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Complicações das síndromes coronarianas agudas

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificação do conteúdo dez 2018
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Inúmeras complicações podem ocorrer como resultado da síndrome coronariana aguda e aumentar a taxa de morbidade e mortalidade. Pode-se categorizar aproximadamente as complicações como

A disfunção elétrica ocorre em > 90% dos pacientes com IAM (ver também Arritmias e alterações da condução). As disfunções elétricas que geralmente evoluem para o óbito nas primeiras 72 h são a taquicardia (de qualquer foco) suficientemente rápida para diminuir o débito cardíaco e a pressão arterial, o bloqueio atrioventricular tipo II de Mobitz (2º grau) ou completo (3º grau), a taquicardia ventricular (TV) e a fibrilação ventricular (FV). A assistolia é incomum, exceto como manifestação terminal de insuficiência progressiva do ventrículo esquerdo e choque. Avaliar nos pacientes com alterações do ritmo cardíaco a ocorrência de hipóxia e distúrbios eletrolíticos, que podem ser fatores causais ou contribuintes.

Distúrbios do nó sinusal

Se houver comprometimento da artéria que supre o nó sinusal por uma síndrome coronariana aguda, podem ocorrer distúrbios do nó sinusal; a probabilidade é maior se houve doença pregressa do nó sinusal (comum em idosos).

Bradicardia sinusal

A bradicardia sinusal, a alteração mais comum do nó sinusal, geralmente não é tratada, a menos que exista hipotensão ou a frequência cardíaca seja < 50 bpm. Uma frequência cardíaca mais baixa, se não for extrema, significa redução da carga de trabalho cardíaco e, possivelmente, tamanho reduzido de infarto.

Para bradicardia com hipotensão (o que pode reduzir a perfusão miocárdica), utiliza-se sulfato de atropina, 0,5 a 1 mg, IV podendo ser repetido após vários minutos, se a resposta for inadequada. Várias doses pequenas são mais adequadas, pois doses mais elevadas podem induzir taquicardia. Ocasionalmente, é necessário implantar marca-passo transvenoso temporário.

Taquicardia sinusal

A taquicardia sinusal persistente é habitualmente preocupante, pois reflete insuficiência do VE e baixo débito cardíaco. Sem insuficiência cardíaca ou outra causa evidente, essa arritmia pode responder a betabloqueador, sendo administrado VO ou IV dependendo do grau de urgência.

Arritmias atriais

As arritmias atriais (batimentos ectópicos atriais, fibrilação atrial e, menos comumente, flutter atrial) ocorrem em aproximadamente 10% dos pacientes com infarto do miocárdio e podem refletir insuficiência do VE ou infarto AD.

A taquicardia atrial paroxística é incomum e, em geral, ocorre em pacientes que desenvolveram episódios prévios del tal arritmia.

Normalmente, a extrassístole atrial é benigna; porém, se a frequência aumentar, deve-se pensar nas causas, particularmente insuficiência cardíaca. As extrassístoles atriais frequentes podem responder aos betabloqueadores.

Fibrilação atrial

A fibrilação atrial geralmente é transitória se ocorrer nas primeiras 24 h (ver figura Fibrilação atrial). Os fatores de risco envolvem idade > 70 anos, insuficiência cardíaca, história de infarto do miocárdio, infarto anterior extenso, infarto atrial, pericardite, hipopotassemia, hipomagnesemia, doença pulmonar crônica e hipóxia.

Fibrilação atrial

Fibrilação atrial

Os fibrinolíticos reduzem a incidência.

A fibrilação atrial paroxística e recorrente é um mau sinal prognóstico e aumenta o risco de embolia sistêmica.

Em caso de fibrilação atrial, geralmente utilizar heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular) dado o risco de êmbolos sistêmicos.

Os betabloqueadores IV (p. ex., atenolol 2,5 a 5,0 mg durante 2 minutos até a dose total de 10 mg em 10 a 15 min ou metoprolol 2 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos até a dose total de 15 mg em 10 a 15 min) diminuem rapidamente o ritmo ventricular e costumam ser administrados quando a frequência cardíaca é > 100. Monitora-se cuidadosamente frequência cardíaca e pressão arterial. O tratamento é interrompido quando a frequência ventricular diminuir satisfatoriamente ou a pressão arterial sistólica for < 100 mmHg.

