Fotossensibilidade é uma reação cutânea exagerada à luz solar. Pode estar relacionada com a fotoalergia ou fototoxicidade e pode ser idiopática ou ocorrer após exposição a certos fármacos ou substâncias químicas tóxicas ou alergênicas. Às vezes, também pode ser uma característica de doenças sistêmicas (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico, porfiria, pelagra, xeroderma pigmentoso). O diagnóstico é clínico. O tratamento varia com o tipo da doença.
A fotossensibilidade engloba um espectro de sintomas e distúrbios. Além dos efeitos agudos da luz solar e efeitos crônicos da luz solar, várias reações menos comuns podem ocorrer após exposição solar. A menos que a causa seja óbvia, deve-se avaliar pacientes com fotossensibilidade pronunciada quanto a doenças sistêmicas associadas com a sensibilidade à luz como lúpus eritematoso sistêmico (LES), dermatomiosite e porfiria.
A fotossensibilidade pode ser desencadeada por:
Fotodermatoses idiopáticas (p. ex., erupção polimorfa à luz, urticária solar)
Fotossensibilidade induzida por medicamentos ou substâncias químicas (que se apresenta como fototoxicidade ou fotoalergia)
Doenças genéticas (p. ex., xeroderma pigmentoso)
Doenças subjacentes (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico)
Exposição a determinadas plantas seguida de radiação UV (fitofotodermatite)
Alguns fatores ambientais podem aumentar a probabilidade de fotossensibilidade. (Ver também Visão geral dos Efeitos da luz solar.)
Urticária solar
Em certos pacientes, a urticária se desenvolve em poucos minutos no local da exposição solar. As lesões geralmente desaparecem em 24 horas. Raramente quando grandes áreas são acometidas, podem se desenvolver síncope, exsudação, tontura e outros sintomas sistêmicos. A etiologia não é definida, mas pode envolver constituintes endógenos da pele que atuam como fotoalérgenos, causando desgranulação dos mastócitos como em outros tipos de urticária. A urticária solar é diferenciada das outras formas porque as urticas surgem somente nos locais expostos à luz ultravioleta (UV).
Esta foto mostra urticária solar em uma mulher que utilizava camiseta regata. Essa urticária aparece em questão de minutos após exposição solar.
Urticária solar pode ser classificada com base no componente do espectro UV (UVA, UVB e luz visível) que provoca lesões. Se necessário, os pacientes podem ser testados expondo parte da pele à luz natural ou artificial em comprimentos de onda específicos (fototeste).
O tratamento da urticária solar pode ser difícil e pode envolver bloqueadores de H1, glicocorticoides tópicos e protetores solares (1). Se o tratamento padrão falhar, pode-se tentar dessensibilização com UVB ou PUVA de banda estreita (psoraleno mais ultravioleta A). O omalizumabe (tratamento anti-IgE) foi bem-sucedido em um pequeno número de pacientes. A doença é crônica e pode aumentar e diminuir ao longo de anos.
Erupções polimorfas à luz
Erupção polimórfica à luz é a reação fotossensível mais comum à radiação UV e, às vezes, à luz visível (2). Ela não parece estar associada a doenças sistêmicas ou fármacos. É considerada uma fotodermatose imunomediada, caracterizada por uma reação de hipersensibilidade do tipo tardio (hipersensibilidade tipo IV) a antígenos cutâneos não identificados ativados pela luz solar (3). A patogênese provavelmente envolve uma combinação de falha da imunossupressão normal induzida por UV, infiltração alterada de células imunitárias e respostas anormais de citocinas, como a regulação positiva da IL-36 cutânea. Fatores genéticos (p. ex., polimorfismos em NOD-2, TLR-5) podem contribuir para a suscetibilidade (4). Uma história familiar positiva em alguns pacientes sugere um fator de risco genético.
