Болезнь Альцгеймера вызывает прогрессирующую утрату когнитивных способностей и характеризуется накоплением бета-амилоида и образованием нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе. Диагноз устанавливается клинически; с целью выявления специфических признаков, предполагающих болезнь Альцгеймера, и для дифференциальной диагностики и выявления других курабельных случаев деменции обычно выполняются лабораторные и нейровизуализационные исследования. Лечение заключается в сочетании поддерживающих мер и фармакотерапии. Лекарства включают ингибиторы холинэстеразы, мемантин и методы лечения антиамилоидными моноклональными антителами у отдельных пациентов.
(См. также Обзор делирии и деменции и Деменция).
Болезнь Альцгеймера – это нейрокогнитивное расстройство, что является наиболее распространенной причиной деменции; она является причиной 60 to 80% случаев деменции у пожилых людей. По оценкам, в США, 11% людей старше 65 лет и страдают от болезни Альцгеймера. Процент людей с болезнью Альцгеймера увеличивается с возрастом (1):
Возраст от 65 до 74: 5%
Возраст от 75 до 84: 13%
Возраст ≥ 85: 33%
Заболевание вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни женщин. Преобладание количества больных в развитых странах связано с увеличением в них доли пожилых людей.
Общие справочные материалы
1. 2024 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement 2024;20(5):3708-3821. doi:10.1002/alz.13809
Этиология болезни Альцгеймера
Большинство случаев болезни Альцгеймера носит спорадический характер, с поздним началом (старше 65 лет) и неуточненной этиологией. Риск развития заболевания лучше всего предсказывается по возрасту пациентов. Вместе с тем, от 5 до 15% случаев заболевания носит семейный характер, половина из них характеризуется ранним началом (моложе 65 лет) и обычно связана со специфическими генетическими мутациями.
По меньшей мере, 5 различных локусов, расположенных на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах, оказывают влияние на возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера.
Мутации в генах, кодирующих синтез белков–предшественников амилоида (пресенилина I и пресенилина II), могут приводить к аутосомно-доминантным формам болезни Альцгеймера, обычно с ранней манифестацией. Таким образом, у больных лиц нарушается синтез белков–предшественников амилоида, что приводит к накоплению и отложению фибриллярных агрегатов бета-амилоида, в свою очередь, бета-амилоид является основным компонентом нейритических (сенильных) бляшек, которые состоят из дегенеративно измененных аксонов или дендритов, астроцитов и глиальных клеток, расположенных вокруг амилоидного ядра. Beta-амилоид может также изменить деятельность киназ и фосфатаз, что приводит к гиперфосфорилированию тау (белок, стабилизирующий микроканальцы) и формированию нейрофибриллярных клубков.
Прочие генетические детерминанты включают ε-аллели аполипопротеина (аро) Е (эпсилон). Апо Е протеин влияет на накопление бета-амилоида, целостность цитоскелета и эффективность восстановления нейронов. Риск развития болезни Альцгеймера значительно повышен (до 15 раз) у людей с 2 аллелями эпсилон-4 (ApoE4) и может быть снижен у тех, кто имеет аллель эпсилон-2 (1).
Сосудистые факторы риска, такие как гипертония, диабет, дислипидемия и курение, могут увеличить риск болезни Альцгеймера. Появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что агрессивное лечение этих факторов риска уже в среднем возрасте может ослабить риск развития когнитивных нарушений в пожилом возрасте.
Связь других факторов, таких как низкий уровень эстрогена и воздействие тяжелых металлов, с болезнью Альцгеймера не установлена.
Справочные материалы по этиологии
1. Raulin AC, Doss SV, Trottier ZA, Ikezu TC, Bu G, Liu CC. ApoE in Alzheimer's disease: pathophysiology and therapeutic strategies. Mol Neurodegener 2022;17(1):72. doi:10.1186/s13024-022-00574-4
Патофизиология болезни Альцгеймера
Два отличительных патологических признака болезни Альцгеймера:
Внеклеточные бета-амилоидные отложения (в нейритических бляшках)
Внутриклеточные нейрофибриллярные клубки (парные спиральные нити)
Отложение бета-амилоидов и нейрофибриллярные клубки приводят к утрате синапсов и нейронов, что, в свою очередь, ведет к грубой атрофии пораженных участков головного мозга, в типичных случаях начинающейся с медиальной височной доли.