A digoxina IV que não é tão efetiva quanto os betabloqueadores, é utilizada com cautela e somente em pacientes com fibrilação atrial e disfunção sistólica do VE. Em geral, a digoxina leva pelo menos 2 h para reduzir efetivamente a frequência cardíaca e raramente pode agravar a isquemia em pacientes com síndrome coronariana aguda recente.

Para os pacientes sem evidências de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou retardo da condução manifestado pelo alargamento do complexo QRS, pode-se utilizar os bloqueadores dos canais de cálcio verapamil ou diltiazem, para controlar a frequência quando os betabloqueadores forem contraindicados ou se o controle adequado da frequência ventricular não for obtido com outros agentes. Administrar diltiazem em infusão IV contínua a fim de controlar a frequência cardíaca por longos períodos.

Se a fibrilação atrial comprometer a circulação (p. ex., causando insuficiência do ventrículo esquerdo, hipotensão ou precordialgia), fazer cardioversão sincronizada elétrica de urgência. Se a fibrilação atrial retornar após a cardioversão, deve-se considerar amiodarona IV para pacientes que continuam sintomáticos (p. ex., com precordialgia) ou hemodinamicamente instáveis.

Flutter atrial

No flutter atrial (ver figura Flutter atrial), controlar a frequência da mesma maneira que na fibrilação atrial; há indicação de heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular) porque o risco de tromboembolia é semelhante ao da fibrilação atrial. A cardioversão sincronizada por corrente contínua (CC) de baixa energia normalmente interromperá o flutter atrial.

Flutter atrial

(Nota: conduzido com bloqueio do ramo direito.)

Flutter atrial

Defeitos de condução

O bloqueio tipo I de Mobitz (o bloqueio de Wenckebach e o prolongamento progressivo do intervalo PR com eventual diminuição dos batimentos) é relativamente comum no infarto agudo inferior (ou diafragmático) (ver figura Bloqueio atrioventricular tipo I de Mobitz de 2º grau); costuma ser autolimitado e raramente evolui para bloqueio de grau mais avançado.

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I

O intervalo P-R aumenta progressivamente a cada batimento até que o batimento atrial não é conduzido e não há complexo QRS (fenômeno de Wenckebach); a condução nodal AV continua no próximo batimento e a sequência se repete.

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I

O bloqueio Mobitz tipo II (ausência de alguns batimentos) geralmente indica infarto do miocárdio anterior extenso, da mesma forma que o bloqueio AV completo com complexos QRS alargados (os impulsos atriais não alcançam o ventrículo), e ambos são incomuns.

A frequência do bloqueio atrioventricular de 3º grau (BAV total) depende do local do infarto (ver figura Bloqueio atrioventricular de terceiro grau). O bloqueio AV completo ocorre em 5 a 10% dos pacientes com infarto inferior e, geralmente, é transitório. Ocorre em < 5% com infarto anterior não complicado, mas em até 26% daqueles que desenvolvem bloqueio do ramo direito e BDPI. Mesmo o BAV completo transitório com um infarto do miocárdio anterior é indicação para inserção de um marca-passo permanente porque o risco de morte súbita sem a estimulação é significativo.

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau

Tratamento do bloqueio cardíaco após IAM

O bloqueio Mobitz tipo I geralmente não requer tratamento.

Para o verdadeiro bloqueio Mobitz tipo II, com ausência de alguns batimentos, ou para bloqueio AV com complexos QRS lentos e largos, a implantação de marca-passo transvenoso temporário é o tratamento de escolha. Pode-se usar a estimulação artificial externa até ser possível a implantação de marca-passo transvenoso temporário. É indicado o marca-passo permanente para os pacientes com bloqueio de 3º grau e para os pacientes com bloqueio AV de 2º grau persistente, especialmente se forem sintomáticos.

