Причины метаболического алкалоза

Молочно-щелочной синдром

Хронический приём антацидов на основе карбоната кальция создаёт нагрузку кальция (Ca) и HCO_3-; гиперкальциемия снижает ПТГ, увеличивая реабсорбцию HCO₃.

Нагрузка NaHCO₃

Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку

Постгиперкапнический*

Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO₃, часто с истощением объема, уровней K и Cl

Посторганический ацидоз

Превращение молочной кислоты или кетокислоты в HCO₃ усугубляется терапией HCO₃ по поводу ацидоза

Выделительный алкалоз*

Диуретики (все виды)

Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO₃ в меньшем общем объеме организма

Потеря с потом при муковисцидозе

Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO₃ в меньшем общем объеме организма

Потеря желудочно-кишечной кислоты*

Врожденная хлоридорея

Потери Cl с калом и задержка HCO₃

Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зонд

Потеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO₃

Ворсинчатая опухоль

Возможен вторично вследствие истощения запасов K

Потеря кислоты в почках

Синдром Барттера†

Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови

Диуретики (тиазидные и петлевые)‡

Несколько механизмов: вторичный гиперальдостеронизм, связанный с уменьшением объёма жидкости, дефицитом хлора или алкалозом, возникающим из-за относительного повышения концентрации бикарбоната в уменьшенном объёме внеклеточной жидкости; при этом может отсутствовать реакция на хлор из-за сопутствующего дефицита калия.

Синдром Гительмана†

Аналогичен синдрому Бартера

Характеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурии

Проявляется в молодом взрослом возрасте

Гипокалиемия и гипомагниемия†

Стимулирует реабсорбцию калия и магния и экскрецию Н

Алкалоз не реагирует на введение NaCl и восполнение объема до коррекции дефицита

Низкий уровень K вызывает сдвиг H в клетках, повышая внеклеточный рН

Первичный гиперальдостеронизм†

Включает врождённую гиперплазию надпочечников, при которой повышенное всасывание натрия в дистальных отделах нефрона приводит к потере ионов калия и водорода.

Вторичный гиперальдостеронизм†

Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях

Использование глицирризин-содержащих соединений† (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона)

Глицирризин ингибирует ферментативную конверсию кортизола до менее активных метаболитов

Другое

Кормление углеводами после голодания

Разрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток

Злоупотребление слабительными*

Механизм неясен, но, вероятно, обусловлен сокращением объема и потерей К и Cl в стуле

Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин)

Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H