Стеноз почечных артерий – это уменьшение кровотока в одной или обеих главных почечных артериях и их ветвях. Окклюзия почечной артерии – это полная блокада кровотока по одной или обеим почечным артериям или их ветвям. Стеноз и окклюзия обычно происходят вследствие тромбоэмболии, атеросклероза или фиброзно-мышечной дисплазии. Симптомы острой окклюзии включают сильную ноющую боль в пояснице, боль в животе, лихорадку, тошноту, рвоту и гематурию. Может развиться острое поражение почек. Хронический прогрессирующий стеноз обуславливает стойкую гипертензию и может привести к хронической болезни почек. Диагностика осуществляется при помощи методов визуализации (например, КТ-ангиография, магнито-резонансная ангиография). Лечение острой окклюзии проводят при помощи антикоагулянтов и иногда фибринолиза или путем эмболэктомии, хирургической либо интервенционной; возможна комбинация методов. Лечение хронического прогрессирующего стеноза включает ангиопластику со стентированием или созданием хирургического шунта.
Недостаточное кровоснабжение почки ведет к вазоренальной гипертензии, почечной недостаточности и, в случае полной окклюзии, к инфаркту и некрозу почки.
Этиология стеноза и окклюзии почечных артерий
Окклюзия может быть острой или хронической. Острая окллюзия обычно носит односторонний характер. Хроническая окклюзия может быть одно- или двусторонней.
Острая окклюзия почечной артерии
Наиболее частой причиной является тромбоэмболия. Эмболы могут исходить из сердца (вследствие фибрилляции предсердий, после инфаркта миокарда, из вегетаций на клапанах при бактериальном эндокардите) или аорты (как атеросклеротические тромбоэмболы); реже причиной являются жировые или опухолевые эмболы. Тромбоз может возникать в почечной артерии спонтанно или после травмы, хирургического вмешательства, ангиографии или ангиопластики. Другие причины острой окклюзии могут включать расслоение аорты и разрыв аневризмы почечной артерии.
Быстрая и полная окклюзия крупных почечных артерий за 30–60 минут приводит к инфаркту почки. Инфаркт обычно имеет клинообразную форму, расходящуюся к периферии от пораженного сосуда.
Хронический прогрессирующий стеноз почечной артерии
Около 90% случаев возникают вследствие атеросклероза, который обычно имеет двусторонний характер. Почти 10% случаев возникают вследствие фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД), которая обычно носит односторонний характер. Менее 1% случаев обусловлены синдромом Такаясу, болезнью Кавасаки, нейрофиброматозом 1-го типа, гематомой стенки аорты или расслоением аорты.
Атеросклероз развивается в основном у больных старше 45 лет (чаще мужчин) и обычно затрагивает место отхождения проксимального сегмента почечной артерии от аорты. Хронический прогрессивный стеноз обычно становится клинически очевидным после приблизительно 10 лет существования атеросклероза, приводя к атрофии почки и хронической болезни почек.
ФМД – это патологическое утолщение артериальной стенки, наиболее часто возникающее в дистальном сегменте главной почечной артерии или ее внутрипочечных ветвях. Утолщение, как правило, неоднородно и может вовлекать любой из слоев почечной артерии (но чаще всего поражается медия). Это заболевание развивается в основном у более молодых людей, в особенности у женщин 20–50 лет. Оно встречается более часто среди родственников 1-ой линии пациентов с ФМД и среди людей с присутствием гена ACE1.
Симптоматика стеноза и окклюзии почечных артерий
Клиническая манифестация зависит от быстроты появления окклюзии, ее степени, одностороннего или двустороннего характера поражения и длительности ишемии почек. Стеноз одной почечной артерии часто долгое время остается бессимптомным.
Острая полная окклюзия одной или обеих почечных артерий вызывает постоянную ноющую боль в пояснице, боль в животе, лихорадку, тошноту и рвоту. Могут развиться макрогематурия, олигурия или анурия; гипертония развивается редко. Спустя 24 часа могут появиться симптомы и признаки острого почечного поражения. Если причиной была тромбоэмболия, могут выявляться признаки тромбоэмболического поражения иной локализации (посинение пальцев ног, сетчатое ливедо, поражение сетчатки при исследовании глазного дна).