Embora a infusão de isoproterenol possa restaurar ritmo e frequência temporariamente, não é utilizada, pois aumenta a demanda de oxigênio e o risco de alterações do ritmo. Atropina 0,5 mg IV a cada 3 a 5 minutos, até uma dose total de 2,5 mg, pode ser útil para bloqueio AV com complexo estreito e frequência ventricular baixa, mas não é recomendada para bloqueio AV recente com complexo aumentado.

Arritmias ventriculares

Essas arritmias ventriculares são comuns e podem ser decorrentes de hipóxia, desequilíbrio eletrolítico (hipopotassemia e, possivelmente, hipomagnesemia) ou hiperatividade simpática nas células isquêmicas adjacentes ao tecido infartado (que não é eletricamente ativo). As causas tratáveis de arritmias ventriculares devem ser consideradas, e corrigidas. O potássio sérico deve ser mantido acima de 4,0 mEq/L. Recomenda-se infusão de cloreto de potássio IV; em geral, pode-se infundir 10 mEq/h, mas, para hipopotassemia grave (potássio < 2,5 mEq/L), é possível infundir 20 a 40 mEq/h por acesso venoso central.

As extrassístoles ventriculares, as quais são comuns após infarto do miocárdio, não justificam tratamento específico.

O uso de betabloqueador IV precocemente no infarto do miocárdio, seguido da utilização contínua dessa droga por via oral, reduz a incidência de arritmias ventriculares (incluindo fibrilação ventricular) e a mortalidade de pacientes sem insuficiência cardíaca ou hipotensão. A profilaxia com outros fármacos (p. ex., lidocaína) aumenta a taxa de mortalidade e não é recomendada.

Após a fase aguda, a existência de arritmias ventriculares precoces ou taquicardia ventricular não sustentada, especialmente com disfunção sistólica significativa do VE, aumenta a taxa de mortalidade. Deve-se considerar um cardiodesfibrilador implantável (DCI) quando a fração de ejeção ventricular esquerda é < 35%. A estimulação endocárdica programada pode auxiliar na seleção de antiarrítmicos mais efetivos ou na determinação da necessidade de DCI. Antes do tratamento com antiarrítmico ou DCI, efetuam-se angiografia coronariana ou outros exames para averiguar a possibilidade de isquemia miocárdica recorrente, o que pode exigir intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica.

Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular não sustentada (< 30 seg) e mesmo taquicardia ventricular sustentada lenta (ritmo idioventricular acelerado) sem instabilidade hemodinâmica geralmente não tem indicação de tratamento nas primeiras 24 h a 48 h (ver figura Taquicardia ventricular com QRS alargado).

  • Taquicardia ventricular polimórfica

  • Taquicardia ventricular monomórfica persistente ( 30 seg)

  • Qualquer taquicardia ventricular com sintomas de instabilidade (p. ex., insuficiência cardíaca, hipotensão e dor torácica)

A taquicardia ventricular sem instabilidade hemodinâmica pode ser tratada com lidocaína, procainamida ou amiodarona IV. Alguns médicos também tratam arritmias ventriculares complexas com sulfato de magnésio 2 g IV durante 5 minutos, com ou sem valores baixos de magnésio sérico.

A taquicardia ventricular pode ocorrer meses após o infarto do miocárdio. É mais provável que a taquicardia ventricular tardia ocorra em pacientes com infarto transmural e seja sustentada.

Taquicardia ventricular com QRS amplo

A duração do QRS é 160 ms. Uma onda P independente pode ser vista em II (setas). Há um deslocamento do eixo frontal médio para a esquerda.

Taquicardia ventricular com QRS amplo

Fibrilação ventricular

A fibrilação ventricular ocorre em 5 a 12% dos pacientes nas primeiras 24 h após infarto do miocárdio, geralmente em 6 h. A fibrilação ventricular tardia muitas vezes indica isquemia miocárdica persistente ou recorrente e, quando acompanhada de deterioração hemodinâmica, constitui sinal de prognóstico reservado. Trata-se a fibrilação ventricular com cardioversão não sincronizada imediata.

Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca é mais provável nos pacientes com

Os achados clínicos dependem do tamanho do infarto, da elevação da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e do grau de redução do débito cardíaco. Dispneia, crepitações inspiratórias nas bases do pulmão e hipoxemia são comuns.

