескольким механизмам, действующим в головном мозге. Многие из этих препаратов, как было продемонстрировано, также значительно уменьшают уровень HbA1C.

Хирургическое лечение ожирения, такое как бандажирование желудка, лапароскопическая вертикальная продлённая эксцизионная гастропластика или обходной желудочный анастомоз, также приводит к потере веса и улучшению контроля гликемии (независимо от степени снижения веса) у пациентов с сахарным диабетом, неспособных похудеть при помощи других средств.

Уход за стопами

Больным с потерей чувствительности или нарушением кровообращения необходима регулярная профессиональная подиатрическая помощь, включая обработку ногтей и мозолей на ногах. Таким больным следует рекомендовать ежедневно осматривать свои стопы, проверяя, не появились ли на них трещины, потертости, мозоли, натоптыши или ранки. Ноги нужно ежедневно мыть тепловатой водой с мягким мылом и тщательно, но осторожно вытирать их. Лубрикант (например, ланолин) следует наносить на сухую, потрескавшуюся кожу. При влажности стоп назначают присыпки, не содержащие лекарственных компонентов. Ногти на ногах должны быть обрезаны вдоль и не слишком близко к коже (предпочтительно ортопедом). Нельзя применять липкие пластыри, разъедающие кожу средства, средства от мозолей, водяные и электрические грелки для ног. Нужно ежедневно менять носки и отказаться от ношения сдавливающих ноги подвязок, носков с резинками или эластических чулок.

Обувь должна подходить по размеру, быть достаточно широкой, закрывать пятки и пальцы, и ее следует часто менять. При деформациях стоп (например, после ампутации пальца, молоткообразном пальце или бурситах большого пальца) показана специальная обувь. Нельзя ходить босиком.

Пациентам с нейропатическими язвами стопы следует избегать набора веса до заживления язв. Если это невозможно, пациенты должны носить соответствующие ортопедические защитные приспособления. Поскольку большинство пациентов с этими язвами имеют незначительное количество макрососудистых окклюзионных заболеваний или вообще не имеют их, санация и антибиотики часто приводят к хорошему заживлению и могут предотвратить серьезную операцию. После заживления язв прописывают специальную обувь или соответствующие стельки. Если язвы не заживают, особенно при наличии остеомиелита, хирургически удаляют головку плюсневой кости (источник давления); может потребоваться ампутация пораженного пальца или трансметатарзальная ампутация. При нейрогенной артропатии облегчить состояние больного часто удается с помощью ортопедических приспособлений (например, костылей, протезов и стелек-супинаторов из губчатой резины).

Вакцинация

Всех пациентов с сахарным диабетом необходимо вакцинировать против Streptococcus pneumoniae (однократно) и вируса гриппа (ежегодно).

Мониторинг

Контроль сахарного диабета можно осуществлять путем измерения уровней следующих показателей в крови:

  • Глюкоза

  • Уровней HbA1C

  • Уровней фруктозамина

Самоконтроль общей глюкозы при помощи глюкометра (используя кровь, взятую из пальца и тест-полосок) и глюкометра непрерывного действия (ГКД) является наиболее важным. Эти методы следует использовать для того, чтобы помочь пациентам улучшить диетический режим и дозирование инсулина, а также помочь врачам проводить корректировку времени приема и дозы препаратов.

Существует много разных глюкометров. Почти все они требуют использования тест-полосок и прибора для прокола кожи, чтобы получить каплю крови. К большинству из них прилагаются контрольные растворы для периодической проверки правильности калибровки глюкометра. Выбор прибора обычно зависит от того, как быстро больной хочет получить результат (от 5 до 30 секунд), от размеров дисплея (большие дисплеи удобны для больных с плохим зрением) и от необходимости калибровки. Существуют и приборы, позволяющие брать кровь из менее болезненных, чем кончики пальцев, мест (ладонь, предплечье, плечо, живот, бедро).

Системы непрерывного мониторинга уровня глюкозы предполагают использование подкожного катетера, что позволяет получать результаты в режиме реального времени. Такие устройства стоят дорого, но тем не менее они становятся все более широко используемыми, более поздние версии не требуют ежедневного определения уровня глюкозы в капиллярной крови для калибровки глюкометра. Они особенно полезны пациентам с диабетом 1 типа и тем, кто не имел ранних настораживающих проявлений гипогликемии, либо пациентам с ночной гипогликемией.

