Papiledema

Em pacientes com papiledema, a visão normalmente não é afetada no início, mas pode ocorrer escurecimento transitório da visão, visão ofuscada ou diplopia. Pacientes podem apresentar sintomas de aumento da pressão intracraniana, como cefaleia, zumbido pulsátil, ou náusea e vômito.

O exame oftalmoscópico revela veias retinianas ingurgitadas e tortuosas, disco óptico (cabeça do nervo óptico) hiperemiado e edemaciado e hemorragias retinianas em volta do disco óptico, mas não na periferia da retina. Edema de disco (p. ex., causado por neurite óptica ou neuropatia óptica isquêmica) sem aumento da pressão intracraniana não é considerado papiledema.

Papiledema

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Os achados fundoscópicos do papiledema incluem veias da retina ingurgitadas e tortuosas, disco óptico hiperêmico e edemaciado e hemorragias retinianas em torno do disco. O edema do disco óptico é sugerido pela elevação do disco, perda do cálice óptico e obscurecimento dos finos vasos na superfície do nervo óptico.

Imagem fornecida por James Garrity, MD.

Nos estágios iniciais do papiledema, a acuidade visual e a resposta pupilar à luz são geralmente normais e tornam-se alteradas somente após a condição estar bem avançada. Uma mancha cega aumentada pode ser constatada ao exame de campo visual. Mais tarde, exames do campo visual podem mostrar perda da visão periférica com defeitos arqueados que estão associados aos defeitos do feixe de fibras nervosas.

• Avaliação clínica

• Neuroimagem imediata

O grau de edema do disco pode ser quantificado comparando-se os números das lentes positivas necessárias para focar o oftalmoscópio na porção mais elevada do disco e na porção não afetada da retina. O edema também pode ser quantificado medindo a espessura da camada de fibras nervosas por tomografia de coerência óptica (OCT); a OCT é feita para quantificar o grau do papiledema de modo que as alterações possam ser monitoradas.

A diferenciação de papiledema devido à pressão intracraniana elevada de outras causas de edema do disco óptico, como neurite óptica, neuropatia óptica isquêmica, hipotonia (pressão intraocular ≤ 5 mmHg), oclusão da veia central da retina, uveíte ou pseudoedema de disco (p. ex., drusas do nervo óptico), requer uma avaliação oftalmológica detalhada.

Ultrassonografia modo B, tomografia de coerência óptica e autofluorescência de fundo são as melhores ferramentas diagnósticas para pseudoedema de papila por drusas do nervo óptico. Se houver suspeita clínica de papiledema, realiza-se imediatamente RM do cérebro com contraste de gadolínio ou TC com contraste para excluir causas como uma massa intracraniana. Em geral, realiza-se venograma por RM ou venograma por TC para excluir trombose do seio venoso dural.

Deve-se realizar punção lombar com medição da pressão do LCR e análise do LCR após a neuroimagem, caso se exclua lesão expansiva. A punção lombar em pacientes com lesões de massas intracranianas pode resultar em herniação cerebral. Se nenhuma massa é visualizada na RM, a pressão de abertura está elevada e outras causas do aumento da pressão intracraniana foram descartadas, o diagnóstico é hipertensão intracraniana idiopática (HII), que é a causa mais comum de elevação da pressão intracraniana.

• Tratamento da doença subjacente

O tratamento da causa de base deve ser imediato. Para hipertensão intracraniana idiopática, perda ponderal e medicamentos, como acetazolamida ou topiramato, são terapias de primeira linha (1). A cirurgia, geralmente reservada para papiledema grave que ameaça a visão e que não é responsivo a medicamentos, inclui derivação ventrículo-peritoneal, fenestração da bainha do nervo óptico e implante de stent no seio venoso cerebral. Se a pressão intracraniana não for reduzida, pode ocorrer atrofia secundária do nervo óptico e perda visual.