Хронический прогрессирующий стеноз вызывает артериальную гипертензию, которая может начинаться необычно рано (например, < 30 лет или после 50 лет) и может не поддаваться контролю даже при комбинированной антигипертензивной терапии. При физикальном осмотре могут выявляться стенотический шум в животе или признаки атеросклероза. Симптомы и признаки хронической болезни почек развиваются медленно.
Диагностика стеноза и окклюзии почечных артерий
Клиническая настороженность
Визуализация
Диагноз можно предполагать у больных с почечной недостаточностью и:
Симптомами острой окклюзии почечных артерий
Симптомами или признаками тромбоэмболии
Гипертензия, которая начинается в возрасте до 30 лет без наличия в семейном анамнезе гипертензии
Тяжелая или резистентная гипертензия
Необъяснимое повышение уровня креатинина и/или острое повышение уровня креатинина по крайней мере на 50% после введения ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокатора рецепторов ангиотензина II (БРА)
Изображение предоставлено Jan N. Basile, MD.
Исследование крови и мочи производят с целью подтверждения наличия почечной недостаточности. Диагноз подтверждается при визуализирующих исследованиях (см. таблицу Визуализирующие методы при диагностике стеноза или окклюзии почечных артерий). Применение тех или иных методов определяется состоянием почечной функции и другими особенностями больного, а также доступностью метода.
Иногда исследования (КТ-ангиография, артериография, цифровая субстракционная ангиография) требуют введения внутривенно ионного рентгеноконтрастного препарата, который может быть нефротоксичным; этот риск меньше при использовании неионных гипо- или изоосмолярных контрастных веществ, которые сейчас широко распространены (см. Радиографический контрастых веществ и контраст реакций). Магнито-резонансная ангиография (МРА) требует использования контраста на основе гадолиния; у пациентов с тяжелой хронической почечной недостаточностью гадолиниевые контрастные препараты связаны с риском системного нефрогенного фиброза, заболевания, которое очень напоминает системный склероз и для которого отсутствуют эффективные методы лечения.
Когда результаты других исследований неинформативны или отрицательны, но вероятность окклюзии остается высокой исходя из клинических данных, для окончательной диагностики требуется артериография. Также она может понадобиться до интервенционных вмешательств.
Когда предполагают тромбоэмболическое поражение, может потребоваться проведение электрокардиографии (для выявления фибрилляции предсердий) и лабораторные исследования гемостаза для идентификации излечимых источников эмболии. Для выявления атероматозных поражений в восходящей аорте и ее грудном отделе, а также сердечных источников тромбов и вегетаций на клапанах выполняется чреспищеводная эхокардиография.
Исследование крови и мочи не имеет самостоятельного диагностического значения, однако выполняется для подтверждения почечной недостаточности, на которую указывают повышенный уровень креатинина, азота мочевины и гиперкалиемия. Также могут иметь место лейкоцитоз, макро- или микрогематурия и протеинурия.
Лечение стеноза и окклюзии почечных артерий
Восстановление проходимости сосуда при острой окклюзии и при хронической окклюзии в случаях, когда у пациентов имеется стойкая гипертензия или вероятность развития почечной недостаточности
Лечение зависит от этиологии заболевания.
Острая окклюзия почечной артерии
Тромбоэмболические поражения почечных артерий можно лечить путем комбинации терапии антикоагулянтами, фибринолитиками и хирургической либо интервенционной эмболэктомии. Проведение лечения в течение первых 3 часов после появления симптомов связано с высокой вероятностью улучшения функции почек. Тем не менее ее полное восстановление происходит редко, и показатели ранней и поздней смертности остаются высокими из-за внепочечных эмболических поражений и сопутствующего атеросклероза коронарных артерий.
Пациенты с длительностью симптомов менее 3 часов могут получить пользу от фибринолитической (тромболитической) терапии (например, стрептокиназой, альтеплазой), назначаемой внутривенно или местно внутриартериально. Однако так быстро диагностировать заболевание и начать лечение удается редко.