O tratamento depende da gravidade. Para os casos leves, com frequência, é suficiente um diurético de alça (p. ex., furosemida, 20 a 40 mg, IV uma vez ao dia ou bid) para reduzir a pressão de enchimento ventricular. Para os casos graves, vasodilatadores (p. ex., nitroglicerina, nitroprussiato IV) são muitas vezes utilizados para reduzir a pré-carga e pós-carga; esses fármacos são eficazes agudamente (p. ex., no edema pulmonar agudo) e podem ser continuadas ao longo de 24 a 72 h conforme necessário. Durante o tratamento, pode-se aferir a pressão de oclusão da artéria pulmonar via cateterismo do coração direito (artéria pulmonar), especialmente se a resposta ao tratamento não for a desejada.

Utilizam-se inibidores da ECA enquanto a pressão arterial sistólica permanecer > 100 mmHg. Um inibidor de ECA de curta ação, administrado em doses baixas (p. ex., captopril, 3,125 a 6,25 mg VO a cada 4 a 6 h, com aumento progressivo, se tolerado), é mais adequado para o tratamento inicial. Uma vez alcançada a dose máxima (a dose máxima do captopril é 50 mg tid), troca-se essa droga por um inibidor de ECA de ação prolongada (p. ex., fosinopril, lisinopril, perindopril e ramipril) para tratamento prolongado. Se o paciente permanecer na classe II da New York Heart Association, ou pior, (ver tabela Classificação de insuficiência cardíaca da New York Heart Association, NYHA) acrescentar um inibidor da aldosterona (p. ex., eplerenona ou espironolactona).

Para insuficiência cardíaca grave, uma bomba com balão de contrapulsação intra-arterial ou uma bomba de assistência ventricular intravascular implantável pode fornecer suporte hemodinâmico temporário até o paciente ser estabilizado ou a decisão ser tomada para fornecer suporte mais avançado. Quando a revascularização ou o tratamento cirúrgico não é factível, considera-se o transplante cardíaco. Dispositivos a longo prazo implantáveis para assistência ventricular ou biventricular esquerda podem ser usados como uma ponte para o transplante. Se o transplante for impossível, o dispositivo de assistência ventricular esquerda tem sido cada vez mais utilizado como tratamento permanente (terapia de destino). Eventualmente, o uso desse dispositivo acarreta a recuperação, podendo ser removido em 3 a 6 meses.

Doenças do músculo papilar

A insuficiência funcional do músculo papilar ocorre em cerca de 35% dos pacientes durante as primeiras horas do infarto. A disfunção isquêmica do músculo papilar provoca coaptação incompleta das lacínias da valva mitral, que é transitória na maioria dos pacientes. Mas em alguns pacientes, a cicatrização do músculo papilar ou da parede livre acarreta regurgitação mitral permanente. A insuficiência funcional do músculo papilar caracteriza-se por sopro telessistólico apical e, tipicamente, regride sem tratamento.

A ruptura do músculo papilar ocorre mais frequentemente após um infarto inferoposterior devido à oclusão da artéria coronária direita. Isso causa regurgitação mitral aguda. A ruptura do músculo papilar caracteriza-se pelo desenvolvimento repentino de frêmito e sopro holossistólico apical intenso, geralmente com edema pulmonar. Ocasionalmente, a regurgitação grave é silenciosa. Uma deterioração hemodinâmica abrupta levanta suspeita clínica de ruptura do músculo papilar; ecocardiografia sempre deve ser realizada para fazer o diagnóstico. O reparo ou a substituição urgente da valva mitral é eficaz.

Ruptura miocárdica

O septo interventricular ou ruptura da parede livre ocorre em 1% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. Ele é a causa de 15% da mortalidade hospitalar.