Механизм, с помощью которого бета-амилоидный пептид и нейрофибриллярные клубки вызывают это повреждение, не полностью изучен. Существует несколько теорий.
Гипотеза амилоида утверждает, что прогрессивное накопление бета-амилоида в головном мозге вызывает сложный каскад событий, заканчивающийся гибелью нейронов, потерей нейронных синапсов и прогрессирующим дефицитом нейромедиаторов; все вышеизложенное способствует развитию клинических симптомов деменции.
В головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдались устойчивый иммунный ответ и воспаление. Некоторые эксперты предположили, что воспаление является третьим патологическим признаком, лежащим в основе болезни Альцгеймера (1).
Было показано, что нарушение метаболизма глюкозы играет потенциально важную роль в развитии болезни Альцгеймера (2).
При болезни Альцгеймера были выявлены прионные механизмы. При прионных заболеваниях белок нормальной поверхности клетки, именуемый прионным белком, превращается в патогенную форму, называемую прион. Затем прион вызывает превращение других прионных белков аналогичным образом, в результате заметно увеличивается количество аномальных белков, что приводит к повреждению мозга. Пологают, что при болезни Альцгеймера бета-амилоид в церебральных амилоидных отложениях и тау в нейрофибриллярных клубках имеют прионный тип со свойством самовоспроизведения.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (NY) 4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014
2. González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB: Glucose metabolism and AD: evidence for a potential diabetes type 3. Alzheimers Res Ther 14(1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8
Симптомы и признаки болезни Альцгеймера
У пациентов с болезнью Альцгеймера имеются симптомы и признаки деменции.
Наиболее распространенными первыми проявлениями болезни Альцгеймера являются
Потеря кратковременной памяти (например, больные задают повторяющиеся вопросы, часто кладут предметы не на их место или забывают их назначение)
Другие когнитивные расстройства имеют тенденцию вовлекать множество функций, включая следующие:
Нарушение хода рассуждений и решения сложных задач, недальновидность (например, больные могут быть не в состоянии управлять банковским счетом, принимают плохие финансовые решения)
Лингвистическая дисфункция (например, трудности мышления при помощи общеизвестных слов, ошибки речи и/или письма)
Дисфункция зрительно-пространственной ориентации (например, невозможность узнавать лица или обычные объекты)
Симптомы болезни Альцгеймера прогрессируют постепенно, но в течение некоторого времени могут оставаться без изменений.
Нарушения поведения (например, бродяжничество, возбуждение, крикливость, бред преследования) обычны.
Диагностика болезни Альцгеймера
Схожа с диагностикой иных деменций
Требуется формальная оценка психического статуса
Сбор анамнеза и физикальное обследование
Лабораторные исследования
Нейровизуализация
В целом, первоначальный подход к диагностике болезни Альцгеймера схож с диагностикой других видов деменции. Однако, несмотря на клинические и специфические лабораторные и визуализационные характеристики, окончательный диагноз болезни Альцгеймера может быть подтвержден только при посмертном гистологическом исследовании тканей мозга.
Оценка включает в себя тщательный сбор анамнеза, неврологическое обследование и когнитивное тестирование (например, Краткую шкалу оценки психического статуса) (1, 2, 3). Дополнительные исследования для подтверждения диагноза и исключения других этиологий включают анализ спинномозговой жидкости, лабораторные и биомаркерные исследования, а также ПЭТ-визуализацию.
Клинические критерии могут помочь отличить болезнь Альцгеймера от других форм деменции, таких как сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви.
Традиционные диагностические критерии болезни Альцгеймера включают следующие пункты:
Клинически установленная деменция, подтвержденная исследованием психического статуса
Нарушения, выявляемые в 2 и более когнитивных сферах
Постепенное начало (от месяцев до нескольких лет более вероятно, чем дни или недели) и прогрессирующее ухудшение памяти, а также прочих когнитивных функций
Отсутствие нарушений сознания
Начало после 40 лет, но чаще всего после 65 лет
Отсутствие системных заболеваний и заболеваний головного мозга (таких, как опухоль, инсульт), которые могут способствовать прогрессирующему снижению памяти и когнитивных функций
Тем не менее, определенные отклонения от перечисленных критериев не исключают диагноз болезни Альцгеймера, например, вследствие наличия у пациента смешанной деменции.