Всем пациентам с тромбоэмболическими состояниями требуется антикоагулянтная терапия гепарином внутривенно при отсутствии противопоказания. Если не планируется интервенционное вмешательство, одновременно с назначением гепарина можно начинать долгосрочную антикоагулянтную терапию варфарином per os. У соответствующих пациентов следует рассматривать возможность применения новых оральных антикоагулянтов (например, дабигатран, апиксабан, ривароксабан). Антикоагулянтная терапия должна продолжаться как минимум 6–12 месяцев, а возможно, и пожизненно у больных с рецидивирующим тромбоэмболизмом и гиперкоагуляционными расстройствами.
Хирургическое вмешательство по восстановлению проходимости сосудов связано с бóльшим риском смерти по сравнению с тромболитической терапией и не превосходит ее в плане восстановления функции почек. Тем не менее хирургическое вмешательство является методом выбора для больных с травматическим тромбозом почечной артерии, особенно при его выполнении в течение первых нескольких часов. Если у больных с тяжелой почечной недостаточностью нетравматической этиологии не происходит восстановления функции почек после 4–6 недель. лекарственной терапии, хирургическую реваскуляризацию (эмболэктомию) можно рассматривать как вариант лечения, но помогает она немногим.
Если причиной тромбоза являются тромбоэмболы, следует определить источник тромбоэмболии и произвести необходимые лечебные мероприятия.
Хронический прогрессирующий стеноз почечной артерии
Реваскуляризацию можно рассматривать у пациентов, которые соответствуют одному или нескольким из следующих критериев:
Неуспешность или непереносимость медикаментозной терапии для удержания оптимального артериального давления
Короткий период повышения артериального давления, предшествующий диагностике вазоренальной болезни
Рецидивирующий молниеносный отек легких
Необъяснимое резкое прогрессирование почечной недостаточности
Реваскуляризация обычно достигается путем чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТА) с установкой стента или с хирургическим шунтированием стенозированного сегмента. Хирургическое вмешательство обычно более эффективное, чем ЧТА при атеросклеротической окклюзии; оно устраняет или уменьшает гипертензию у 60–70% больных. Тем не менее, возможность оперативного вмешательства рассматривается только в том случае, если пациенты имеют сложные анатомические патологические изменения или если проведение ЧТА, особенно при повторном рестенозе в стенте, не дало положительного эффекта. ЧТА является методом выбора при фибромышечной дисплазии; риск остается минимальным, вероятность эффективности высокой, а частота повторного стеноза – низкой.
Реноваскулярная гипертензия
Для пациентов, которые не соответствуют одному из вышеперечисленных критериев, медикаментозная терапия рекомендуется на основе данных рандомизированных исследований, которые показали, что стентирование почечной артерии в сочетании с медикаментозной терапией не имеет существенного преимущества перед медикаментозной терапией для предотвращения неблагоприятных сердечно-сосудистых или почечных осложнений (1). Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА) могут применяться при одностороннем стенозе почечных артерий и, если проводится тщательный мониторинг скорости клубочковой фильтрации – при двустороннем стенозе почечных артерий. Эти лекарственные препараты могут потенциально уменьшать СКФ и увеличивать сывороточные концентрации азота мочевины и креатинина. Часто требуется применение дополнительных антигипертензивных препаратов.
Справочные материалы по лечению
1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370(1):13-22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753
Основные положения
Стеноз или окклюзия почечных артерий могут начинаться остро (обычно вследствие тромбоэмболии) или иметь хроническое течение (вследствие атеросклероза или фиброзно-мышечной дисплазии).
Подозрение на острую окклюзию возникает, если у пациента отмечается сильная ноющая боль в боку или животе, иногда лихорадка, тошнота, рвота и/или макрогематурия.
Развитие у пациентов необъяснимой тяжелой или с ранним началом гипертензии вызывает подозрение на хроническую окклюзию.
Методы визуализации сосудов применяются для подтверждения диагноза.
Восстановление проходимости сосудов проводят у пациентов с острой окклюзией и отдельно взятых пациентов (например, с тяжелыми осложнениями или резистентной формой болезни) с хронической окклюзией.
Ингибиторы АПФ и БРА эффективны для контроля артериальной гипертензии у пациентов, страдающих реноваскулярной гипертензией, однако часто требуют применения дополнительных антигипертензивных препаратов.
