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Hemorragia intracerebral

Por

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Última modificação do conteúdo mar 2017
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Hemorragia intracerebral é o sangramento focal de um vaso sanguíneo no interior do parênquima cerebral. Em geral, a causa é hipertensão. Os sintomas típicos incluem deficits neurológicos focais, geralmente com início súbito de cefaleia, náuseas e alteração da consciência. O diagnóstico é feito por TC ou RM. O tratamento é feito pelo controle da pressão arterial, medidas de suporte e, em alguns casos, drenagem cirúrgica.

A hemorragia intracerebral ocorre nos núcleos da base, lobos cerebrais, cerebelo ou ponte. Hemorragia intracerebral também pode ocorrer em outras partes do tronco encefálico ou no mesencéfalo.

Etiologia

A hemorragia intracerebral resulta, em geral, da ruptura de uma pequena artéria arteriosclerótica enfraquecida, principalmente por hipertensão arterial crônica. Em geral, essa hemorragia é ampla, única e devastadora. Outros fatores de risco modificáveis que contribuem para hemorragias intracerebrais hipertensivas arterioscleróticas incluem tabagismo, obesidade e uma dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas, gorduras trans e calorias). O uso de cocaína ou, ocasionalmente, de outras drogas simpatomiméticos pode causar hipertensão transitória grave induzindo hemorragia.

Com menos frequência, a causa pode ser um aneurisma congênito, malformação arteriovenosa ou outras malformações vasculares ( Lesões vasculares no cérebro), trauma, aneurisma micótico, infarto cerebral (infarto hemorrágico), tumor cerebral primário ou metastático, anticoagulação excessiva, discrasia sanguínea, dissecção de artéria intracraniana, doença de Moyamoya ou distúrbios hemorrágicos e vasculares.

Lesões vasculares no cérebro

As lesões vasculares encefálicas mais comuns incluem as malformações arteriovenosas e os aneurismas.

MAV: são emaranhados de vasos sanguíneos dilatados, em que as artérias confluem diretamente para as veias. As MAV ocorrem com mais frequência na junção das artérias cerebrais, geralmente dentro do parênquima da região frontoparietal, lobo frontal, região lateral do cerebelo ou lobo occipital sobrejacente. MAVs também podem ocorrer no interior da dura-máter. As MAV podem drenar o sangue ou comprimir diretamente o tecido cerebral; em consequência, podem ocorrer crises epilépticas ou isquemia.

As imagens neurológicas podem detectá-las incidentalmente; a TC com ou sem contraste, em geral, pode detectar MAV > 1 cm. Ocasionalmente, um ruído no crânio sugere MAV. É necessária uma angiografia convencional para o diagnóstico definitivo e determinar se a lesão é passível de cirurgia.

MAV superficiais com > 3 cm de diâmetro normalmente são obliteradas por uma combinação de microcirurgia, radiocirurgia e cirurgia intravascular. As MAV profundas ou com < 3 cm de diâmetro são tratadas com radiocirurgia estereotática, terapia intravascular (p. ex., embolização pré-ressecção ou trombose com cateter intra-arterial) ou coagulação com feixe de prótons. (Ver também Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations from the Stroke Council, American Stroke Association.)

Aneurismas: são dilatações focais no interior das artérias. Ocorrem em cerca de 5% das pessoas.

Os fatores mais comuns que contribuem para o seu aparecimento são: arteriosclerose, hipertensão e distúrbios hereditários do tecido conjuntivo (p. ex., síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, síndrome autossômica dominante do rim policístico). Ocasionalmente, êmbolos sépticos causam aneurismas micóticos.

Muitas vezes, os aneurismas cerebrais possuem diâmetro < 2,5 cm e são saculares (não circunferenciais), às vezes com paredes delgadas e pequenas, com múltiplas evaginações (aneurisma em amora).

A maior parte dos aneurismas surge na artéria cerebral média ou anterior ou nas artérias comunicantes do círculo arterial do cérebro, em particular nas bifurcações arteriais. Em geral, os aneurismas micóticos desenvolvem-se distalmente à primeira bifurcação dos ramos arteriais do círculo arterial do cérebro.