Диагностические рекомендации Национального института старения и Ассоциации по болезни Альцгеймера (2) также включают биомаркеры патофизиологического процесса болезни Альцгеймера:
Низкий уровень бета-амилоида в спинномозговой жидкости (СМЖ)
Бета-амилоидные отложения в головном мозге, обнаруженные с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием радиоактивного индикатора, который связывается специфически с бета-амилоидными бляшками (например, Питтсбург соединение B [PiB], флорбетапир)
Другие биомаркеры показывают нисходящую дегенерацию нейронов или повреждение:
Повышенные уровни тау-белка в СМЖ или его депозиты в головном мозге, обнаруженные с помощью ПЭТ с использованием радиоактивного индикатора, который специфически связывается с тау-белком
Снижение мозгового метаболизма височно-теменной коры измеряется с помощью ПЭТ с использованием фтор-18 (18F)-меченой дезоксиглюкозы (фтордезоксиглюкозы, или ФДГ)
Локальная атрофия медиальных, базальных и боковых височных долей и медиальной теменной коры определяется на МРТ
Эти данные увеличивают вероятность того, что деменция развивается вследствии болезни Альцгеймера. Однако руководства (2,4) не рекомендуют рутинное использование этих биомаркеров для диагностики, поскольку их стандартизация и доступность ограничены. Кроме того, также не рекомендуется рутинное тестирование для аллели апо ε4.
Для выявления других поддающихся лечению причин деменции и нарушений, которые могут усугубить симптомы, проводятся лабораторные исследования (определение уровня тиреотропного гормона, уровня витамина B12) и нейровизуализация (МРТ или КТ). Если клиническое обследование позволяет заподозрить наличие другого основного заболевания (например, ВИЧ-инфекции или сифилиса), показано проведение анализов на эти заболевания.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование болезни Альцгеймера от иных вариантов деменции представляет собой определенные трудности. Чтобы помочь отличить сосудистую деменцию (в основном, мультиинфарктную деменцию) от болезни Альцгеймера иногда используется модифицированная ишемическая шкала Хачинского; она имеет ограниченную клиническую информативность, но эффективна, если нейровизуализация недоступна (5). Основные особенности могут помочь отличить болезнь Альцгеймера от мультиинфарктной деменции, разновидности сосудистых когнитивных нарушений и деменции (см. таблицу Различия между сосудистыми когнитивными нарушениями, деменцией и болезнью Альцгеймера). Колебания когнитивных функций, симптомы паркинсонизма, хорошо оформленные зрительные галлюцинации и относительная сохранность краткосрочной памяти свидетельствуют в пользу деменции с тельцами Леви (см. таблицу Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви).
Пациенты с болезнью Альцгеймера, в отличие от пациентов с иными вариантами деменций, чаще выглядят более ухоженными и опрятными.
Различия между сосудистыми когнитивными нарушениями, деменцией и болезнью Альцгеймера
Клиническая оценка | Когнитивные нарушения сосудистого характера и деменция | Болезнь Альцгеймера |
|---|---|---|
Анамнез настоящего заболевания | Поэтапное прогрессирование когнитивности после множественных инфарктов Подкорковая сосудистая деменция, вызванная ишемическим повреждением мелких сосудов, с медленным прогрессированием | Медленное итощение когнитивных функций |
Предшествующий медицинский анамнез | Цереброваскулярные факторы риска или заболевание Ишемическая болезнь сердца Эаболевания периферических сосудов | |
Семейный анамнез | Когнитивные нарушения сосудистого характера и деменция | Болезнь Альцгеймера |
Психический статус | Переменный, в зависимости от локализации ишемического повреждения Незначительное снижение исполнительной функции вследствие субкортикальной ишемической болезни сосудов | Нарушение памяти, характерное для болезни Альцгеймера (например, быстро забывает, пропускает внешние и социальные сигналы) |
Неврологические проявления | Очаговые симптомы, нарушения походки | Нарушение психического состояния; в остальном показатели в пределах нормы, пока болезнь не прогрессирует |
Сердечно-сосудистые заболевания | Признаки, связанные с сердечно-сосудистыми факторами риска (например, изменения кожи в ногах вследствие заболевания периферических артерий, пастозность вследствие сердечной недостаточности, нерегулярный сердечный ритм из-за фибрилляции предсердий, гипертензия) | Обычно нормальный |
