Exemplos de variações farmacogenéticas
Exemplos de efeitos | |
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Acetilação rápida | Necessidade de doses mais elevadas ou mais frequentes de medicamentos que sejam acetilados (p. ex., isoniazida) para obter a resposta terapêutica desejada |
Acetilação lenta (inativação do medicamento pela N-acetiltransferase hepática) | Aumento da suscetibilidade a efeitos adversos de medicamentos que são acetilados (p. ex., isoniazida causando neurite periférica; hidralazina ou procainamida causando lúpus induzido por medicamentos) |
Deficiência de aldeído-desidrogenase-2 | Com a ingestão de álcool, há elevações intensas de acetaldeído sanguíneo, provocando rubor facial, aumento da frequência cardíaca, diaforese, fraqueza muscular e, às vezes, vasodilatação mediada por catecolamina com euforia |
polimorfismos genéticos de CYP2C19 | Ativação enzimática reduzida de clopidogrel, que resulta na redução do efeito antiplaquetário e maior risco de trombose em pacientes de alto risco |
Deficiência de G6PD | Com uso de medicamentos antioxidantes, tal como certos antimaláricos (p. ex., cloroquina, primaquina), aumento do risco de anemia hemolítica |
Polimorfismos genéticos da CYP2C9 e subunidade 1 do complexo epóxido redutase da vitamina K (VKORC1) | Aumento da ação da varfarina, elevando o risco de sangramento |
HLA-B*1502 | Aumento do risco de reações adversas à carbamazepina, incluindo reações dermatológicas sérias (p. ex., síndrome de Stevens-Johnson) |
Deficiência de pseudocolinesterase plasmática | Diminuição da inativação da succinilcolina Com doses convencionais de succinilcolina, há paralisia prolongada dos músculos respiratórios e, às vezes, apneia persistente, que requer ventilação mecânica até que o medicamento seja eliminado pelas vias alternativas |