Пациентам с плохим контролем уровня глюкозы и тем, кому дали новое лекарство или новую дозу используемого препарата, может быть предложен самостоятельный мониторинг от 1 (обычно утром натощак) до 5 раз/день, в зависимости от потребностей и возможностей пациента и сложности схемы лечения. Большинству больных с СД 1 типа нужно проверять уровень глюкозы не менее 4 раз/день.

Уровень HbA1Cотражает контроль гликемии за предшествующие 3 месяца и таким образом позволяет судить об эффективности ее контроля между посещениями врача. При СД 1 типа уровень HbA1C следует определять ежеквартально, а при СД 2 типа и стабильном уровне глюкозы в плазме – не реже 2 раз в год (при разбросе показателей – чаще). Наборы для определения уровня HbA1c в домашних условиях рекомендуют больным, способным строго следовать инструкциям производителя.

Из-за возможных ложных результатов степень контроля гликемии, оцениваемая по уровню HbA1C, может отличаться от данных, получаемых при ежедневном измерении уровня HbA1a глюкозы. Ложные повышения HbA1C возможны при замедленном обновлении эритроцитов (например, при железодефицитной, фолатдефицитной или B12-дефицитной анемии), приеме больших доз аспирина или высокой концентрации алкоголя в крови. Ложно нормальный уровень HbA1aС обусловливается ускоренным обновлением эритроцитов, как это имеет место при гемолитических анемиях и гемоглобинопатиях (HbS, HbC) или во время лечения дефицитных анемий. У пациентов с хроническим болезнями почек 4 и 5 стадии корреляция между HbА1C и гликемическим уровнем слабая, HbА1C может быть ложно уменьшен в этих группах населения.

Уровень фруктозамина (отражающий в основном концентрацию гликированного альбумина и некоторой доли других гликированных белков) характеризует контроль гликемии за 1-2 предыдущие недели. Этот показатель можно использовать для мониторинга гликемии при интенсивной терапии СД, а также у больных с вариантами Hb или повышенной скоростью обновления эритроцитов (что искажает результаты определения HbA1C), но пока его определяют преимущественно в исследовательских целях.

Контроль уровня глюкозы мочи является слишком неточным методом для того, чтобы его можно было рекомендовать. При развитии симптомов или провоцирующих кетоацидоз состояний (тошнота, рвота, боли в животе, лихорадка, простуда или длительная гипергликемия > 250–300 мг/дл [13,9–16,7 ммоль/л]) больным СД 1 типа кроме контроля уровня глюкозы рекомендуется начать самоконтроль уровня кетоновых тел в моче.

Трансплантация поджелудочной железы

Трансплантация поджелудочной железы и трансплантация инсулярных клеток поджелудочной железы являются альтернативой инсулинотерапии(1), оба этих эффективных способа предполагают трансплантацию бета-клеток, продуцирующих инсулин, больным с дефицитом инсулина (1-го типа). Показания, источники тканей, хирургическая техника и ограничения обоих методов рассматриваются в другом разделе.

Справочная информация о трансплантации поджелудочной железы

Особые группы и состояния

Резкие и частые колебания уровня глюкозы у больных (нередко без видимой причины) называют лабильным диабетом. Однако этот термин необоснован и применяться не должен. Колебания уровня глюкозы в плазме крови чаще наблюдаются при СД 1 типа, сопровождающемся полным выпадением секреции инсулина, а в некоторых случаях и нарушением контррегуляторной реакции на гипогликемию. Это возможно также в периоды острых инфекционных заболеваний, при парезе желудка (сопровождающемся повышенным всасыванием углеводов пищи) и при эндокринопатиях (например, при аддисоновой болезни).

В таких случаях следует тщательно проанализировать факторы, влияющие на контроль уровня глюкозы. К ним относятся недостаточное обучение больного в отношении подбора доз и сроков введения инсулина, неправильный выбор продуктов питания и психосоциальный стресс, ведущий к нарушению режима терапии и питания.

Вначале следует тщательно проверить методику лечения больного, включая препараты инсулина, способы его инъекции и сроки самоконтроля гликемии. Увеличение частоты самоконтроля помогает обнаружить и исправить неосознанные ранее ошибки. Необходимо внимательно проанализировать предшествующий режим питания, включая время приема пищи, чтобы выяснить его роль в нарушении контроля заболевания. Регулярные физикальные и лабораторные исследования позволяют выявить и устранить сопутствующие заболевания. Некоторым больным, получающим инсулин, показан переход на более интенсивную терапию с частой коррекцией доз (в соответствии с уровнем глюкозы). Иногда частота гипер- и гипогликемических эпизодов со временем снижается даже без специального лечения; это указывает на роль бытовых обстоятельств в формировании нестабильной гликемии.