Muitos aneurismas são assintomáticos, mas alguns produzem sintomas por comprimir estruturas adjacentes. Paralisias oculares, diplopia, estrabismo ou dor orbital podem indicar compressão do III, IV V ou VI pares cranianos. A perda visual e um defeito no campo bitemporal podem indicar compressão do quiasma óptico.

Os aneurismas podem drenar o sangue no espaço subaracnoideo, produzindo hemorragia subaracnoidea. Antes da ruptura, às vezes os aneurismas causam cefaleia sentinela (aviso) devido à expansão dolorosa do aneurisma ou ao sangue extravazando para o espaço subaracnoide. A ruptura real causa cefaleia repentina e intensa chamada de cefaleia “em trovoada”.

As imagens neurológicas podem detectar aneurismas incidentalmente.

O diagnóstico dos aneurismas requer angiografia ou angiografia por TC ou angiografia por ressonância magnética.

Quando < 7 mm, os aneurismas assintomáticos situados na circulação anterior raramente se rompem e não justificam os riscos do tratamento imediato. Podem ser monitorados com imagens seriadas. Quando exequível, pode-se tentar a terapia intravascular para aneurismas maiores, aneurismas situados na circulação posterior ou que produzam sintomas decorrentes de sangramento ou compressão de estruturas neurais.

Hemorragias intracerebrais lobares (hematomas nos lobos do cérebro, fora dos gânglios basais) resultam geralmente de angiopatia decorrente de deposição amiloide nas artérias cerebrais (angiopatia amiloide cerebral), que afeta principalmente idosos. As hemorragias cerebrais podem ser múltiplas e recidivantes.

Fisiopatologia

O sangue de uma hemorragia intracerebral acumula-se como uma massa que pode dissecar e comprimir tecidos cerebrais adjacentes, causando disfunção neuronal. Grandes hematomas aumentam a pressão intracraniana. A pressão dos hematomas supratentoriais e o edema que os acompanham podem causar herniação transtentorial ( Herniação cerebral), comprimindo o tronco encefálico e causando geralmente hemorragias secundárias no mesencéfalo e na ponte.

Quando há rupturas hemorrágicas no interior do sistema ventricular (hemorragia intraventricular), o sangue pode causar hidrocefalia aguda. Os hematomas cerebelares podem expandir-se e bloquear o 4º ventrículo, causando hidrocefalia aguda, ou dissecar o interior do tronco encefálico. Hematomas cerebelares com > 3 cm de diâmetro podem causar desvio da linha média ou herniação.

Herniação, hemorragia mesencefálica ou pontina, hemorragia intraventricular, hidrocefalia aguda ou dissecação do interior do tronco encefálico podem afetar a consciência, causando coma e morte.

Sinais e sintomas

Sintomas da hemorragia intracerebral costumam começar com cefaleia súbita, geralmente durante atividades. Entretanto, a cefaleia pode ser leve ou ausente em idosos. A perda de consciência é comum, geralmente em questão de minutos. Náuseas, vômito, delirium e crises epilépticas generalizadas ou focais também são comuns.

Os deficits neurológicos geralmente são súbitos e progressivos. Grandes hemorragias, quando localizadas nos hemisférios cerebrais, produzem hemiparesia; quando localizadas na fossa posterior do crânio, produzem deficits do cerebelo ou do tronco encefálico (p. ex., desvio conjugado dos olhos ou oftalmoplegia, respiração estertorosa, contração das pupilas, coma).

Grandes hemorragias são fatais em poucos dias em cerca de metade dos pacientes. Nos sobreviventes, há recuperação da consciência e os deficits neurológicos diminuem gradativamente em diversos níveis, conforme o sangue extravasado é reabsorvido. Alguns pacientes têm surpreendentemente poucos deficits neurológicos, pois a hemorragia é menos destrutiva para o cérebro que o infarto.

