Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Аортальная регургитация

(Недостаточность аортального клапана)

Авторы:

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Последнее изменение содержания фев 2020
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана, приводящее к оттоку крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Причины включают дегенерацию клапанов и расширение корня аорты (с или без митрального клапана), острый ревматизм, эндокардит, миксоматозную дегенерацию, расслоение корня аорты и заболевания соединительной ткани (например, синдром Марфана) или ревматические заболевания. Симптомами могут быть одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, сердцебиение и боль в груди. При осмотре можно выявить высокое пульсовое давление и протодиастолический шум. Диагноз устанавливают посредством физикального осмотра и эхокардиографии. Лечение предполагает замену или пластику аортального клапана. Возможно чрескожное протезирование.

Этиология

АН может быть острой (очень редко) или хронической.

Первичными причинами острой аортальной регургитации являются:

Основные причины хронической недостаточности аортального клапана у взрослых:

Наиболее частой причиной хронической аортальной недостаточности у детей является

Иногда аортальная реургитация бывает вызвана серонегативной спондилоартропатией (анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, псориатическим артритом), ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, артритом, связанным с язвенным колитом, люэтическим (сифилитическим) аортитом, незавершенным остеогенезом, надклапанным или дискретным мембранным субаортальным стенозом, артериитом Такаясу, разрывом синуса Вальсальвы, акромегалией и гигантоклеточным артериитом. Аортальная недостаточность вследствие миксоматозной дегенерации может развиться у больных с синдромом Марфана или синдромом Элерса – Данло.

Патофизиология

При аортальной регургитации возникает объемная перегрузка левого желудочка (ЛЖ), т. к. ЛЖ во время диастолы получает кровь из аорты в дополнение к крови из левого предсердия.

При острой АН, ЛЖ не имеет времени для достаточного расширения, чтобы приспособиться к увеличенному объему, который затем вызывает быстрое увеличение давления в левом желудочке и впоследствии отек легких и снижение сердечного выброса.

При хронической аортальной регуритации гипертрофия и дилятация ЛЖ может происходить постепенно, так что нормальное давление в левом желудочке и сердечный выброс сохраняются. Но декомпенсация в конечном счете развивается приводя к развитию аритмий, нарушению функции ЛЖ и сердечной недостаточности (СН).

Клинические проявления

Острая недостаточность аортального клапана вызывает симптомы сердечной недостаточности (одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью).

Хроническая аортальная недостаточность обычно бывает бессимптомной многие годы; постепенно развиваются прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение.

Симптомы СН слабо коррелируют с объективными показателями функции левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5% пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще она возникает ночью. Могут появиться признаки эндокардита (например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологически измененный аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.

Симптомы варьируют в зависимости от тяжести и остроты аортальной недостаточности. Признаки при острой аортальной регургитации являются свидетельством сердечной недостаточности и кардиогенного шока и, как правило, включают тахикардию, холодные конечности, хрипы в легких и низкое артериальное давление (АД). 1-й тон сердца (S1) обычно отсутствует (по причине уравнивания диастолического давления ЛЖ и аорты), в то же время является распространенным 3-й тон сердца (S3). Шум при АН может отсутствовать, даже в случае тяжелого течения, хотя шум Остина-Флинта является распространенным симптомом.

По мере прогрессирования хронического заболевания происходит повышение систолического артериального давления при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем верхушечный толчок левого желудочка может становиться более протяженным, усиливаться, смещаться вниз и латерально, с систолическим втяжением во всей левой парастернальной области, что создает колебательное движение левой половины грудной клетки.

На более поздних стадиях АН можно пальпировать систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.

Аускультативные симптомы включают нормальный S1 и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон (S2) вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум АН часто невпечатляющий. Шум дующий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается сразу после аортального компонента S2 (A2); наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания в конце выдоха. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если АН небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление ЛЖ очень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление ЛЖ уравниваются в ранней диастоле.