Дети

Диабет у детей более подробно рассматривается в другом разделе.

Дети с СД 1 типа, как и взрослые, нуждаются в физиологическом восполнении дефицита инсулина и у них применяются те же схемы инсулинотерапии, включая инсулиновую помпу. Однако, учитывая менее предсказуемый режим питания и физических нагрузок, а также порой невозможность контроля надвигающихся симптомах, риск гипогликемии у них выше, что может требовать изменения целевых показателей контроля. Даже маленьких детей можно обучить активному участию в лечении, в том числе оценке уровня глюкозы и введению инсулина. Учителя и медицинский персонал школы должны иметь представление о СД и уметь распознавать и купировать эпизоды гипогликемии. Скрининг на микрососудистые осложнения можно отложить до достижения ребенком постпубертатного возраста.

Дети с СД 2 типа требуют такого же внимания к диете и контролю веса, а также к липидному профилю и АД, что и взрослые. Большинство детей с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, поэтому краеугольным камнем терапии является изменение их образа жизни. Лечение детей с легкой гипергликемией обычно начинают с назначения метформина, если только у них нет кетоза, почечной недостаточности или других противопоказаний к применению этого препарата. Метформин в дозе 500-1000 мг принимают 2 раза в день. При отсутствии ожидаемого эффекта возможно добавление инсулина. Некоторые педиатры также рассматривают возможность использования тиазолидиндионов, сульфонилмочевины, агонистов рецептора ГПП-1 и ингибиторов дипептидил пептидазы-4 в качестве части комбинированной терапии.

Подростки

Диабет у подростков рассматривается более подробно в другом разделе. В подростковом возрасте контроль гликемии обычно ухудшается. Это связано с множеством факторов, включая пубертатную и индуцированную инсулином прибавку веса; гормональные сдвиги, снижающие чувствительность к инсулину; психосоциальные факторы; ведущие к отказу от инсулинотерапии (к примеру, перепады настроения, тревожные расстройства); семейные конфликты; бунт против родительских наставлений; давление сверстников; нарушение режима питания и пропуск инъекций инсулина (с целью похудения); а также эксперименты с курением, алкоголем и наркотиками. Поэтому у некоторых подростков с СД часто возникают эпизоды гипогликемии и ДКА, требующие неотложной помощи и госпитализации.

Лечение обычно требует интенсивного медицинского наблюдения в сочетании с психосоциальной помощью (группы обучения и поддержки), индивидуальной или семейной психотерапией и (по показаниям) применения психофармакологических средств. Важную роль играет обучение, позволяющее подросткам безопасно переживать свободы взрослой жизни. Вместо осуждения личного выбора и поведения нужно постоянно убеждать подростка в необходимости тщательно контролировать гликемию, особенно – частого определения уровня сахара в крови и (при необходимости) частых подколок небольших доз быстродействующих инсулинов.

Госпитализация

Основанием для госпитализации может быть как сам сахарный диабет, так и сопутствующие ему заболевания, которые требуют стационарного лечения. Госпитализации подлежат все пациенты с ДКА, в гиперосмолярном гипергликемическом состоянии или с длительной и тяжелой гипогликемией. Кратковременная госпитализация показана также пациентам с гипогликемией, индуцированной сульфонилмочевиной, с плохо контролируемой гипергликемией или с обострением диабетических осложнений. Детям и подросткам с первично выявленным диабетом также может быть необходима госпитализация. Иногда схема инсулинотерапии, разработанная в стандартных госпитальных условиях, после выписки оказывается неадекватной, так как не учитывает неконтролируемых условий вне стационара.

Когда поводом для госпитализации являются другие заболевания, некоторые пациенты могут продолжить свою домашнюю схему терапии диабета. Однако контролировать гликемию бывает затруднительно и этим часто пренебрегают, особенно при сопутствующих острых заболеваниях. Ограниченная физическая активность и сами острые заболевания способствуют повышению уровня глюкозы, тогда как строгая диета и симптомы острого заболевания (тошнота, рвота, понос, анорексия), напротив, предрасполагают к развитию гипогликемии, особенно при сохранении прежней схемы сахароснижающей терапии. Трудность контроля гликемии у госпитализированных больных может быть связана и со строгим распорядком дня (сроками приема пищи и лекарств, проведения процедур), не совпадающим с режимом лечения СД.