A ruptura do septo interventricular, embora rara, é 8 a 10 vezes mais comum que a do músculo papilar. A ruptura do septo interventricular caracteriza-se pelo desenvolvimento repentino de frêmito e sopro sistólico intenso medialmente ao ápice, ao longo da borda esternal esquerda, no 3º ou 4º espaço intercostal esquerdo, acompanhado de hipotensão, com ou sem sinais de insuficiência de ventrículo esquerdo. O diagnóstico pode ser confirmado usando-se cateter com balão na extremidade e comparando-se saturação sanguínea de oxigênio ou Po2 de amostras de átrio direito, ventrículo direito e artéria pulmonar. O aumento significativo da Po2 no ventrículo direito é diagnóstico, da mesma forma que a ecocardiografia com Doppler, a qual pode demonstrar o atual desvio de sangue através do septo ventricular.

O tratamento é a cirurgia que, se possível, deve ser adiada por até 6 semanas após o IM de modo que a recuperação do miocárdio infartado possa ser a máxima; se a instabilidade hemodinâmica persistir, a cirurgia precoce é indicada apesar do alto taxa de mortalidade.

A incidência de ruptura da parede livre aumenta com a idade, sendo mais comum entre as mulheres. Caracteriza-se pela queda repentina da pressão arterial, com persistência momentânea do ritmo sinusal e, geralmente, por sinais de tamponamento cardíaco. A cirurgia raramente é bem-sucedida. A ruptura da parede livre é quase sempre fatal.

Aneurisma ventricular

O abaulamento localizado da parede ventricular, geralmente na parede do VE, pode acontecer no local de um infarto extenso. Os aneurismas ventriculares são comuns, especialmente com infartos transmurais extensos (em geral anterior). Os aneurismas podem se desenvolver em poucos dias, semanas ou meses. Têm baixa probabilidade de romper, mas podem acarretar arritmias ventriculares recorrentes, baixo débito cardíaco e trombose mural com embolia sistêmica.

Pode haver suspeita de aneurisma ventricular quando movimentos precordiais paradoxais são vistos ou sentidos, o ECG revela persistente elevação do segmento ST e a radiografia do tórax mostra o abaulamento característico da silhueta cardíaca. Como esses resultados não são diagnósticos de um aneurisma, realiza-se o ecocardiograma para confirmar o diagnóstico e determinar se há trombo.

Pode-se indicar a excisão cirúrgica quando houver persistência de insuficiência do VE ou arritmia. Revascularização precoce e provavelmente o uso de inibidores da ECA durante o infarto agudo do miocárdio modificam o remodelamento do VE e podem reduzir a incidência de aneurisma.

O pseudoaneurisma constitui a ruptura incompleta da parede livre do ventrículo esquerdo, sendo limitado pelo pericárdio. Os pseudoaneurismas podem ser extensos, o que contribui para a insuficiência cardíaca, quase sempre contêm um trombo e muitas vezes se rompem completamente. Eles são reparados cirurgicamente.

Hipotensão e choque cardiogênico

Hipotensão

A hipotensão pode decorrer de:

  • Diminuição do enchimento ventricular

  • Perda da força contrátil secundária ao infarto do miocárdio maciço

A hipotensão profunda (p. ex., pressão arterial sistólica < 90 mmHg), com taquicardia e sintomas de hipoperfusão de órgãos (redução de débito urinário, confusão mental, diaforese e membros frios), é denominada choque cardiogênico. A congestão pulmonar desenvolve-se rapidamente no choque cardiogênico.

A diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo é causada com mais frequência pela redução do retorno venoso secundária à hipovolemia, especialmente em pacientes que estão recebendo terapêutica intensiva com diuréticos de alça, podendo refletirinfarto do ventrículo direito. A congestão pulmonar intensa sugere que a causa seja perda de força contrátil do ventrículo esquerdo (insuficiência do VE).

O tratamento depende da causa. Em alguns pacientes, a determinação da causa requer uso de cateter de artéria pulmonar para medir pressões intracardíacas. Se a pressão de oclusão da artéria pulmonar for < 18 mmHg, enchimento reduzido é provável, geralmente devido à hipovolemia; se a pressão for > 18 mmHg, insuficiência ventricular esquerda é provável.

