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Poliomielite

(Paralisia infantil, poliomielite anterior aguda; pólio)

Por

Brenda L. Tesini

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

Última modificação do conteúdo set 2019
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Poliomielite é uma infecção aguda causada por um poliovírus (um enterovírus). As manifestações incluem doença leve e inespecífica (poliomielite abortiva); algumas vezes, meningites assépticas sem paralisia (poliomielite não paralítica); e, menos frequentemente, fraqueza flácida de vários grupos musculares (poliomielite paralítica). O diagnóstico é clínico, embora o diagnóstico laboratorial seja possível. O tratamento é de suporte.

Os poliovírus possuem 3 sorotipos. O tipo 1 é o mais paralitogênico e a causa mais comum de epidemias. Seres humanos são os únicos hospedeiros naturais. A infecção é altamente transmissível por contato direto. Infecções assintomáticas ou secundárias (poliomielite abortiva) são mais comuns do que infecções não paralíticas ou paralíticas em 60:1, sendo a fonte principal de disseminação. (Ver também Visão geral das infecções por enterovírus.)

Vacinação extensa quase erradicou a doença em todo o mundo. Porém, casos ainda ocorrem em regiões com imunização incompleta, como na África Subsaariana e no sul da Ásia. Em 2018, houve 33 casos relatados do poliovírus tipo 1 do tipo selvagem (Afeganistão, 21 casos; Paquistão, 12 casos) e 104 casos de poliovírus derivado da vacina circulante (República Democrática do Congo, 20 casos; Níger, 10 casos; Nigéria, 34 casos; Papua-Nova Guiné, 26 casos; Somália, 12 casos; Indonésia, 1 caso; Moçambique, 1 caso). (Ver também Polio Eradication Initiative.)

Fisiopatologia

Os vírus entram por via fecal-oral ou respiratória, depois penetram nos tecidos linfoides do trato gastrointestinal. Segue-se uma viremia primária (menor) com disseminação do vírus pelo sistema reticuloendotelial. A infecção pode ser contida nesse ponto ou o vírus pode se multiplicar ainda mais, provocando vários dias de viremia secundária, culminando no desenvolvimento de sintomas e de anticorpos.

Nas infecções paralíticas, os vírus alcançam o sistema nervoso central — não está claro se por viremia secundária ou por migração ascendente pelos nervos periféricos. Lesão significante ocorre somente na coluna espinal e no cérebro, particularmente nos nervos que controlam a função motora e autonômica. A inflamação é composta de danos produzidos por invasão viral primária. Fatores que predispõem à lesão neurológica grave incluem

  • Aumento da idade (ao longo da vida)

  • Tonsilectomia recente ou injeção intramuscular

  • Gestação

  • Comprometimento da função das células B

  • Esforço físico simultâneo ao início da fase no sistema nervoso central

Os poliovírus estão presentes na garganta e nas fezes durante o período de incubação e, após o início dos sintomas, persistem por 1 a 2 semanas na garganta e de 3 a 6 semanas nas fezes.

Dicas e conselhos

  • A maioria das infecções pelo vírus da poliomielite não compromete o sistema nervoso central, nem causa paralisia.

Sinais e sintomas

A maioria das infecções (70 a 75%) não provoca sintomas. Doença sintomática é classificada como

  • Poliomielite abortiva

  • Poliomielite paralítica ou não paralítica

Poliomielite abortiva

A maioria das infecções sintomáticas, em particular em crianças pequenas, é menor, com 1 a 3 dias de febre discreta, mal-estar, cefaleia, faringite e vômitos, que se desenvolvem 3 a 5 dias após a exposição. Não há qualquer sinal ou sintoma neurológico e o exame físico não é relevante, exceto quando houver febre.

Poliomielite paralítica e poliomielite não paralítica

Cerca de 4% dos pacientes com infecção por poliovírus apresentam comprometimento não paralítico do sistema nervoso central com meningite asséptica. Os pacientes geralmente apresentam rigidez de nuca e/ou dor lombar e cefaleia que aparecem após vários dias de pródromo semelhante à forma abortiva da poliomielite. As manifestações duram de 2 a 10 dias.

