Poliomielite é uma infecção aguda causada por um poliovírus (um enterovírus). As manifestações incluem doença leve e inespecífica (poliomielite abortiva); algumas vezes, meningites assépticas sem paralisia (poliomielite não paralítica); e, menos frequentemente, fraqueza flácida de vários grupos musculares (poliomielite paralítica). O diagnóstico é clínico, embora o diagnóstico laboratorial seja possível. O tratamento é de suporte.
Os poliovírus possuem 3 sorotipos. O tipo 1 é o mais paralitogênico e a causa mais comum de epidemias. Seres humanos são os únicos hospedeiros naturais. A infecção é altamente transmissível por contato direto. Infecções assintomáticas ou secundárias (poliomielite abortiva) são mais comuns do que infecções não paralíticas ou paralíticas em ≥ 60:1, sendo a fonte principal de disseminação. (Ver também Visão geral das infecções por enterovírus.)
Vacinação extensa quase erradicou a doença em todo o mundo. Em 2022, o poliovírus selvagem tipo 1 circulava em apenas 2 países (Afeganistão, 2 casos paralisantes; Paquistão, 20 casos). Por outro lado, foram relatados surtos de poliovírus derivados de vacinas em outros 31 países, incluindo Estados Unidos, Reino Unido, Israel, Malawi, Chade, República Democrática do Congo e Iêmen. (Ver também the Polio Eradication Initiative.)
Nos Estados Unidos, um caso de poliomielite paralítica derivada de vacina foi identificado em uma pessoa não vacinada que a adquiriu no estado de Nova York em julho de 2022 (1). Nenhum caso adicional foi identificado nos Estados Unidos, mas a vigilância de águas residuais detectou o vírus em amostras em vários condados de Nova York, indicando transmissão local (2; ver também New York State Department of Health: Wastewater Surveillance). O último caso de poliovírus do tipo selvagem adquirido nos Estados Unidos foi em 1979.
Referências
1. Link-Gelles R, Lutterloh E, Schnabel Ruppert P, et al: Public Health Response to a Case of Paralytic Poliomyelitis in an Unvaccinated Person and Detection of Poliovirus in Wastewater - New York, June-August 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71(33):1065-1068, 2022. Publicado em 19 de agosto de 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7133e2
2. Ryerson AB, Lang D, Alazawi MA, et al: Wastewater Testing and Detection of Poliovirus Type 2 Genetically Linked to Virus Isolated from a Paralytic Polio Case - New York, March 9-October 11, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 71(44):1418-1424, 2022. Publicado em 4 de novembro de 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7144e2
Fisiopatologia da poliomielite
O vírus entra por via fecal-oral ou respiratória, então se multiplica na mucosa orofaríngea e do trato gastrintestinal inferior. O vírus é secretado pela saliva e pelas fezes, a partir de onde pode ser transmitido para outras pessoas. O vírus então entra nos linfonodos cervicais e mesentéricos. Segue-se uma viremia primária (menor) com disseminação do vírus pelo sistema reticuloendotelial. A infecção pode ser contida nesse ponto ou o vírus pode se multiplicar ainda mais, provocando vários dias de viremia secundária, culminando no desenvolvimento de sintomas e de anticorpos.
Nas infecções paralíticas, os vírus alcançam o sistema nervoso central — não está claro se por viremia secundária ou por migração ascendente pelos nervos periféricos. Lesão significante ocorre somente na coluna espinal e no cérebro, particularmente nos nervos que controlam a função motora e autonômica. A inflamação é composta de danos produzidos por invasão viral primária. Fatores que predispõem à lesão neurológica grave incluem
Aumento da idade (ao longo da vida)
Tonsilectomia recente ou injeção intramuscular
Gestação
Comprometimento da função das células B
Esforço físico simultâneo ao início da fase no sistema nervoso central
Os poliovírus estão presentes na garganta e nas fezes durante o período de incubação e, após o início dos sintomas, persistem por 1 a 2 semanas na garganta e ≥ de 3 a 6 semanas nas fezes.
Dicas e conselhos
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Sinais e sintomas da poliomielite
A maioria (70 a 75%) das infecções por poliovírus não causa sintomas (ver Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). Doença sintomática é classificada como
Poliomielite abortiva
Poliomielite paralítica ou não paralítica
Poliomielite abortiva
A maioria das infecções sintomáticas, em particular em crianças pequenas, é menor, com 1 a 3 dias de febre discreta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta e vômitos, que se desenvolvem 3 a 5 dias após a exposição. Não há qualquer sinal ou sintoma neurológico e o exame físico não é relevante, exceto quando houver febre.
