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Coagulação intravascular disseminada (CID)

(Coagulopatia de consumo; Síndrome da desfibrinação)

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última modificação do conteúdo jan 2020
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A coagulação intravascular disseminada (CID) envolve geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no sangue circulante. Durante o processo, ocorre aumento da agregação plaquetária e consumo de fatores de coagulação. CID que se desenvolve lentamente (por semanas ou meses) causa manifestações primariamente trombótica venosa e embólica; CID que se desenvolve rápido (em horas ou dias) ocasiona primariamente sangramento. Diagnostica-se CID grave que evolui rapidamente detectando trombocitopenia, tempo de tromboplastina parcial e tempo de protrombina elevados, níveis séricos aumentados de dímero d (ou de produtos da degradação de fibrina no soro) e diminuição nos níveis séricos de fibrinogênio. O tratamento é feito pela correção da causa e reposição de plaquetas, fatores da coagulação (no plasma fresco congelado) e fibrinogênio (no crioprecipitado) para controlar o sangramento grave. A heparina é utilizada como terapia (ou profilaxia) em pacientes que desenvolvem CID lentamente e apresentam (ou estão em risco de) tromboembolia venosa.

Etiologia

Coagulação intravascular disseminada (CID) normalmente resulta da exposição do fator tecidual ao sangue, iniciando a cascata da coagulação Vias de coagulação do sangue A hemostasia, ou estancar o sangramento de um vaso sanguíneo lesado, requer a ação combinada de Fatores vasculares Plaquetas Fatores de coagulação do plasma Os mecanismos reguladores equilibram... leia mais . Além disso, a via fibrinolítica é ativada na CID (ver figura Via fibrinolítica Via fibrinolítica A coagulação intravascular disseminada (CID) envolve geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no sangue circulante. Durante o processo, ocorre aumento da agregação plaquetária e consumo... leia mais ). A estimulação das células endoteliais pelas citocinas e as alterações do fluxo sanguíneo microvascular provocam a liberação do fator de ativação do plasminogênio tecidual (tPA, do inglês tissue plasminogen activator) a partir das células endoteliais. Tanto o tPA como o plasminogênio se ligam aos polímeros da fibrina, e a plasmina (gerada pela clivagem do tPA do plasminogênio) cliva a fibrina em dímeros-D- e outros produtos de degradação da fibrina. A CIVD pode portanto, causar trombose e sangramento (se o consumo de plaquetas e/ou de fatores de coagulação for excessivo)

Via fibrinolítica

Via fibrinolítica

A CID ocorre com mais frequência nas seguintes circunstâncias clínicas:

As causas menos comuns da CID incluem

Coagulação intravascular disseminada que evolui lentamente costuma resultar principalmente de câncer, aneurisma ou hemangioma cavernoso.

Fisiopatologia

CID que evolui rapidamente, em contraste, causa trombocitopenia, depletação dos fatores de coagulação de plasma e fibrinogênio e sangramento. Sangramento para dentro de órgãos, juntamente com tromboses microvasculares, pode acarretar disfunção e deficiência em múltiplos órgãos. A dissolução demorada de polímeros de fibrina pela fibrinólise pode resultar na ruptura mecânica de eritrócitos, produzindo esquistócitos e hemólise intravascular leve.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

  • Contagem de plaquetas, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrogênio plasmático, d-dímero plasmático

Suspeita-se de coagulação intravascular disseminada em pacientes com sangramento inexplicável ou tromboembolia venosa, especialmente se existir condição predisponente. Se há suspeita de CID, realiza-se contagem de plaquetas, níveis de TP, TTP, fibrinogênio e dímero D no plasma (uma indicação de formação e degradação de polímeros de fibrina in vivo).