Другие патологические аускультативные признаки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S1 и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коула – Сесила), вызван слиянием аортального шума с S3, который возникает из-за одновременного наполнения ЛЖ из левого предсердия и аорты. Шум, который слышен на верхушке в среднюю и позднюю фазы диастолы (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в ЛЖ, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.

Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой или неизвестной специфичностью. Видимые признаки заболевания включают кивательный гиперкинез головы (симптом де Мюссе) и пульсацию капилляров ногтевого ложа (симптом Квинке, лучше определяемый при легком надавливании) или небного язычка (симптом Мюллера).

Пальпаторные признаки включают в себя высокий пульс с быстрым подъемом и падением (скачущий или коллапсирующий пульс, симптом "водяного молота") и пульсацию сонных артерий (симптом Корригана), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха), или селезенки (симптом Герхарда). Измеряя артериальное давление можно обнаружить, что систолическое давление в подколенной артерии 60 мм рт. ст. и более давления на плечеовой артерии (симптом Хилла) и падение диастолического артериального давления > 15 мм рт. ст. с подъемом руки (симптом Мэйна). Аускультативные признаки включают резкий звук над областью пульсации бедренной артерией (звук пистолетного выстрела или симптом Траубе) и бедренный систолический шум дистальнее и диастолический шум проксимальнее места компрессии (симптом Дюрозье).

Диагностика

  • Эхокардиография

Диагноз аортальная недостаточность следует предположить, если анамнез и результаты медицинского обследования, подтверждены результатами эхокардиографии. Допплер-эхокардиография применяется для выявления, количественной оценки объема регургитации и тяжести АН. Двухмерная эхокардиография помогает определить размер корня аорты, а также анатомические особенности и функцию ЛЖ.

Подтвердить тяжелую аортальную регургитацию можно на основании следующих данных:

  • Ширина потока цветного допплера > 65% от диаметра выносящего тракта ЛЖ

  • Перешеек регургитации > 6 мм (самый узкий диаметр для оттока жидкости при аномальном отверстии клапана)

  • Голодиастолический обратный ток в брюшной аорте (специфичен для тяжелой АН)

  • Регургитационный объем > 60 мл/удар

  • Фракция регургитации > 50%

При наличии тяжелой АН, любой из следующих симптомов свидетельствует о декомпенсации левого желудочка (в таком случае необходимо проведение хирургического вмешательства):

  • Конечный систолический объем ЛЖ > 60 мл/мин2

  • Конечный систолический диаметр ЛЖ > 50 мм

  • Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) < 50%

Эхокардиографически можно также оценить тяжесть легочной гипертензии, вторичной по отношению к недостаточности ЛЖ, обнаружить вегетации или выпот в полость перикарда (например, при расслоении аорты) и дать прогноз. Коарктация связана с двустворчатым клапаном и обнаруживается путем размещения ультразвукового преобразователя в яремной ямке. Чреспищеводная эхокардиография позволяет получить дополнительное изображение расширенной аорты и клапана, что особенно важно при наличии показаний для хирургического вмешательства. Если аорта расширена, рекомендуется провести синхронизированную с ЭКГ компьютерную томографию или МРТ всей грудной аорты. МРТ также позволяет оценить функцию ЛЖ и степень тяжести АН, когда результаты эхокардиографии недостаточны.

Выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

ЭКГ может выявлять нарушения реполяризации с изменениями (или без них) вольтажа комплекса QRS, характерных для гипертрофии ЛЖ, увеличение левого предсердия и инверсию зубца Т с депрессией сегмента ST в грудных отведениях.

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию и увеличенный корень аорты у больных с хронической прогрессирующей АН. При АН тяжелой степени могут появиться симптомы отека легких и сердечной недостаточности. Проба с физической нагрузкой помогает оценить функциональный резерв и выявить симптомы у больных с доказанной АН и сомнительными клиническими проявлениями.

Перед хирургическим вмешательством следует выполнить коронарографию даже при отсутствии стенокардии, поскольку приблизительно 20% пациентов с тяжелой АН имеют тяжелую ИБС и могут нуждаться в сопутствующем аортокоронарном шунтировании.