As erupções aparecem em áreas expostas ao sol, geralmente 30 minutos até várias horas após a exposição; no entanto, às vezes, as erupções podem não aparecer por vários dias. As lesões são pruriginosas, eritematosas e geralmente, papulares, mas podem ser papulovesiculosas ou em placas. São mais comuns em pessoas do hemisfério norte e em mulheres, quando se expõem pela primeira vez ao sol da primavera ou verão, ao contrário daquelas expostas ao sol durante todo o ano.
Esta foto mostra pápulas e placas eritematosas no tronco superior.
O diagnóstico da erupção polimorfa à luz solar baseia-se na história clínica, nos achados cutâneos ao exame físico e na exclusão de outros distúrbios de fotossensibilidade. Às vezes, o diagnóstico requer a reprodução das lesões com fototestes quando o paciente não está utilizando nenhum fármaco potencialmente fotossensibilizante.
O tratamento da erupção polimorfa à luz é orientado pela gravidade das manifestações clínicas. Muitas vezes, as lesões são autolimitadas e melhoram espontaneamente ao longo de alguns dias a semanas à medida que o verão avança. Erupções leves a moderadas são tratadas com glicocorticoides tópicos. Pacientes mais gravemente afetados podem se beneficiar da dessensibilização no início da primavera, por meio da exposição gradual à radiação UV com fototerapia UVB de banda estreita (311 a 313 nm) em baixas doses (ver Fototerapia). Os pacientes com doença incapacitante necessitam tratamento com imunossupressores, como: prednisona, azatioprina, ciclosporina ou hidroxicloroquina.
Medidas preventivas incluem utilizar um filtro solar de espectro amplo e evitar a exposição ao sol. Algumas evidências sugerem que antioxidantes, como o suplemento alimentar Polypodium leucotomos, um extrato natural de samambaia tropical, podem ajudar a prevenir a erupção polimorfa à luz, mas estudos adicionais são necessários (5).
Fotossensibilidade induzida por medicamentos ou substâncias químicas
Mais de 100 substâncias, ingeridas ou aplicadas topicamente predispõem a reações cutâneas após exposição solar. Alguns poucos itens são responsáveis pela maioria das reações (ver tabela ).
As reações são divididas em fototóxicas e fotoalérgicas. Fototeste pode ajudar a confirmar o diagnóstico. O tratamento para a fotossensibilidade química envolve glicocorticoides tópicos e evitar a substância causadora.
Essa imagem mostra eritema provocado por fotossensibilidade química à hidroclorotiazida. As alterações cutâneas são semelhantes a queimaduras solares.
Imagem cedida por cortesia de Karen McKoy, MD.
Na fototoxicidade, compostos que absorvem a luz geram radicais livres e mediadores inflamatórios, causando diretamente lesão tecidual que se manifesta como dor e eritema (como queimadura solar) (6). Não é imunomediada. Essa reação não requer história de exposição ao sol e pode surgir em qualquer pessoa, embora a reação seja muito variável. As causas típicas das reações fototóxicas incluem agentes tópicos (p. ex., perfumes, alcatrão de hulha, plantas contendo furocoumarina [como limão, aipo e salsa], 5-fluorouracila, fármacos utilizados para terapia fotodinâmica) ou agentes ingeridos (p. ex., tetraciclinas, tiazidas). Reações fototóxicas não ocorrem nas áreas da pele não expostas ao sol.
Fotoalergia é uma resposta imunológica do tipo IV (mediada por células) (6). A absorção da luz provoca alterações estruturais no fármaco ou substância, permitindo que se ligue a proteínas teciduais e funcione como um hapteno, tornando o complexo alergênico. É necessária exposição prévia ao alérgeno. A reação normalmente é eczematosa, com eritema, descamação, prurido e às vezes vesículas. Reações fotoalérgicas de causas típicas são loções após a barba, fotoprotetores e sulfonamidas. A reação pode se estender para áreas de pele não expostas ao sol.
