Недостаточность витамина А

Первичный дефицит витамина А, как правило, обусловлен

• Длительным недостатком в продуктах питания

Этот дефицит эндемичен в таких районах, как Южная и Восточная Азия, где рис, не содержащий бета-каротина, является основным продуктом питания. Ксерофтальмия из-за первичного дефицита – наиболее распространенная причина слепоты сре­ди маленьких детей в странах с высоким уровнем продовольственной безопасности.

Вторичный дефицит витамина А может быть вызван

• Снижением биодоступности каротиноидов провитамина А

• Нарушением всасывания, депонирования витамина А

Нарушение всасывании или депонирования наблюдается, скорее всего, при целиакии, муковисцидозе, недостаточности поджелудочной железы, шунтировании двенадцатиперстной кишки, хронической диарее, непроходимости желчных путей, лямблиозе и циррозе печени. Дефицит витамина А проявляется обычно при длительной белково-энергетической недостаточности не только потому, что наблюдается недостаточность питания, но и потому, что нарушается депонирование и транспортировка витамины А.

Ксерофтальмия

Изображение

На фотографии: хроническая сухость конъюнктивы с наличием ороговевших пятен, известных как бляшки Бито (стрелка).

Photo courtesy of the Nutrition Program via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.

Ранним симптомом дефицита витамина А является нарушение адаптации глаз к темноте, что может привести к куриной слепоте. В результате, кератинизация глаз вызывает почти патогномоничную ксерофтальмию. Она заключается в высыхании (ксерозе) и утолщение конъюнктивы и роговицы. На открытых конъюнктивах глазного яблока развиваются поверхностные пенистые пятна, состоящие из остатков эпителия и его выделений (пятна Бито). На прогрессирующей стадии недостаточности роговица становится мутной и может развиться эрозия, способная привести к её разрушению (кератомаляция).

Возможно развитие кератинизации кожи и слизистых оболочек респираторных путей, желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях. В результате это может вызвать высыхание, шелушение и фолликулярное утолщение кожи и инфекции дыхательных путей.

Иммунитет, как правило, ухудшается.

Чем моложе пациент, тем тяжелее проявляются последствия дефицита витамина А. У детей часто наблюдается задержка роста и инфекции. У детей страдающих тяжелой формой недостаточности витамина А летальность может превышать 50% (1).

• Уровни ретинола в сыворотке крови, клиническая оценка и реакция на витамин А

Офтальмологические симптомы позво­ляют предположить недостаточность витамина А. Адаптация к темноте может быть наруше­на и при других расстройствах (например, при дефиците цинка, пигментном ретини­те, тяжелых нарушениях рефракции, ката­ракте, диабетической ретинопатии). При нарушении темновой адаптации, проводятся скотометрия и электроретинография с целью определить, является ли причиной заболевания дефицит витамина А.

Измеряются сывороточные уровни ретинола. Нормальный диапазон составляет 28–86 мкг/дл (1–3 мкмоль/л). Тем не менее уровни снижаются только при развитой недостаточности, потому что печень содержит большие запасы витамина А. Кроме того, снижение уровней могут возникнуть в результате острой инфекции, которая вызывает временное понижение ретинол-связывающего белка и транстиретина (называемого также преальбумином).

Пробная терапия витамином А может помочь подтвердить диагноз.

• Витамин А

Дефицит витамина A традиционно лечат масляным раствором пальмитата витамина A в дозе 60 000 международных единиц (МЕ) (18 000 мкг ЭАР) перорально один раз в день в течение 2 дней, а затем 4500 МЕ перорально один раз в день. При наличии рвоты или нарушении всасывания, а также при вероятности ксерофтальмии, можно назначить внутримышечные добавки.

Добавки также назначаются пациентам с корью, поскольку дефицит витамина A является фактором риска для тяжелой формы кори; лечение витамином A может сократить продолжительность заболевания и уменьшить тяжесть симптомов, а также снизить риск летального исхода. Дозировки зависят от возраста:

• ≥ 12 месяцев (включая взрослых): 200 000 МЕ (60 000 мкг ЭАР)

• 6–11 месяцев: 100 000 МЕ (30 000 мкг ЭАР)

• < 6 месяцев: 50 000 МЕ (15 000 мкг ЭАР)

Дозу принимают перорально один раз в день в течение 2 дней, третью дозу принимают не ранее чем через 2 недели.

Младенцы, рожденные от матерей с ВИЧ-инфекцией, должны получить 50 000 МЕ (15 000 мкг ЭАР) в течение 48 часов после рождения. Следует избегать длительного ежедневного введение больших доз, особенно младенцам, потому что это может вызвать гипервитаминоз (1).

Профилактические или терапевтические дозы для беременных и кормящих женщин не должны превышать 10000 МЕ (3000 мкг ЭАР)/день, чтобы избежать нанесения возможного вреда плоду или новорожденному.

Диета должна включать в себя темно-зеленые листовые овощи, темные или яркие цветные фрукты (например, папайю, апельсины), морковь и желтые овощи (например, кабачки, тыкву). Полезны витаминизированное молоко и злаки, печень, яичный желток, рыбий жир. Каротиноиды всасываются лучше при употреблении с небольшим количеством пищевого жира. При подозрении аллергии на молоко младенцам следует давать адекватное количество витамина А в молочных смесях.

В странах с высоким уровнем продовольственной безопасности всем детям 1–5 лет каждые 6 месяцев рекомендуется профилактический прием пальмитата витамина А в виде масла в дозе 200 000 МЕ (60 000 мкг эквивалента активности ретинола [ЭАР]) перорально; младенцам в возрасте < 6 месяцев можно назначать разовую дозу 50 000 МЕ (15 000 мкг ЭАР), а в возрасте 6–12 месяцев – разовую дозу 100 000 МЕ (30 000 мкг ЭАР).