В условиях стационара прием пероральных антигипергликемических препаратов часто должен быть остановлен. Метформин может вызвать молочный ацидоз у больных с почечной недостаточностью. Его применение должно быть прекращено, если пациенту будут вводить контрастные вещества, следовательно, от его назначения воздерживаются во всех случаях, кроме наиболее стабильных госпитализированных пациентов. Также необходимо отменить прием производных сульфонилмочевины, которые могут вызывать гипогликемию. Большинству пациентов может быть назначено лечение базальным инсулином без или с дополнительным короткодействующим инсулином. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 являются относительно безопасными, даже для пациентов с заболеванием почек, они также могут быть использованы для снижения постпрандиального уровня глюкозы. Скользящая схема введения инсулина не должна быть единственным вмешательством для коррекции гипергликемии; этот метод реактивный, а не активный, и нет данных, что он позволяет добиться эквивалентных или более благоприятных исходов, чем другие методы. Более целесообразно отрегулировать прием длительно действующих инсулинов для предотвращения гипергликемии, чем просто применять короткодействующие инсулины.

Гипергликемия у госпитализированных больных ухудшает прогноз многих острых состояний, особенно инсульта и инфаркта миокарда, и часто увеличивает время пребывания в клинике. Тяжелые заболевания сопровождаются инсулинорезистентностью и гипергликемией, даже в отсутствие сахарного диабета. Поддержание уровня глюкозы в плазме между 140 и 180 мг/дл (между 7,8 и 10,0 ммоль/л) путем инфузии инсулина предотвращает органную недостаточность, способствует восстановлению после инсультов и увеличивает выживаемость больных, требующих длительной (> 5 дней) интенсивной терапии. Ранее целевые уровни глюкозы были ниже; однако оказалось, что описанных выше менее жестких целевых показателей может быть достаточно, чтобы предотвратить неблагоприятные исходы, особенно в отсутствие поражения сердца. При тяжелых заболеваниях, особенно требующих применения глюкокортикоидов или прессорных средств, подчас приходится вводить очень большие дозы инсулина (>5-10 единиц в час), чтобы преодолеть инсулинорезистентность. Инфузия инсулина может быть показана и больным, находящимся на полном парентеральном питании, а также больным СД 1 типа, отказывающимся от приема пищи.

Хирургическое лечение

Стрессорный эффект хирургических операций обусловливает повышение уровня глюкозы в плазме у больных СД, а при СД 1 типа может вызвать ДКА. Для более коротких процедур может быть использован подкожный инсулин. Больным СД 1 типа утром перед операцией вводят от половины до 2/3 обычной утренней дозы инсулина промежуточного срока действия или 70-80% дозы длительно действующего инсулина (гларгина или детемира) с внутривенно инфузией 5% раствора декстрозы со скоростью 100-150 мл/ч. Во время и после операции не реже каждых 2 ч необходимо измерять уровень глюкозы (и по показаниям – кетоновых тел) в плазме. Пока больного не переведут на самостоятельное питание и не возобновят обычную схему терапии инсулином, ему продолжают проведение инфузии глюкозы и каждые 4–6 ч по мере необходимости подкожно вводят короткодействующий инсулин, удерживая концентрацию глюкозы в плазме на уровне между 100 и 200 мг/дл (5,5–11,1 ммоль/л). В случае задержки перевода больного на обычную схему терапии (более чем на 24 ч), вводят дополнительные дозы инсулина промежуточного или длительного действия. Такой подход (только без необходимости частого определения кетоновых тел) может использоваться и у получающих инсулин больных СД 2 типа.

Некоторые врачи в день операции предпочитают проводить в/в инфузию инсулина вместо подкожные инъекции или ингаляции инсулина. Для пациентов, проходящих длительную или серьезную хирургическую операцию, продолжительная инфузия инсулина является предпочтительной, особенно учитывая то, что потребность в инсулине может возрасти вместе с операционным стрессом. Внутривенная инсулиновая инфузия может быть введена в то же время, что и внутривенный раствор декстрозы для поддержания общего уровня глюкозы в крови. Один из подходов заключается в комбинировании глюкозы, инсулина и калия в одном пакете (ГИК схемы АРТ), например, путем объединения 10% декстрозы с 10 мЭкв (10 ммоль) калия и 15-ю единицами инсулина во флаконе объемом 500 мл. Дозы инсулина корректируются с прибавлением 5 единиц. Такой подход не используется во многих учреждениях из-за частых повторных смешиваний и замен пакетов, необходимых для регулировки уровня гликемии у пациента. Наиболее распространенный подход в США – раздельное вливание инсулина и декстрозы. Инсулин могут вводить со скоростью от 1 до 2 ед/ч с 5% декстрозы при инфузии от 75 до 150 мл/ч. Частоту введения инсулина возможно нужно будет значительно уменьшить для пациентов с инсулинозависимым диабетом (1-го типа) или увеличить больным с инсулинорезистентным диабетом (2-го типа). Также может быть использован 10%-ный раствор декстрозы. Важно, особенно при диабете 1 типа, не прекращать инфузию инсулина, чтобы предотвратить развитие ДКА. Непостоянство эффекта инсулина может быть связано с его адсорбцией на стенках катетера; это можно предотвратить предварительным промыванием катетера раствором инсулина. В послеоперационный период продолжают инфузию инсулина, корректируя ее в соответствии с уровнем глюкозы в плазме, который измеряется в палате послеоперационного наблюдения и впоследствии с интервалами в 1-2 ч.