Родственники первой степени родства у пациентов с патологией митрального клапана должны быть обследованы с использованием эхокардиографии, поскольку в 20-30% случаев у них будет наблюдаться аналогичное заболевание.

Прогноз

На фоне лечения 10-летняя выживаемость у больных с легкой или умеренной аортальной рерургитации составляет 80–95%. При своевременной замене клапана (т. е. до развития сердечной недостаточности и с учетом принятых критериев для вмешательства) отдаленный прогноз у больных с умеренной и тяжелой АН хороший. Однако при тяжелой АН и СН прогноз значительно хуже.

Лечение

  • Протезирование или пластика аортального клапана

  • Иногда назначают вазодилататоры, диуретики и нитраты

Если дилатация корня аорты является частью механизма возникновения аортальной недостаточности, блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессирование заболевания, что делает их приоритетными препаратами для пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией.

Вмешательство предполагает либо хирургическое протезирование аортального клапана, либо (реже) его замену. В настоящее время разрабатываются способы чрескожного вмешательства. Аортальный биологический клапан требует проведения антикоагулянтной терапии в течение 3-6 месяцев послеоперационного периода, но механический клапан требует пожизненной антикоагуляции с использованием варфарина. Пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК) неэффективны и не должны назначаться (см. также Антикоагулянтная терапия для пациентов с искусственными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve]).

Для пациентов, у которых не рассматривается хирургическое вмешательство, будет полезным лечение СН. Установка внутриаортального баллона-насоса противопоказана, поскольку расширение баллона во время диастолы ухудшает AН. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, так как они блокируют компенсаторную тахикардию и ухудшают AН, продлевая диастолу.

Пациентам с тяжелой АН, не соответствующим критериям вмешательства, необходима повторная экспертиза путем проведения физикального обследования и эхокардиографии каждые 6–12 месяцев.

Профилактику эндокардита антибиотиками при аортальной регургитации в настоящее время рекомендуют только пациентам, которые перенесли протезирование (см. таблицу Рекомендуемая профилактика эндокардита во время стоматологических процедур или процедур на дыхательных путях [Recommended Endocarditis Prophylaxis During Oral-Dental or Respiratory Tract Procedures]).

Критерии для вмешательства

Вмешательство показано, когда

  • АН тяжелая и приводит к появлению симптомов

  • АН имеет тяжелую форму и вызывает дисфункцию ЛЖ (ФВ < 50%, конечный систолический объем ЛЖ > 50 мм, или конечный диастолический объем ЛЖ > 65–75 мм)

В некоторых случаях вмешательство проводится раньше, чем АН становится серьезной, при расширении восходящей аорты > 55 мм (> 50 мм у пациентов с синдромом Марфана и, возможно, патологией двустворчатого аортального клапана).

Если хирургическое вмешательство на сердце проводится по другим показаниям, то при умеренной или тяжелой формах АН назначается сопутствующее вмешательство для коррекции аортального клапана.

Ключевые моменты

  • Основными причинами острой аортальной регургитации (АН) являются инфекционный эндокардит и расслоение восходящей аорты; хроническая АН у взрослых чаще всего обусловлена дегенерацией створок клапана или корня аорты.

  • Острая АН вызывает симптомы сердечной недостаточности и кардиогенного шока, но проявления АН могут отсутствовать.

  • Хроническая AН обычно протекает бессимптомно на протяжении многих лет; затем появляется одышка при физической нагрузке, ортопноэ и приступы удушья в ночное время.

  • Типичные тоны сердца включают нормальный 1 тон сердца (S1), следующий за ним быстрый или хлопающий 2 тон сердца (S2) и дующий высокочастотный диастолический убывающий шум.

  • При острой AН показано срочное протезирование или пластика клапана.

  • Хроническая АН требует протезирования клапана аорты или его восстановления при наличии симптомов или развитии дисфункции левого желудочка; пациентам, которые соответствуют критериям для хирургического вмешательства, но не являются кандидатами на такое хирургическое вмешательство, следует назначать лечение сердечной недостаточности.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