CID de evolução lenta

CID de evolução lenta produz

  • Trombocitopenia leve

  • TP normal a minimamente prolongado [os resultados costumam ser relatados como quociente internacional normatizado (INR)]

  • Nível de fibrinogênio normal ou moderadamente reduzido

  • Aumento do nível plasmático de D-dímero

Como várias doenças estimulam a elevação da síntese de fibrinogênio como reagente de fase aguda, declínio do nível de fibrinogênio em 2 dosagens consecutivas pode ajudar a fazer o diagnóstico de CID. Valores iniciais de PTT em CID de desenvolvimento mais lento podem, realmente, ser mais baixos que o normal, provavelmente em razão da presença de fatores de coagulação ativados no plasma.

CID de evolução rápida

CID de evolução rápida resulta em

  • Trombocitopenia mais grave

  • PT e PTT mais alargados

  • Nível de fibrinogênio plasmático em declínio rápido

  • Alto nível plasmático de D-dímero

Um nível do fator VIII pode, às vezes, ser útil se CID grave e aguda tiver de ser diferenciada da necrose hepática maciça, que pode produzir anormalidades similares nos estudos de coagulação. O nível do fator VIII está elevado na necrose hepática porque o fator VIII é produzido nas células endoteliais hepáticas, e liberado assim que elas são destruídas; o fator VIII é menor na CID em razão da geração de proteína C ativada induzida por trombina, que gera proteólise da forma ativada do fator VIII.

Tratamento

  • Tratamento da causa

  • Possivelmente terapia de reposição (p. ex., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco congelado)

  • Heparina, se necessário

A correção imediata da causa de base é a prioridade (p. ex., tratamento com antibiótico de largo espectro em suspeita de sepsia Gram-negativa, evacuação do útero em descolamento prematuro da placenta). Se o tratamento for eficaz, a coagulação intravascular disseminada deve melhorar rapidamente.

Sangramento grave

Se o sangramento for profuso ou ocorrer em um local crítico (p. ex., cérebro, trato gastrintestinal), ou se houver necessidade urgente de cirurgia, então a terapia de reposição adjuvante é indicada. A substituição pode consistir em

  • Concentrados de plaquetas para corrigir a trombocitopenia (no caso de queda rápida da contagem de plaquetas ou de plaquetas < 10.000 a 20.000/microL [< 10 a 20 ×109/L])

  • Crioprecipitado para substituir o fibrinogênio (e o fator VIII) se o nível de fibrinogênio estiver caindo rapidamente ou for < 100 mg/dL (< 2,9 micromol/L).

  • Plasma fresco congelado para aumentar os níveis dos outros fatores de coagulação e anticoagulantes naturais (antitrombina, proteínas C, S e Z)

CID de evolução lenta

A heparina é útil no tratamento da coagulação intravascular disseminada de desenvolvimento lento com trombose venosa ou embolia pulmonar. Geralmente não se indica heparina na CID de evolução rápida com sangramento ou risco de sangramento. A exceção são as mulheres com feto morto retido e CID evoluindo com diminuição progressiva de plaquetas, fibrinogênio e fatores de coagulação. Nessas pacientes, administra-se heparina por vários dias para controlar a CID, aumentar os níveis de fibrinogênio e plaquetas e diminuir o consumo excessivo do fator de coagulação. A heparina é então suspensa e o útero é curetado.

Pontos-chave

  • Na coagulação intravascular disseminada (CID), a coagulação geralmente é ativada quando o sangue é exposto ao fator tecidual. A via fibrinolítica também é ativada junto com a cascata da coagulação.

  • A CID geralmente é de início rápido causando sangramento e oclusão microvascular, levando à falência de órgãos.

  • Algumas vezes, a CID tem início lento e provoca fenômenos tromboembólicos em vez de sangramento.

  • A CID de início rápido e grave causa trombocitopenia grave, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial prolongados, declínio rápido das concentrações séricas de fibrinogênio e alto nível plasmático de d-dímero.

  • A correção imediata da causa é a prioridade; sangramentos graves também podem exigir transfusão de concentrado de plaquetas, crioprecipitado (contendo fibrinogênio) e plasma fresco congelado (contendo outros fatores de coagulação).

  • A heparina é útil na CID de início lento, mas raramente na CID de início rápido (exceto nas mulheres com feto morto retido).

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