У большинства больных СД 2 типа, компенсируемых пероральными сахароснижающими средствами, концентрация глюкозы натощак сохраняется на приемлемом уровне, и инсулин в периоперационном периоде им не требуется. В день операции большинство пероральных средств, включая производные сульфонилмочевины и метформин, отменяют; до и после операции, пока больной получает инфузионную терапию, каждые 6 ч проверяют уровень глюкозы в плазме. Когда больной начинает есть самостоятельно, терапию пероральными средствами возобновляют, но метформин можно начать принимать только через 48 ч после операции, когда будет подтверждена нормальная функция почек.

Профилактика

Сахарный диабет 1 типа

Не существует средств, надежно предотвращающих развитие сахарного диабета 1 типа. В некоторых случаях на ранних стадиях заболевания удается добиться его ремиссии с помощью азатиоприна, кортикостероидов и циклоспорина, вероятно, вследствие подавления аутоиммунной деструкции бета-клеток. Однако токсичность этих препаратов и необходимость их пожизненного приема ограничивают возможность такой терапии. У отдельных больных потребность в инсулине по меньшей мере в течение года после начала заболевания снижает кратковременный курс лечения антителами против СD3+-клеток; эти антитела подавляют аутоиммунную Т-клеточную реакцию.

Сахарный диабет 2 типа

Возникновение СД 2 типа можно предотвратить изменением образа жизни. Снижение веса тела всего на 7% от исходного в сочетании с физическими нагрузками умеренной интенсивности (например, ходьбой в течение 30 мин в день) снижает частоту СД среди группы лиц с высоким риском этого заболевания более чем на 50%. Метформин и акарбоза также снижают риск СД у пациентов с нарушенной регуляцией гликемии. Профилактическое действие могут также оказывать тиазолидиндионы. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, прежде чем тиазолидинедионы могут быть рекомендованы для ежедневного профилактического применения.

Осложнения

Риск осложнений при сахарном диабете можно снизить путем строгого контроля уровня глюкозы в плазме (HbA1C < 7%), артериального давления и уровня липидов. У большинства пациентов с сахарным диабетом артериальное давление должно поддерживаться на уровне менее 140/90 мм рт. ст. У пациентов с диабетом, имеющих сердечные заболевания или высокий риск их возникновения, артериальное давление должно поддерживаться на уровне < 130/80 мм рт. ст. Меры профилактики прогрессирования уже имеющихся осложнений рассматриваются в разделах Осложнения и Лечение данной главы.

Основные положения

  • Сахарный диабет 1 типа вызван отсутствием инсулина в связи с аутоиммунным воспалением в панкреатических бета-клетках.

  • Сахарный диабет 2 типа вызывается печеночной резистентностью к инсулину (вызывающей неспособность подавить выработку глюкозы в печени), периферической резистентностью к инсулину (ухудшающей периферическое усвоение глюкозы) в сочетании с дефектом секреторных бета-клеток.

  • Микрососудистые осложнения включают нефропатию, нейропатию и ретинопатию.

  • Макрососудистые осложнения включают атеросклероз, приводящий к развитию ишемической болезни сердца, ТИА/инсультам, недостаточности периферических артерий.

  • Заболевания диагностируют при повышенных уровнях глюкозы в плазме натощак и/или повышенном уровне HbA1C, и/или значении по истечению 2-х часового теста на толерантность к глюкозе (ОГГТ).

  • Регулярно проводят скрининг для выявления осложнений.

  • Лечение диетой, физическими упражнениями и инсулином и/или пероральными сахароснижающими препаратами.

  • Часто назначают ингибиторы АПФ, статины и аспирин для профилактики осложнений.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Последнее

НАВЕРХ