Боль – самая частая причина обращения пациентов за медицинской помощью.
Боль включает чувственные и эмоциональные компоненты и часто классифицируется как острая или хроническая. Острая боль часто связана с тревогой и гиперактивностью симпатической нервной системы (например, возникновением тахикардии, увеличением частоты дыхания и артериального давления, потоотделением, расширением зрачков). При хронической боли не наблюдается признаков гиперактивности симпатической нервной системы, однако она также может сопровождаться вегетативными проявлениями (например, усталостью, снижением либидо, потерей аппетита) и пониженным настроением. Способность переносить боль существенно различается среди людей.
Патофизиология боли
Острая боль, часто развивающаяся в ответ на повреждение ткани, возникает в результате раздражения периферических болевых рецепторов (ноцицепторов), являющихся окончаниями специфических чувствительных нервных волокон типов А-дельта и С.
Хроническая боль, связанная с продолжительным текущим повреждением ткани, по-видимому, обусловлена постоянным раздражением указанных волокон. Однако тяжелые травмы тканей не всегда предсказывают тяжесть острой или хронической боли. Хроническая боль может быть также обусловлена текущим патологическим процессом или дисфункцией периферического или центрального отделов нервной системы (что приводит к развитию нейропатической боли).
Ноцицептивная боль (боль, вызванная повреждением тканей) может быть соматической или висцеральной. Соматические болевые рецепторы расположены в коже, подкожной клетчатке, фасциях, других соединительнотканных структурах, надкостнице, эндосте и суставных капсулах. Раздражение этих рецепторов вызывает острую или тупую локализованную боль, ощущение жгучей боли нехарактерно при вовлечении в патологический процесс кожи и подкожной клетчатки. Рецепторы висцеральной боли расположены в большинстве внутренних органов и в окружающей соединительной ткани. Висцеральная боль, связанная с перерастяжением полого органа, не имеет четкой локализации, глубокая (внутренняя), и иногда схваткообразная; она также может проецироваться на отдаленные участки поверхности кожи. Висцеральная боль, возникающая вследствие повреждения капсулы органа или глубоко расположенных соединительнотканных элементов может быть более локализованной и острой.
Психологические факторы модулируют интенсивность боли с высокой степенью вариабельности. Мысли и эмоции играют важную роль в восприятии боли. У многих пациентов с хроническими болями также наблюдаются психические расстройства, особенно депрессии и тревоги. Потому что некоторые синдромы характеризуется как психические патологии (например, некоторые психосоматические заболевания) определяются благодаря самооценке боли пациентами, плохо объясняющими причины боли, которых часто характеризуют, как имеющих психические расстройства, и, таким образом, лишают их надлежащего ухода.
Боль ухудшает несколько когнитивных доменов, включая внимание, память, концентрацию и содержание мысли, возможно, требуя когнитивных ресурсов.
Многие болевые синдромы обусловлены несколькими факторами. Например, хроническая боль в области поясницы и большинство болевых синдромов при онкологических заболеваниях имеют выраженный ноцицептивный компонент, но могут также иметь и нейропатический компонент (вследствие повреждения нерва).
Передача болевых импульсов и модуляция боли
Болевые волокна вступают в спинной мозг, проходя через спинномозговые ганглии и задние корешки, и образуют синапсы с нейронами задних рогов спинного мозга. Отсюда волокна переходят на противоположную сторону и направляются вверх в составе боковых столбов спинного мозга к таламусу и затем к коре головного мозга.
Повторяющаяся стимуляция (например, при длительном болевом синдроме) приводит к сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга, вследствие чего периферический стимул уже более низкой интенсивности также вызовет ощущение боли (феномен взвинчивания). Сенситизация периферических нервных образований и структур на различных уровнях центральной нервной системы (ЦНС), влекущая долгосрочные синаптические перестройки в корковых чувствительных полях (ремоделирование), в итоге может приводить к поддержанию повышенного восприятия боли. Этот процесс постоянной афферентной импульсации, вызывающий повышенную чувствительность (нижние пороги) и ремоделирование центральных ноцицептивных путей и рецепторов, называется центральной сенсибилизацией. Это объясняет, почему происходит следующее:
Аллодиния (болевая реакция на безболезненный раздражитель)
Гипералгезия (чрезмерная болевая реакция на обычный болевой раздражитель)
Высвобождаемые при повреждении тканей вещества, включая компоненты воспалительного каскада, также могут повышать чувствительность периферических ноцицепторов. К таким веществам относятся вазоактивные пептиды (например, кальцитонин ген-родственный пептид, субстанция Р, нейрокинин А) и прочие медиаторы (например, простагландин E2, серотонин, брадикинин, адреналин).
Болевой сигнал модулируется на нескольких уровнях, включая сегментарный уровень и модуляцию эфферентными волокнами, при помощи различных нейромедиаторов, включая эндорфины (например, энкефалины) и моноамины (например, серотонин, (норадреналин). Взаимодействие (пока еще недостаточно изученное) этих медиаторов приводит к увеличению, продлению, укорочению или уменьшению восприятия и ответа на боль. Они обусловливают обезболивающее действие влияющих на ЦНС лекарственных препаратов при хронической боли (например, опиоидов, антидепрессантов, противосудорожных препаратов, стабилизаторов мембран) посредством взаимодействия с определенными рецепторами и изменения нейрохимических процессов.
Психологические факторы являются важными болевыми модуляторами. Они влияют не только на то, как пациенты говорят о боли (например, стоически, с раздражительностью или с жалобами), и как они себя ведут в ответ на нее (например, гримасничают ли они), но они также вызывают передачу нервных импульсов, которые модулируются в синапсах вдоль путей боли. При взаимодействии психологической реакции на длительную боль с другими центральными регуляторными факторами формируются долговременные изменения в восприятии боли.