Para tratar hipotensão decorrente de hipovolemia, geralmente é possível a reposição cautelosa de líquido com soro fisiológico a 0,9%, sem sobrecarga do coração esquerdo (aumento excessivo da pressão do AE). Entretanto, às vezes, a função do ventrículo esquerdo também está tão comprometida que a reposição líquida adequada aumenta intensamente a pressão de oclusão da artéria pulmonar nos níveis associados ao edema pulmonar (> 25 mmHg). Se a pressão do átrio esquerdo for elevada, a hipotensão provavelmente é decorrente de insuficiência do ventrículo esquerdo e, se os diuréticos não forem efetivos, pode ser necessária terapêutica inotrópica ou circulatória de sustentação.

Choque cardiogênico

  • Aproximadamente 5 a 10% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio têm choque cardiogênico.

No choque cardiogênico, alfa ou beta-agonista pode ser temporariamente efetivo. A dopamina, uma catecolamina com efeitos alfa e beta 1, é administrada a 0,5 a 1 mcg/kg/min, com aumento progressivo até obter resposta satisfatória ou a dose chegar a aproximadamente 10 mcg/kg/min. Doses mais elevadas induzem vasoconstrição e arritmias atriais e ventriculares.

A dobutamina, um beta-agonista, pode ser administrada IV na dose de 2,5 a 10 mcg/kg/min ou em doses mais elevadas. Geralmente provoca ou exacerba hipotensão, sendo mais efetiva quando a hipotensão é secundária a baixo débito cardíaco, com aumento da resistência vascular periférica. A dopamina pode ser mais eficaz que a dobutamina quando o efeito vasopressor também é necessário.

Nos casos de choque cardiogênico refratário, é possível associar a dobutamina e a dopamina. A combinação de dobutamina e um fármaco com efeitos mais alfa-adrenérgicos (fenilefrina, noradrenalina) pode ser eficaz sem causar arritmias excessivas.

Uma balão de contrapulsação intra-aórtico pode frequentemente realizar o suporte temporário do paciente, mas evidências recentes indicam que não há benefício de curto ou longo prazos para essa abordagem. As alternativas incluem um dispositivo auxiliar implantado de maneira percutânea ou cirurgicamente no ventrículo esquerdo e, ocasionalmente, transplante cardíaco.

O tratamento definitivo para choque cardiogênico após infarto é revascularização por trombólise do coágulo, angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica de emergência. A revascularização pode melhorar bastante a função ventricular. Pode-se considerar intervenção coronária percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica para tratar isquemia persistente, arritmia ventricular refratária, instabilidade hemodinâmica ou choque se a anatomia coronariana for apropriada.

Isquemia ou infarto do ventrículo direito

O infarto do ventrículo direito raramente ocorre de forma isolada; ele normalmente é acompanhado por infarto do ventrículo esquerdo inferior. O primeiro sinal pode ser hipotensão que se desenvolve em paciente previamente estável.

As derivações do ECG do lado direito podem revelar alterações do segmento ST. A reposição de volume com 1 a 2 L de soro fisiológico a 0,9% é frequentemente efetiva. Dobutamina ou milrinona (que tem melhor efeitos dilatadores sobre a circulação pulmonar) pode ajudar. Não se utilizam nitratos e diuréticos, pois eles reduzem a pré-carga (e, dessa forma, o débito cardíaco), acarretando hipotensão grave. Aumento da pressão de enchimento do lado direito deve ser mantida por infusão de líquido IV mas volume sobrecarregado pode comprometer enchimento ventricular esquerdo e o débito cardíaco.

Isquemia recorrente

Qualquer dor torácica que permaneça ou recorra 12 a 24 h após o infarto do miocárdio pode representar isquemia recorrente. A dor isquêmica após IM indica que mais porções do miocárdio se encontram sob risco de infarto. Normalmente, a isquemia recorrente pode ser identificada por alterações reversíveis do segmento ST-T no ECG; a pressão arterial pode ser elevada.