Pequenas hemorragias podem causar deficits focais sem alteração da consciência e com mínima ou nenhuma cefaleia e náuseas. Pequenas hemorragias podem mimetizar um acidente vascular encefálico isquêmico.

Diagnóstico

  • Neuroimagem

O diagnóstico da hemorragia intracerebral é sugerido por crise súbita de cefaleia, deficits neurológicos focais e comprometimento da consciência, em particular nos pacientes com fatores de risco.

Deve-se distinguir hemorragia intracerebral de

Deve-se dosar o nível de glicose no sangue imediatamente, à beira do leito.

TC ou RM imediata é necessária. Em geral, a imagem neurológica é diagnóstica. Se a imagem neurológica não exibir hemorragia e houver suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea, deve-se fazer punção lombar. Angiografia por TC, feita poucas horas depois do início do sangramento, pode mostrar áreas onde o contraste extravasa para o coágulo (sinal local); esse resultado indica que o sangramento continua e sugere que o hematoma se expandirá e o desfecho será ruim.

Tratamento

  • Medidas de suporte

  • Algumas vezes drenagem, cirúrgica (p. ex., para vários hematomas cerebelares com > 3 cm)

O tratamento é feito por medidas de suporte e controle dos fatores de risco modificáveis.

Anticoagulantes e fármacos antiplaquetários são contraindicados. Se os pacientes utilizaram anticoagulantes, os efeitos são revertidos, quando possível, administrando-se plasma fresco congelado, concentrado complexo de protrombina, vitamina K ou realizando transfusão de plaquetas, conforme indicado. A hemodiálise pode remover cerca de 60% do dabigatrano.

Como recomendado pelas diretrizes da American Heart Association e da American Stroke Association de 2015, a hipertensão pode ser reduzida com segurança para pressão arterial sistólica de 140 mmHg se a pressão arterial sistólica estiver entre 150 mmHg e 220 mmHg e se o tratamento anti-hipertensivo agudo não for contraindicado (1). Se a pressão arterial sistólica for > 220 mmHg, pode-se tratar a hipertensão de forma agressiva com uma infusão IV contínua; nesses casos, deve-se monitorar a pressão arterial sistólica com frequência. Inicialmente, administram-se 2,5 mg/h de nicardipino IV; a dose é aumentada para 2,5 mg/h a cada 5 minutos até o máximo de 15 mg/h, se necessário, para diminuir a pressão arterial sistólica em 10 a 15%.

Para pacientes com hematomas no hemisfério cerebelar com > 3 cm de diâmetro e que causam deslocamento da linha média ou herniação, a drenagem cirúrgica geralmente salva vidas. A drenagem precoce de grandes hematomas dos lobos cerebrais também pode salvar vidas, mas com frequência ocorre ressangramento, aumentando algumas vezes os deficits neurológicos. A evacuação precoce de hematomas cerebrais profundos raramente é indicada devido à alta mortalidade decorrente da cirurgia e, em geral, os deficits neurológicos são graves. Anticonvulsivos não são normalmente usados de maneira profilática; eles só são utilizados se os pacientes tiveram uma convulsão.

Referência sobre o tratamento

  • 1. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46:2032–2060, 2015. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000069.

Pontos-chave

  • Com hemorragia intracerebral, sintomas súbitos e graves (p. ex., cefaleia súbita, perda de consciência, vômitos) são comuns, mas pode não haver cefaleia (especialmente em idosos) e pequenas hemorragias podem imitar acidente vascular encefálico cerebral isquêmico.

  • Fazer TC ou RM e um teste de glicose no leito imediatamente.

  • O tratamento essencial de suporte pode incluir reversão da anticoagulação e diminuição da pressão arterial se a pressão arterial sistólica for > 150 mmHg; se a pressão arterial sistólica for > 220 mmHg, considerar reduzir de forma agressiva a pressão arterial por meio de infusão contínua de nicardipina IV.

  • Considerar drenagem cirúrgica para hematomas cerebrais lobares extensos e hematomas > 3 cm em um hemisfério cerebelar.

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