Poliomielite paralítica e poliomielite não paralítica
Cerca de 1-5% dos pacientes com infecção por poliovírus apresentam comprometimento não paralítico do sistema nervoso central com meningite asséptica (ver Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). Os pacientes geralmente apresentam rigidez de nuca e/ou dor lombar e cefaleia que aparecem após vários dias de pródromo semelhante à forma abortiva da poliomielite. As manifestações duram de 2 a 10 dias.
A poliomielite paralítica ocorre em < 1% de todas as infecções por poliovírus. Pode manifestar-se como doença bifásica em lactentes e crianças pequenas com uma fase paralítica ocorrendo vários dias após a resolução dos sintomas da poliomielite abortiva. A incubação normalmente é de 7 a 21 dias.
As manifestações comuns da poliomielite paralítica, além de meningite asséptica, são dor muscular profunda, hiperestesia, parestesia e, durante a mielite em atividade, retenção urinária e espasmos musculares. Paralisia flácida e assimétrica pode se desenvolver e evoluir em 2 a 3 dias. Algumas vezes, há predominância de sinais de encefalite.
Disfagia, regurgitação nasal e voz anasalada são sinais precoces de envolvimento bulbar, mas alguns pacientes apresentam paralisia da faringe e não conseguem controlar as secreções orais. Como na paralisia da musculatura esquelética, o comprometimento bulbar pode piorar em 2 a 3 dias e, em alguns pacientes, afetar o centro respiratório e circulatório do tronco cerebral, levando a um comprometimento respiratório. Insuficiência respiratória se desenvolve raramente quando o diafragma ou os músculos intercostais são comprometidos.
Alguns pacientes desenvolvem síndrome pós-poliomielite anos ou décadas depois da poliomelite paralítica. Essa síndrome é caracterizada por fadiga muscular e diminuição da resistência, muitas vezes com fraqueza, miofasciculações e atrofia.
Diagnóstico da poliomielite
Punção lombar
Cultura viral (fezes, garganta e líquido cefalorraquidiano)
Reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa do sangue ou líquido cefalorraquidiano
Sorologia para os sorotipos de vírus da poliomielite, outros enterovírus e vírus do Nilo Ocidental
Quando não há manifestações no sistema nervoso central, a poliomielite sintomática (poliomelite abortiva) assemelha-se a outras infecções sistêmicas virais e, tipicamente, não é considerada ou diagnosticada, exceto durante uma epidemia.
A poliomielite não paralítica pode se assemelhar às outras meningites virais. Nesses pacientes, normalmente é feita punção lombar; os achados típicos no líquido cefalorraquidiano são glicose normal, proteína ligeiramente elevada e uma contagem celular de 10 a 500/mcL (predominantemente linfócitos). A detecção do vírus em um swab da garganta, fezes ou líquido cefalorraquidiano, ou a demonstração de elevação nos títulos de anticorpos específicos confirma a poliomielite, mas geralmente não é necessário nos pacientes com meningite asséptica não complicada.
Pode haver suspeita de poliomielite paralítica em crianças não imunizadas ou adultos jovens com paralisia assimétrica dos membros ou paralisias bulbares flácidas sem perda sensorial durante uma doença febril aguda. Entretanto, certos vírus coxsackie dos grupos A e B (especialmente o A7), vários ecovírus e enterovírus 71 podem produzir achados semelhantes. Além disso, foram identificados casos de fraqueza muscular focal ou paralisia após infecção pelo enterovírus D68. A infecção pelo vírus do Nilo Ocidental também pode provocar paralisia flácida aguda que é clinicamente indiferenciável da poliomielite paralítica decorrente do vírus da pólio. A síndrome de Guillain-Barré causa paralisia flácida, mas pode ser distinguida por causa do seguinte:
Geralmente não causa febre.
A fraqueza muscular é simétrica.
Ocorrem défices sensoriais em 70% dos pacientes
A proteína no líquido cefalorraquidiano geralmente é elevada e a celularidade no líquido cefalorraquidiano é normal.
Evidências epidemiológicas (p. ex., história de imunização, viagem recente, idade, estação) podem ajudar a indicar a causa. Como a identificação do poliovírus ou outro enterovírus como causa da paralisia flácida aguda é importante por motivos de saúde pública, casos suspeitos devem ser notificados imediatamente ao departamento de saúde local ou estadual para ajudar nos testes diagnósticos. Dois conjuntos de esfregaços na garganta e amostras de fezes inteiras devem ser colhidas com intervalo de pelo menos 24 horas para cultura viral e reação em cadeia da polimerase-transcriptase reversa. Amostras de líquido cefalorraquidiano e sangue provavelmente também serão solicitadas. Testes sorológicos específicos para vírus da poliomielite, outros enterovírus e vírus do Nilo Ocidental também devem ser feitos.