A fotoalergia ocorre com menos frequência do que a fototoxicidade.
Alguns medicamentos ou produtos químicos que causam fotossensibilidade cutânea
Categoria | Medicamento ou substância química específicos |
|---|---|
Medicamentos para acne | Isotretinoína |
Analgésicos | Anti-inflamatórios não esteroides (especialmente piroxicam e cetoprofeno) |
Antibióticos | Quinolonas Sulfonamidas Tetraciclinas (p. ex., doxiciclina) Trimetoprima |
Antidepressivos | Tricíclicos |
Antifúngicos | Griseofulvina Voriconazol |
Anti-hiperglicêmicos | Sulfonilureias |
Antimaláricos | Cloroquina e hidroxicloroquina Quinina |
Antipsicóticos | Fenotiazinas (p. ex., clorpromazina) |
Ansiolíticos | Alprazolam |
Clordiazepóxido | |
Medicamentos quimioterápicos | Dacarbazina Fluorouracila (sistêmica ou tópica) Metotrexato Vimblastina Vemurafenibe |
Diuréticos | Furosemida Tiazídicos |
Medicamentos cardíacos | Amiodarona |
Quinidina | |
Preparações tópicas* | Antibacterianos (p. ex., clorexidina, hexaclorofeno) Alcatrão de hulha Fragrâncias Plantas contendo furocoumarina (p. ex., limão, salsão, salsinha) Protetores solares (por dermatite de contato fotoalérgica) |
* Existem muitos preparados tópicos que desencadeiam fotossensibilidade. As substâncias específicas listadas são exemplos. | |
Fotossensibilidade devida a doenças genéticas
Diversas doenças genéticas estão associadas a fenótipos fotossensíveis. Esses distúrbios resultam em extrema fotossensibilidade devido ao comprometimento da capacidade de reparar os danos ao DNA induzidos pelos raios UV. Um exemplo importante é o xeroderma pigmentoso (XP), um distúrbio autossômico recessivo raro causado por defeitos nos genes de reparo do DNA (especificamente do reparo por excisão de nucleotídeos), resultando em fotossensibilidade extrema e aumento dramático do risco de câncer de pele induzido por radiação UV. Vários genes foram implicados. O reparo defeituoso do DNA leva ao acúmulo de danos fototóxicos ao DNA, fazendo com que os pacientes apresentem um risco 10.000 vezes maior de câncer de pele não melanoma e um risco até 2.000 vezes maior de melanoma em comparação com a população geral (7). Os defeitos no reparo do DNA também podem levar a degeneração neurológica progressiva e defeitos oculares em alguns pacientes.
Os pacientes com XP normalmente desenvolvem queimaduras solares graves mesmo após exposição solar mínima durante a fase de lactente ou na primeira infância, seguidas pelo aparecimento de sardas nas áreas expostas ao sol (7). A maioria dos pacientes desenvolve seu primeiro câncer de pele antes dos 10 anos de idade.
Outros distúrbios genéticos que causam fotossensibilidade incluem a síndrome de Cockayne (envelhecimento prematuro; fotossensibilidade; insuficiência de crescimento; deterioração neurológica, visual e auditiva progressiva) (8) e a tricotiodistrofia (cabelos quebradiços e deficientes em enxofre; fotossensibilidade extrema; deficiência intelectual; insuficiência de crescimento; infecções recorrentes) (9).
Fotossensibilidade no lúpus eritematoso sistêmico (LES)
A fotossensibilidade no lúpus eritematoso sistêmico (LES) resulta de respostas imunológicas anômalas à exposição à radiação UV, o que desencadeia lesões cutâneas inflamatórias e, potencialmente, exacerbações da doença sistêmica. A radiação UV induz apoptose excessiva nos queratinócitos de pacientes com LES. Quando essas células apoptóticas não podem ser eliminadas adequadamente, elas sofrem necrose secundária e liberam compostos pró-inflamatórios e autoantígenos que perpetuam a inflamação (10).
