Disreflexia autonômica é um transtorno de desregulação do sistema nervoso autônomo que ocorre em pacientes com lesão medular e pode resultar em hipertensão potencialmente fatal.
Ocorre em 20 a 70% dos pacientes, 1 mês a 1 ano após a lesão medular.
A lesão medular costuma estar acima do nível T6, sendo improvável que ocorra disreflexia na lesão abaixo do nível T10. A hipertensão potencialmente fatal é provocada por um estímulo nocivo abaixo do nível da lesão medular; em cerca de 85% dos pacientes, o estímulo é uma disfunção urológica, como uma distensão vesical ou infecção do trato urinário. Em até 85% dos casos, a causa é uma distensão vesical, geralmente decorrente de bloqueio do catéter vesical. Distensão intestinal e impactação fecal são os segundos precipitantes mais comuns; representam 13 a 19% dos casos.
Fisiopatologia da disreflexia autonômica medular
A estimulação visceral ou cutânea abaixo do nível da lesão medular provoca atividade simpática reflexa, resultando em vasoconstrição difusa e aumento da pressão arterial (PA). Normalmente, a elevação da PA estimularia a compensação parassimpática com vasodilatação e correção da PA. Entretanto, em caso de lesão medular, a resposta parassimpática não é capaz de se deslocar abaixo da lesão medular, e a vasoconstrição contínua leva à hipertensão lesiva. Na lesão abaixo de T10, a inervação do leito vascular esplâncnico permanece intacta, possibilitando uma dilatação parassimpática compensatória nessa região. Estímulos provocativos incluem a distensão de uma víscera oca (p. ex., intestino ou bexiga), úlceras de pressão, infecção do trato urinário, fraturas, procedimentos clínicos ou cirúrgicos e, até mesmo, relações sexuais.
Sinais e sintomas da disreflexia autonômica medular
Os sintomas da disreflexia autonômica são variáveis e intermitentes. e, geralmente, de início súbito. Incluem cefaleia, náuseas e vômitos, problemas de visão, congestão nasal e sensações de ansiedade e colapso. Sudorese profusa, rubor e piloereção ocorrem acima do nível da lesão medular; vasoconstrição com pele seca e pálida ocorre abaixo do nível da lesão.
A hipertensão pode resultar em crise hipertensiva, com edema pulmonar, hemorragia intracraniana, convulsões, descolamento de retina, infarto agudo do miocárdio e morte.
Diagnóstico da disreflexia autonômica medular
Avaliação clínica
Deve-se suspeitar de disreflexia autonômica em um paciente com lesão medular acima do nível T6, hipertensão grave e aumento da atividade simpática, especialmente se provocado pela distensão de uma víscera oca.
Os médicos devem suspeitar de disreflexia autonômica se os pacientes tiverem lesão medular no nível T6 ou acima disso e relatarem cefaleia. Nesses pacientes, deve-se medir a PA imediatamente e corrigi-la conforme necessário. Qualquer estímulo que cause dor ou desconforto (p. ex., úlceras de pressão, unhas encravadas) no indivíduo sem lesão medular pode resultar em disreflexia autonômica naqueles com lesão medular. Pode ser necessária uma avaliação médica abrangente.
Tratamento da disreflexia autonômica medular
Tratamento do estímulo provocativo
Controle da pressão arterial
O tratamento da disreflexia autonômica requer monitoramento atento dos sinais vitais. Deve-se corrigir os estímulos provocativos e/ou removê-los. Trata-se imediatamente a hipertensão grave com fármacos de ação rápida, como nitratos, hidralazina, labetalol ou nifedipino.
Gestantes podem exigir cuidados obstétricos especializados.
Prevenção da disreflexia autonômica medular
Demonstrou-se que a quimiodenervação vesical utilizando toxina onabotulinica A (Ona) ajuda a prevenir a disreflexia autonômica quando utilizada de forma adequada (isto é, quando todas as outras medidas para preveni-la foram ineficazes).
Lidocaína intravesical antes da troca de um catéter vesical pode reduzir a frequência dos episódios de distensão vesical.
Pontos-chave
A disreflexia autonômica ocorre após uma lesão medular e pode resultar em hipertensão potencialmente fatal.
Os sintomas incluem cefaleia, náuseas e vômitos, problemas de visão, congestão nasal e sensação de ansiedade e colapso, com sudorese profusa, rubor e piloereção acima do nível da lesão e vasoconstrição com pele seca e pálida abaixo do nível da lesão.
Suspeitar de disreflexia autonômica em pacientes com lesão medular acima do nível T6, hipertensão grave e aumento da atividade simpática, sobretudo se provocada pela distensão de uma víscera oca (muitas vezes causada por um catéter vesical bloqueado).
Se possível, corrigir a causa e tratar a hipertensão grave com fármacos de ação rápida.