A poliomielite paralítica ocorre em < 1% de todas as infecções por poliovírus. Pode manifestar-se como doença bifásica em lactentes e crianças pequenas com uma fase paralítica ocorrendo vários dias após a resolução dos sintomas da poliomielite abortiva. A incubação normalmente é de 7 a 21 dias.

As manifestações comuns da poliomielite paralítica, além de meningite asséptica, são dor muscular profunda, hiperestesia, parestesia e, durante a mielite em atividade, retenção urinária e espasmos musculares. Paralisia flácida e assimétrica pode se desenvolver e evoluir em 2 a 3 dias. Algumas vezes, há predominância de sinais de encefalite.

Disfagia, regurgitação nasal e voz anasalada são sinais precoces de envolvimento bulbar, mas alguns pacientes apresentam paralisia da faringe e não conseguem controlar as secreções orais. Como na paralisia da musculatura esquelética, o comprometimento bulbar pode piorar em 2 a 3 dias e, em alguns pacientes, afetar o centro respiratório e circulatório do tronco cerebral, levando a um comprometimento respiratório. Insuficiência respiratória se desenvolve raramente quando o diafragma ou os músculos intercostais são comprometidos.

Alguns pacientes desenvolvem síndrome pós-poliomielite anos ou décadas depois da poliomelite paralítica. Essa síndrome é caracterizada por fadiga muscular e diminuição da resistência, muitas vezes com fraqueza, miofasciculações e atrofia.

Diagnóstico

  • Punção lombar

  • Cultura viral (fezes, garganta e líquor)

  • Reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa do sangue ou líquor

  • Sorologia para os sorotipos de vírus da poliomielite, enterovírus e vírus do Nilo Ocidental

Quando não há manifestações no sistema nervoso central, a poliomielite sintomática (poliomelite abortiva) assemelha-se a outras infecções sistêmicas virais e, tipicamente, não é considerada ou diagnosticada, exceto durante uma epidemia.

A poliomielite não paralítica pode se assemelhar às outras meningites virais. Nesses pacientes, normalmente é feita punção lombar; os achados típicos no líquor são glicose normal, proteína ligeiramente elevada e uma contagem celular de 10 a 500/mcL (predominantemente linfócitos). A detecção do vírus em um swab da garganta, fezes ou líquor, ou a demonstração de elevação nos títulos de anticorpos específicos confirma a poliomielite, mas geralmente não é necessário nos pacientes com meningite asséptica não complicada.

Pode haver suspeita de poliomielite paralítica em crianças não imunizadas ou adultos jovens com paralisia assimétrica dos membros ou paralisias bulbares flácidas sem perda sensorial durante uma doença febril aguda. Entretanto, certos vírus coxsackie dos grupos A e B (especialmente o A7), vários ecovírus e enterovírus 71 podem produzir achados semelhantes. Além disso, foram identificados casos de fraqueza muscular focal ou paralisia após infecção pelo enterovírus D68. A infecção pelo vírus do Nilo Ocidental também pode provocar paralisia flácida aguda que é clinicamente indiferenciável da poliomielite paralítica decorrente do vírus da pólio. A síndrome de Guillain-Barré causa paralisia flácida, mas pode ser distinguida por causa do seguinte:

  • Geralmente não causa febre.

  • A fraqueza muscular é simétrica.

  • Ocorrem défices sensoriais em 70% dos pacientes

  • A proteína no líquor geralmente é elevada e a celularidade no líquor é normal.

Evidências epidemiológicas (p. ex., história de imunização, viagem recente, idade, estação) podem ajudar a indicar a causa. Como a identificação do poliovírus ou outro enterovírus como causa da paralisia flácida aguda é importante por motivos de saúde pública, em todos os casos deve-se fazer cultura viral da garganta com swabs, das fezes e do líquor, bem como reação em cadeia da polimerase transcriptase reversa do sangue e do líquor. Testes sorológicos específicos para vírus da poliomielite, outros enterovírus e vírus do Nilo Ocidental também devem ser feitos.