Требуются лабораторные методы | Определение уровня гемоглобина A1C и липидов, которые могут быть повышены ЭКГ для выявления фибрилляции предсердий | Рутинные лабораторные тесты для выявления обратимой деменции (объемная метаболическая панель, развернутый общий анализ крови, ТТГ, уровень витамина B12 в крови, флюоресцентный тест определения антител к бледной трепонеме), чтобы исключить другие возможные причины когнитивных нарушений |
МРТ/КТ | Очаговые инфаркты в определенных областях головного мозга, критически важные для когнитивных функций и поведения, сливающиеся изменения белого вещества При исключительно сосудистых когнитивных нарушениях и деменции относительное сохранение объема гиппокампа | Гиппокампальная, височная, теменная и лобная атрофия |
FDG-PET | Мультифокальный гипометаболизм, разнящийся в зависимости от локализации повреждения сосудов головного мозга | Гипометаболизм в теменной, височной, а затем в лобных долях, с сохранением первичной моторной и сенсорной коры |
Биомаркеры | Нет | Амилоид-бета или фосфорилированный тау-белок обнаружен в СМЖ или при ПЭТ |
ОАК = развернутый общий анализ крови; ЦСЖ = цереброспинальная жидкость; ЭКГ = электрокардиография; ФДГ-ПЭТ = позитронно-эмиссионная томография с флюдеоксиглюкозой; ПЭТ = позитронно-эмиссионная томография; ТСГ = тиреостимулирующий гормон. | ||
Adapted from Wong EC, Chui HC: Vascular cognitive impairment and dementia. Continuum (Minneap Minn) 28 (3):750–780, 2022. doi: 10.1212/CON.0000000000001124 | ||
Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви
Характеристика | Деменция с тельцами Леви | Болезнь Альцгеймера |
|---|---|---|
Патология | Тельца Леви в нейронах коры головного мозга | Нейритические бляшки, нейрофибриллярные клубочки и отложения бета-амилоида в коре головного мозга и подкорковом сером веществе |
Эпидемиология | В два раза чаще страдают мужчины | В два раза чаще страдают женщины |
Наследственность | Семейные случаи крайне редки | В 5-15% случаев имеет наследственный характер |
Флуктуация симптоматики день ото дня | Выраженная | Небольшая |
Краткосрочная память | Страдает в меньшей степени Больше страдает функция внимания, чем памяти | Утрачивается на самых ранних стадиях заболевания |
Симптомы паркинсонизма | Выражены и заметны уже на ранних стадиях заболевания Ригидность аксиальных мышц и неустойчивая походка | Крайне редки, развиваются на поздних стадиях заболевания Походка не изменена |
Вегетативная дисфункция | Распространенные | Редко |
Галлюцинации | Развиваются в 80% случаев, как правило, на ранних стадиях заболевания Чаще всего, зрительные | Развиваются в 20% случаев, как правило, на умеренно развившихся стадиях заболевания |
Нежелательные реакции при применении нейролептиков | Распространенные Острое ухудшение экстрапирамидной симптоматики, что может иметь выраженный и угрожающий жизни характер | Распространенные Возможно усиление проявлений деменции |
Справочные материалы по диагностике
1. NICE: National Institute for Health and Care Excellence: Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline [NG97]. Published: 20 June 2018
2. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al: Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimers Dement 20(8):5143–5169, 2024. doi:10.1002/alz.13859
3. Alzheimer's Association: 2018 Alzheimer's Association Dementia Care Practice Recommendations. January 18, 2028. Accessed February 3, 2025.
4. Chételat G, Arbizu J, Barthel H, et al: Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol 19:951–962, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30314-8
5. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al: Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 32(9):632–637, 1975. doi: 10.1001/archneur.1975.00490510088009
Лечение болезни Альцгеймера
Меры безопасности и поддерживающая терапия
Возможно применение ингибиторов холинэстеразы и мемантина
Терапия антиамилоидными моноклональными антителами у отдельных пациентов
Меры безопасности и поддерживающие меры при болезни Альцгеймера такие же, как и при всех остальных видах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.
Также важным аспектом является обеспечение помощи для опекунов, которые могут испытывать значительный стресс. Медсестры и социальные работники могут научить ухаживающих, как наилучшим образом удовлетворить потребности пациента. Необходимо, чтобы врачи обращали внимание на ранние симптомы проявления у сиделок стресса и синдрома выгорания и, если это необходимо, давали рекомендации по модификации порядка осуществления ухода.
Симптоматическое лечение при болезни Альцгеймера
Ингибиторы холинэстеразы умеренно улучшают когнитивные функции и память у некоторых пациентов. Как правило, донепезил, ривастигмин и галантамин одинаково эффективны.