A isquemia recorrente pode ser silenciosa (alterações no ECG sem dor) em até um terço dos pacientes, de modo que é feito um ECG seriado de rotina a cada 8 h durante 1 dia, e a seguir uma vez ao dia. Tratar a isquemia recorrente (que na verdade é classificada como angina instável classe IIIC — ver tabela Classificação de Braunwald para angina instável) de forma semelhante à angina instável. Em geral, a nitroglicerina via sublingual ou IV é efetiva. Considerar a angiografia coronariana e a revascularização com intervenção coronariana percutânea ou a cirurgia de revascularização miocárdica para salvar o miocárdio isquemiado.

Trombose mural

Antes da atual era do tratamento de reperfusão, ocorria trombose mural em cerca de 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. A embolia sistêmica ocorre em cerca de 10% dos pacientes com trombose ventricular esquerda; o risco é maior nos primeiros 10 dias, mas persiste por pelo menos 3 meses. O risco é mais elevado (cerca de 60%) para pacientes com infarto anterior extenso (especialmente quando envolve o septo distal e o ápice), ventrículo esquerdo difusamente hipocinético e dilatado ou fibrilação atrial crônica. Com o tratamento moderno, o risco de trombose mural é muito mais baixo.

Os anticoagulantes não são mais administrados de rotina na prevenção primária da trombose mural após SCA. É possível considerar o tratamento anticoagulante para os pacientes com IMCST e acinesia ou discinesia da parede anterior, mas também deve-se avaliar o risco de sangramento do paciente à luz do tratamento antiplaquetário duplo e triplo, caso seja necessário optar pela anticoagulação. Os anticoagulantes são recomendados para os pacientes após SCA com concomitante

Também é razoável administrar anticoagulantes para os pacientes com IMCST e trombos murais do VE confirmados assintomáticos.

Pericardite

A pericardite decorre da extensão da necrose miocárdica através da parede até o epicárdio, desenvolvendo-se em cerca de um terço dos pacientes com IAM transmural, embora a taxa pareça ser menor em pacientes que passaram por reperfusão precoce.

Geralmente, o atrito começa 24 a 96 h após o início do infarto do miocárdio. O início precoce do atrito é incomum, embora a pericardite hemorrágica ocasionalmente complique a fase inicial do infarto do miocárdio. O tamponamento agudo é raro.

Diagnostica-se a pericardite pelo ECG, o qual revela elevação difusa do segmento ST e, às vezes, infradesnível do intervalo PR. Com frequência, realiza-se ecocardiograma, mas os resultados geralmente são normais. Algumas vezes, pequeno derrame pericárdico e até tamponamento não presumido são detectados.

O ácido acetilsalicílico ou outro AINE geralmente alivia os sintomas. A colchicina isolada na dose de 0,5 a 1 mg VO uma vez ao dia, especialmente quando acrescentada ao tratamento convencional, acelera a recuperação e ajuda a prevenir as recidivas. Doses elevadas ou uso prolongado de AINEs ou corticoides podem comprometer a cicatrização do infarto e devem ser evitados; corticoides também podem aumentam a probabilidade de recorrência. A anticoagulação não é contraindicada em pericardite precoce peri-infarto, mas é contraindicada em síndrome posterior após IM (Dressler).

Síndrome pós-IM (síndrome de Dressler)

A síndrome pós-IM se desenvolve em poucos pacientes depois de vários dias ou semanas ou mesmo meses após o infarto agudo do miocárdio; a incidência também parece ter diminuído nos últimos anos. Caracteriza-se por febre, pericardite com atrito, derrame pericárdico, pleurisia, derrame pleural, infiltrado pulmonar e dor articular. Essa síndrome é desencadeada por reação autoimune ao material dos miócitos necróticos. Pode haver recorrência.

Pode ser difícil a diferenciação da síndrome pós-IM da extensão ou recorrência do infarto. Contudo, na síndrome pós-IM não há aumento significativo dos marcadores cardíacos e as alterações do ECG são inespecíficas.

Os AINEs são, em geral, efetivos, mas a síndrome pode recorrer muitas vezes. A colchicina é eficaz no tratamento e para evitar recorrências. Nos casos graves, pode ser necessário uso intensivo e por curto período de outro AINE ou corticoide. Doses elevadas de AINE ou corticoide não são utilizadas por mais de alguns dias, pois podem interferir na cicatrização ventricular inicial após o infarto agudo do miocárdio.

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