Prognóstico

Nas formas não paralíticas, a recuperação é completa.

Na poliomelite paralítica, aproximadamente dois terços dos pacientes têm fraqueza permanente residual. A paralisia bulbar tem mais probabilidade de resolução do que a paralisia periférica. A mortalidade é de 4 a 6%, mas aumenta para 10 a 20% em adultos e em pessoas com doença bulbar.

Tratamento

  • Cuidados de suporte

O tratamento convencional da poliomelite é de suporte, com repouso e uso de analgésicos e antipiréticos, quando necessário. Não há terapia antiviral específica.

Durante a mielite ativa, precauções para evitar complicações decorrentes da inatividade pelo fato de o paciente permanecer acamado (p. ex., trombose venosa profunda, atelectasia, infecção do trato urinário) e ter imobilidade prolongada (p. ex., contraturas) podem ser necessárias. Insuficiência respiratória pode requerer ventilação mecânica. Ventilação mecânica ou paralisia bulbar requerem medidas higiênicas pulmonares intensivas.

Prevenção

Todos os lactentes e crianças devem ser imunizados com a vacina contra poliomelite. A American Academy of Pediatrics recomenda vacinação aos 2, 4 e aos 6 a 18 meses de idade e uma dose de reforço aos 4 a 6 anos (ver tabela Cronograma de imunização recomendada para 0 a 6 anos de idade). Vacinação na infância produz imunidade em > 95% dos vacinados.

A vacina Salk de poliovírus inativado (VPI) é preferível à vacina Sabin oral de poliovírus vivo inativado (VPO). O vírus atenuado na VPO se replica no intestino dos receptores e é excretado transitoriamente nas fezes e, portanto, é capaz de disseminação fecal-oral para outros indivíduos, potencialmente imunizando alguns indivíduos que não receberam diretamente a vacina. Mas essa disseminação entre várias pessoas pode levar a mutações do vírus da vacina, muito raramente para uma cepa Sabin pode sofrer mutação para uma cepa (poliovírus derivado da vacina) que pode causar poliomielite paralítica, que resulta em cerca de 1 caso por 2.400.000 doses de VPO. Essa mutação geralmente ocorre no componente do poliovírus tipo 2 da vacina. Por isso a Sabin não está mais disponível nos EUA. Além disso, o poliovírus tipo 2 foi removido da Sabin em 2016 em decorrência de surtos resultantes de vírus derivados de vacina circulantes geneticamente divergentes, apesar da erradicação oficial do poliovírus tipo 2 do tipo selvagem. Efeitos adversos graves não foram associados à VPI.

Adultos não são vacinados rotineiramente. Aqueles não imunizados, que viajam para áreas endêmicas ou epidêmicas, devem receber vacinação primária com VPI, incluindo 2 doses administradas em intervalo de 4 a 8 semanas, e uma 3ª administrada 6 a 12 meses mais tarde. Pelo menos 1 dose é administrada antes da viagem. Adultos imunizados que viajam para áreas endêmicas ou epidêmicas devem receber 1 dose de VPI. Pacientes imunocomprometidos e seus contatos domiciliares não devem receber VPO.

Pontos-chave

  • A maioria das infecções por poliovírus é assintomática ou causa doença menor inespecífica ou meningite asséptica sem paralisia; < 1% dos pacientes apresenta a síndrome clássica da fraqueza flácida (poliomielite paralítica).

  • Paralisia flácida assimétrica de membro ou paralisia bulbar sem perda sensorial durante uma doença febril aguda, em uma criança não imunizada ou em um adulto jovem pode indicar poliomielite paralítica.

  • Deve-se fazer cultura viral com swabs da garganta, fezes e líquor, bem como reação em cadeia da polimerase transcriptase reversa do sangue e líquor.

  • Na poliomelite paralítica, aproximadamente dois terços dos pacientes têm fraqueza permanente residual.

  • Todos os lactentes e crianças devem ser imunizados, mas a vacina de rotina para adultos só é aplicada se tiverem maior risco (p. ex., por causa de viagem ou ocupação).

Informações adicionais

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