Донепезил – препарат 1-ой линии терапии, так как суточная доза принимается однократно, а сам препарат хорошо переносится больными. Лечение необходимо продолжить, если спустя несколько месяцев от начала приема появилось функциональное улучшение, в противном случае его следует прекратить. Наибольшее количество нежелательных реакций отмечено со стороны желудочно-кишечного тракта (в том числе, тошнота, диарея). Реже, возникают головокружение и нарушения сердечного ритма (аритмии). Нежелательные эффекты можно минимизировать путем постепенного увеличения дозы (см. таблицу Препараты для лечения болезни Альцгеймера).
Ривастигмин выпускается в виде жидкого раствора и пластыря.
Галантамин модулирует никотиновые рецепторы. По-видимому, он стимулирует высвобождение ацетилхолина и усиливает его действие. Галантамин может быть более эффективным для коррекции расстройств поведения, чем другие препараты.
Мемантин, антагонист N-метил-d-аспартат (NMDA) рецепторов, похоже, восстанавливает когнитивные и функциональные возможности у пациентов с умеренной и тяжелой стадиями болезни Альцгеймера. При наличии у пациентов почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу или не назначать данный препарат. Мемантин может применяться совместно с ингибиторами холинэстеразы.
Другие препараты в настоящее время изучаются. Нет точных данных касательно эффективности высоких доз витамина Е, селегилина, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), экстрактов гинкго билоба и статинов. Терапия эстрогенами не подтвердила положительного эффекта в превентивном лечении и может быть небезопасной.
Модифицирующее лечение болезни Альцгеймера
Терапия антиамилоидными моноклональными антителами может быть уместна для отдельных пациентов с легкой формой заболевания. Антиамилоидные моноклональные антитела демонстрируют модификацию заболевания за счет уменьшения амилоидных бляшек в головном мозге и замедления снижения когнитивных функций, хотя наблюдаемые клинические преимущества были скромными. Механизм действия антиамилоидных антител заключается в связывании и удалении агрегированного бета-амилоида. Клинические испытания моноклональных антиамилоидных антител продемонстрировали статистически значимое снижение скорости клинического ухудшения, которое было выявлено с помощью когнитивных и функциональных показателей у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера и подтвержденной амилоидной патологией с помощью ПЭТ-сканирования амилоида или исследования спинномозговой жидкости.
Леканемаб — это рекомбинантное гуманизированное иммуноглобулиновое гамма 1 (IgG1) моноклональное антитело против амилоида, которое связывается с амилоидными олигомерами, протофибриллами и нерастворимыми фибриллами. В рандомизированном исследовании у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями и легкой формой болезни Альцгеймера, получавших леканемаб, наблюдалось снижение когнитивных нарушений на 27% через 18 месяцев по сравнению с плацебо, что было измерено с помощью шкалы Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB) (1).
Донанемаб — это IgG-антитело, нацеленное на пироглутамат на зрелых бета-амилоидных бляшках. В другом рандомизированном исследовании, включавшем пациентов с умеренными когнитивными нарушениями и легкой формой болезни Альцгеймера, клиническое ухудшение, измеренное с помощью интегрированной шкалы оценки болезни Альцгеймера (iADRS), было снижено на 35% у пациентов, получавших донанемаб, по сравнению с плацебо через 18 месяцев (2).
Терапия антиамилоидными моноклональными антителами связана со значительными побочными эффектами, включая амилоид-ассоциированные аномалии визуализации (ARIA), которые состоят из изменений МРТ-сигнала в виде отека головного мозга (ARIA-E) и/или микрогеморрагии и поверхностного гемосидероза (ARIA-H). В вышеупомянутых рандомизированных исследованиях ARIA-E развилась у 12,6% пациентов, получавших леканемаб, и у 24% пациентов, получавших донанемаб (1, 2). Кроме того, ARIA-H возникла у 17,3% пациентов, получавших леканемаб, и у 19,7% пациентов, получавших донанемаб. ARIA обычно возникала на ранней стадии лечения и не вызывала никаких симптомов у большинства пациентов. Однако у 0,8% пациентов, получавших леканемаб, наблюдались ARIA с тяжелыми симптомами, включая головную боль, спутанность сознания, нарушение зрения, дезориентацию, нарушение походки и судороги (3). Было зарегистрировано 3 случая смерти среди пациентов, получавших донанемаб, из-за тяжелых ARIA. Рекомендуется проводить серийные контрольные МРТ головного мозга для мониторинга ARIA у пациентов, получающих моноклональные антитела против амилоида. У пациентов, являющихся носителями аллеля E4 гена ApoE, особенно у гомозиготных носителей, значительно выше частота возникновения ARIA (3). Перед началом лечения антиамилоидами рекомендуется провести тестирование на статус ApoEε4 для оценки риска развития ARIA.