As características clínicas da fotossensibilidade induzida por UV no LES incluem (11):
Lúpus eritematoso cutâneo agudo, com eritema malar fotossensível ou eritema em asa de borboleta (em até 50% dos pacientes)
Lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECS), com erupções anulares ou papuloescamosas fotossensíveis (10 a 15% dos pacientes)
O lúpus eritematoso cutâneo crônico inclui o lúpus eritematoso discoide (LED), que causa placas anulares cicatriciais, frequentemente em áreas expostas ao sol
Para mais informações, ver também Lúpus eritematoso cutâneo e Diagnóstico de LES.
Fitofotodermatite
Fitofotodermatite refere-se a reações cutâneas fototóxicas que ocorrem quando a pele é exposta a furocumarinas (psoralenos) de certas plantas e, subsequentemente, exposta à radiação ultravioleta A (UVA) (12). Fontes comuns incluem frutas cítricas (especialmente limas), kiwi, aipo e Heracleum mantegazzianum (hogweed-gigante), embora várias outras também tenham sido associadas (13). A fitofotodermatite apresenta-se classicamente com máculas ou manchas eritematosas, seguidas pela formação de vesículas ou bolhas que se assemelham a queimaduras graves. Essas lesões às vezes podem ser seguidas por hiperpigmentação linear ou de padrão bizarro característico, que pode persistir por semanas a meses. O diagnóstico é essencialmente clínico, feito por meio da obtenção minuciosa da história clínica de contato com plantas relevantes e exposição solar.
Esta foto mostra uma erupção eritematosa com bolhas no antebraço de uma pessoa, resultante da exposição a fitoquímicos de uma figueira seguida por exposição à luz solar (fitofotodermatite).
Berto/stock.adobe.com
Referências gerais
1. Engler Markowitz M, Noyman Y, Khanimov I, et al. Efficacy of Therapies for Solar Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14(16):5736. Published 2025 Aug 13. doi:10.3390/jcm14165736
2. Morison WL. Clinical practice. Photosensitivity. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1111-7. doi: 10.1056/NEJMcp022558
3. Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G. Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption. Dermatol Ther. 2021 Nov;34(6):e15167. doi: 10.1111/dth.15167
4. Kurz B, Arndt S, Unger P, et al. Association of polymorphous light eruption with NOD-2 and TLR-5 gene polymorphisms. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Nov;36(11):2172-2180. doi: 10.1111/jdv.18364
5. Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects. J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015
6. Epstein JH. Phototoxicity and photoallergy. Semin Cutan Med Surg. 1999 Dec;18(4):274-84. doi: 10.1016/s1085-5629(99)80026-
7. Medline Plus. Xeroderma Pigmentosum. Accessed December 3, 2025.
8. Medline Plus. Cockayne Syndrome. Accessed December 3, 2025.
9. Medline Plus. Trichothiodystrophy. Accessed December 3, 2025.
10. Kuhn A, Wenzel J, Weyd H. Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2014 Oct;47(2):148-62. doi: 10.1007/s12016-013-8403-x
11. Siegel CH, Sammaritano LR. Systemic Lupus Erythematosus: A Review. JAMA. 2024 May 7;331(17):1480-1491. doi: 10.1001/jama.2024.2315. Erratum in: JAMA. 2024 Jun 25;331(24):2136. doi: 10.1001/jama.2024.10468
12. Maniam G, Light KM, Wilson J. Margarita Burn: Recognition and Treatment of Phytophotodermatitis. J Am Board Fam Med. 2021 Mar-Apr;34(2):398-401. doi: 10.3122/jabfm.2021.02.20038
13. Petit R, Izambart J, Guillou M, et al. A Review of Phototoxic Plants, Their Phototoxic Metabolites, and Possible Developments as Photosensitizers. Chem Biodivers. 2024 Feb;21(2):e202300494. doi: 10.1002/cbdv.202300494
