Hiper-homocisteinemia

PorMichael B. Streiff, MD, Johns Hopkins University School of Medicine
Reviewed ByJerry L. Spivak, MD; MACP, , Johns Hopkins University School of Medicine
Revisado/Corrigido: modificado jul. 2025
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Visão Educação para o paciente

A hiper-homocisteinemia pode predispor à trombose arterial e venosa.

(Ver também Visão geral dos distúrbios trombóticos.)

A hiper-homocisteinemia pode predispor à trombose arterial e à tromboembolismo venoso ao lesionar as células do endotélio vascular (1), possivelmente devido ao aumento da geração de radicais livres. Entretanto, alguns estudos descobriram que a associação não é significativa quando as variáveis de confusão são totalmente explicadas (2). Além disso, ensaios clínicos randomizados de suplementação vitamínica em pacientes com TEV e doença cardíaca (3) e pacientes com TEV sem os principais fatores de risco (4) não foram associados a taxas reduzidas de eventos. Portanto, a medição de rotina dos níveis de homocisteína em pacientes com tromboembolismo venoso e arterial é desencorajada.

Os níveis plasmáticos da homocisteína são 10 vezes mais altos em termos da deficiência de beta-sintase da cistationina homozigota. Elevações mais leves ocorrem na deficiência heterozigota e em outras anormalidades no metabolismo de folato, incluindo deficiência da metiltetraidrofolato reductase. As causas mais comuns da hiper-homocisteinemia são adquiridas:

A deficiência de folato é rara quando a farinha de trigo é enriquecida com folato.

Determina-se a existência de anormalidade medindo-se os níveis plasmáticos em jejum da homocisteína em pacientes com doença cardiovascular ou tromboembolismo com suspeita de ter o distúrbio.

Referências gerais

  1. 1. Undas A, Brozek J, Szczeklik A. Homocysteine and thrombosis: from basic science to clinical evidence. Thromb Haemost. 2005;94(5):907-915. doi:10.1160/TH05-05-0313

  2. 2. Ospina-Romero M, Cannegieter SC, den Heijer M, Doggen CJM, Rosendaal FR, Lijfering WM. Hyperhomocysteinemia and Risk of First Venous Thrombosis: The Influence of (Unmeasured) Confounding Factors. Am J Epidemiol. 2018;187(7):1392-1400. doi:10.1093/aje/kwy004

  3. 3. Ray JG, Kearon C, Yi Q, Sheridan P, Lonn E. Heart Outcomes Prevention Evaluation 2 (HOPE-2) Investigators. Homocysteine-lowering therapy and risk for venous thromboembolism: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;146(11):761-767. doi:10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00157

  4. 4. den Heijer M, Willems HP, Blom HJ, et al. Homocysteine lowering by B vitamins and the secondary prevention of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: A randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Blood. 2007;109(1):139-144. doi:10.1182/blood-2006-04-014654

Tratamento da hiper-homocisteinemia

  • Suplementação nutricional

Os níveis de homocisteína no plasma podem ser normalizados por suplementação alimentar com ácido fólico, vitamina B12 ou vitamina B6 isoladamente ou em combinação; todavia, não foi demonstrado se essa terapia reduz o risco de trombose arterial ou venosa.

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