Справочные материалы по лечению
1. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al: Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med 388(1):9–21, 2023. doi: 10.1056/NEJMoa2212948
2. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al: Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA 330(6):512–527, 2023. doi: 10.1001/jama.2023.13239
3. Cummings J, Apostolova L, Rabinovici GD, et al: Lecanemab: Appropriate Use Recommendations. J Prev Alzheimers Dis 10(3):362–377, 2023. doi:10.14283/jpad.2023.30
Прогноз при болезни Альцгеймера
Несмотря на то, что темпы прогрессирования болезни Альцгеймера варьируют, снижение когнитивных функций является неизбежным. Выживаемость с момента постановки диагноза составила 9 лет в большой когорте (1), хотя этот показатель варьируется в разных исследованиях и, вероятно, зависит от других демографических и клинических факторов. Средняя выживаемость от момента, когда пациент перестает передвигаться, составляет около 6 месяцев.
Проблемы, возникающие у пациентов в конце жизни
В связи с тем, что критика и мышление у пациентов с деменцией неуклонно ухудшаются, может возникнуть необходимость в назначении члена семьи, опекуна или адвоката для управления финансовыми делами. На ранних стадиях деменции, до того как пациент становится недееспособным, необходимо выяснить его пожелания относительно опекунства и привести в необходимый порядок его финансовые и юридические дела (в том числе, обеспечить долгосрочный договор с адвокатом и доверенным лицом, ведущим медицинские дела). После того, как эти документы подписаны, необходимо оценить дееспособность пациента, а результаты этой оценки зафиксировать. Следует также заранее принять решение относительно искусственного питания и тактики в случае развития какого-либо острого нарушения.
На поздних стадиях деменции, могут быть предпочтительнее паллиативные меры, нежели агрессивные вмешательства или больничная помощь.
Справочные материалы по прогнозу
1. de Melo Queiroz E, Marques Couto C, da Cruz Mecone CA, Souza Lima Macedo W, Caramelli P: Clinical profile and survival analysis of Alzheimer's disease patients in a Brazilian cohort. Neurol Sci 45(1):129–137, 2024. doi:10.1007/s10072-023-06937-z
Профилактика болезни Альцгеймера
Данные наблюдений свидетельствуют о том, что риск развития болезни Альцгеймера может быть снижен следующими факторами:
Поддержанием активных умственных нагрузок в пожилом возрасте (например, обучением новым навыкам, разгадыванием кроссвордов)
Регулярные физические нагрузки
Контролем артериальной гипертензии
Снижением уровня холестерина в крови
Соблюдение диеты, богатой омега-3 жирными кислотами и с небольшим содержанием насыщенных жиров
Существуют противоречивые данные о влиянии алкоголя на болезнь Альцгеймера: в одних исследованиях указывается на защитный эффект, а в других — на повышенный риск (1). При развитии деменции обычно сразу же рекомендуется воздержание от алкоголя, поскольку алкоголь может усугубить симптомы этого заболевания.
Справочные материалы по профилактике
1. Piazza-Gardner AK, Gaffud TJ, Barry AE: The impact of alcohol on Alzheimer's disease: a systematic review. Aging Ment Health 17(2):133–146, 2013. doi:10.1080/13607863.2012.742488
Основные положения
Несмотря на то, что генетические факторы могут быть вовлечены, в большинстве случаев, болезнь Альцгеймера имеет спорадический характер, с риском, лучше всего предсказанным по возрасту пациента.
Дифференциация болезни Альцгеймера от других причин деменции (например, сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви) может быть затруднено, но зачастую лучше всего сделать это с помощью клинических критериев, которые в 85% случаев точны при постановке диагноза.
Лечите болезнь Альцгеймера комбинацией поддерживающих мер и фармакотерапии, которая может включать ингибиторы холинэстеразы, мемантин и антиамилоидные моноклональные антитела.
Дополнительная информация
Следующий англоязычный ресурс может оказаться информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.