Tratamento da poliomielite
Cuidados de suporte
O tratamento convencional da poliomelite é de suporte, com repouso e uso de analgésicos e antipiréticos, quando necessário. Não há terapia antiviral específica.
Durante a mielite ativa, precauções para evitar complicações decorrentes da inatividade pelo fato de o paciente permanecer acamado (p. ex., trombose venosa profunda, atelectasia, infecção do trato urinário) e ter imobilidade prolongada (p. ex., contraturas) podem ser necessárias. Insuficiência respiratória pode requerer ventilação mecânica. Ventilação mecânica ou paralisia bulbar requerem medidas higiênicas pulmonares intensivas.
Prognóstico da poliomielite
Nas formas não paralíticas, a recuperação é completa.
Na poliomelite paralítica, aproximadamente dois terços dos pacientes têm fraqueza permanente residual. A paralisia bulbar tem mais probabilidade de resolução do que a paralisia periférica. A mortalidade é de 4 a 6%, mas aumenta para 10 a 20% em adultos e em pessoas com doença bulbar.
Prevenção da poliomielite
Todos os lactentes e crianças devem ser imunizados com a vacina contra poliomelite. A American Academy of Pediatrics recomenda vacinação aos 2, 4 e aos 6 a 18 meses de idade e uma dose de reforço aos 4 a 6 anos (ver tabela Centers for Disease Control and Prevention: Routine Polio Vaccination). Vacinação na infância produz imunidade em > 95% dos vacinados.
A vacina de poliovírus inativado (IPV), vacina Salk, é preferível à vacina oral contra pólio (OPV) com o vírus atenuado, vacina Sabin. O vírus atenuado na OPV se replica no intestino dos receptores e é excretado transitoriamente nas fezes e, portanto, é capaz de disseminação fecal-oral para outros indivíduos, potencialmente imunizando alguns indivíduos que não receberam diretamente a vacina. Mas essa disseminação entre várias pessoas pode levar a mutações do vírus da vacina, muito raramente para uma cepa Sabin pode sofrer mutação para uma cepa (poliovírus derivado da vacina) que pode causar poliomielite paralítica, que resulta em cerca de 1 caso por 2.400.000 doses de OPV. Essa mutação geralmente ocorre no componente do poliovírus tipo 2 da vacina. Por causa disso, a OPV não está mais disponível nos Estados Unidos. Além disso, o poliovírus tipo 2 foi removido da OPV em 2016 em decorrência de surtos resultantes de vírus derivados de vacina circulantes geneticamente divergentes, apesar da erradicação oficial do poliovírus tipo 2 do tipo selvagem. Efeitos adversos graves não foram associados à IPV.
Adultos não são vacinados rotineiramente. Aqueles não imunizados, que viajam para áreas endêmicas ou epidêmicas, devem receber vacinação primária com IPV, incluindo 2 doses administradas em intervalo de 4 a 8 semanas, e uma 3ª administrada 6 a 12 meses mais tarde. Pelo menos 1 dose é administrada antes da viagem. Adultos imunizados que viajam para áreas endêmicas ou epidêmicas devem receber 1 dose de IPV. Os residentes de Nova York em áreas com detecção repetida de poliovírus podem ter maior risco de infecção e devem seguir as recomendações de vacinação atualizadas do New York State Department of Health (ver New York State Department of Health: Polio Vaccine). Pacientes imunocomprometidos e seus contatos domiciliares não devem receber OPV.
Pontos-chave
A maioria das infecções por poliovírus é assintomática ou causa doença menor inespecífica ou meningite asséptica sem paralisia; < 1% dos pacientes apresenta a síndrome clássica da fraqueza flácida (poliomielite paralítica).
Paralisia flácida assimétrica de membro ou paralisia bulbar sem perda sensorial durante uma doença febril aguda, em uma criança não imunizada ou em um adulto jovem pode indicar poliomielite paralítica.
Os departamentos de saúde locais e estaduais devem ser notificados imediatamente sobre os casos suspeitos. Deve-se fazer cultura viral com swabs da garganta, fezes e líquido cefalorraquidiano, bem como reação em cadeia da polimerase–transcriptase reversa do sangue e líquido cefalorraquidiano em coordenação com os departamentos de saúde.
Na poliomelite paralítica, aproximadamente dois terços dos pacientes têm fraqueza permanente residual.
Todos os lactentes e crianças devem ser imunizados, mas a vacina de rotina para adultos só é aplicada se tiverem maior risco (p. ex., por causa de viagem, ocupação, ou surto local).
Informações adicionais
O recurso em inglês a seguir pode ser útil. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo deste recurso.
Polio Eradication Initiative: informações sobre a Global Polio Eradication Initiative, que pretende erradicar a pólio em todo o mundo por meio de uma parceria público-privada
