No corpo, o iodo (I) está primariamente envolvido na síntese de 2 hormônios tireódeos, tireoxina (T4) e tri-iodotironina (T3).
O iodo ocorre, no ambiente e na dieta, primariamente como iodeto (1). Em adultos, cerca de 80% do iodeto absorvido é aprisionado pela glândula tireoide. A maior parte do iodo ambiental está na água do mar; uma pequena quantidade entra na atmosfera e, através da chuva, penetra nas águas subterrâneas e no solo perto do mar. Portanto, as pessoas que moram longe do mar e em altitudes mais altas têm risco particular de deficiência de iodo.
Suplementar o sal de cozinha com iodo (normalmente 70 mcg/g) ajuda a assegurar a ingestão adequada (150 mcg/dia). A necessidade de ingestão é mais alta em gestantes (220 mcg/dia) e lactantes (290 mcg/dia).
A deficiência de iodo é rara em áreas onde se usa sal iodado, mas é comum ao redor do mundo. Desenvolve-se deficiência de iodo quando a ingestão de iodo é < 20 mcg/dia.
Referência sobre tratamento
1. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6
Sinais e sintomas de deficiência de iodo
Na deficiência leve ou moderada de iodo, a glândula tireoide, influenciada pelo hormônio tireoestimulante (TSH), hipertrofia-se para concentrar o iodo nela mesma, resultando em bócio coloide. Em geral, o paciente permanece eutireoideo; no entanto, a deficiência grave de iodo em adultos pode causar hipotireoidismo (mixedema endêmico). Pode diminuir a fertilidade e aumentar o risco de parto de criança morta, aborto espontâneo e mortalidade pré-natal e do lactente.
A deficiência materna grave de iodo retarda o crescimento fetal e o desenvolvimento cerebral e, às vezes, resulta em defeitos congênitos. As manifestações do hipotireoidismo congênito podem incluir deficiência intelectual, surdez-mutismo, dificuldade para andar, baixa estatura e, às vezes, e, às vezes, apresentar-se na forma de cretinismo.
Diagnóstico da deficiência de iodo
Avaliação da estrutura e função da tireoide
O diagnóstico da deficiência de iodo em adultos e crianças geralmente se baseia nas provas de função tireoidiana (principalmente TSH), exame para avaliar o bócio e em exames de imagem que identificam anomalias da função e da estrutura da tireoide. Todos os neonatos devem ser testados para hipotireoidismo dosando os níveis de TSH.
Tratamento da deficiência de iodo
Iodo com ou sem levotiroxina
Lactentes com deficiência de iodo recebem 3 mcg/kg de levotiroxina por via oral uma vez ao dia por 1 semana, mais 50 a 90 mcg de iodeto por via oral uma vez ao dia, por várias semanas para restaurar rapidamente um estado eutireoideo.
Crianças são tratadas com 90 a 120 mcg de iodeto uma vez ao dia e levotiroxina até conseguirem sintetizar T4.
Adultos recebem 150 mcg uma vez ao dia. Hipotireoidismo devido à deficiência de iodo pode ser tratado com levotiroxina.
Gestantes ou lactantes devem consumir iodo adequado. Em áreas onde o sal iodado não é ingerido regularmente, essas mulheres devem tomar de 225 a 375 mcg de iodo diariamente. Nos Estados Unidos e no Canadá, a suplementação com 150 mcg é recomendada, e essa quantidade está incluída na maioria, mas não em todas, as vitaminas pré-natais.
O nível sérico de TSH deve ser monitorado em todos pacientes até que esteja normalizado (isto é, < 5 mcUI/mL).
