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Hipernatremia

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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Hipernatremia é a concentração sérica de sódio > 145 mEq/L. Implica deficit do total de água corporal em relação ao total de sódio corporal porque a ingestão de água fica abaixo da perda. O principal sintoma é sede; outras manifestações clínicas são primariamente neurológicas (em decorrência de desvio osmótico de água para fora das células), incluindo confusão, excitabilidade neuromuscular, convulsões e coma. O diagnóstico se faz pela medida do sódio plasmático e, às vezes, outros exames laboratoriais. O tratamento consiste, em geral, na reposição controlada de água. Se a resposta ao tratamento é ruim, realizam-se mais exames (p. ex., privação monitorada de água ou administração de ADH) para detectar a causa subjacente, além da restrição de ingestão de água.

Etiologia

A hipernatremia reflete um deficit de ACT relativo ao conteúdo total de sódio corporal. Como o teor do total de sódio corporal é refletido pelo volume de líquido extracelular (LEC), a hipernatremia deve ser considerada junto com o volume de líquido extracelular:

  • Hipovolemia

  • Euvolemia

  • Hipervolemia

Vale observar que o volume de líquido extracelular não é o mesmo que o volume plasmático efetivo. Por exemplo, a diminuição do volume plasmático efetivo pode ocorrer com a redução do volume de líquido extracelular, (como com o uso de diuréticos ou choque hemorrágico) mas também pode ocorrer com o aumento do volume de líquido extracelular (p. ex., na insuficiência cardíaca, hipoalbuminemia ou síndrome de vazamento capilar).

A hipernatremia normalmente envolve um mecanismo de sede prejudicado ou acesso limitado à água, ambos como fatores contribuintes ou causas primárias. A gravidade da doença subjacente, que geralmente resulta em incapacidade de beber em resposta à sede, e os efeitos da hiperosmolaridade sobre o cérebro parecem ser responsáveis pela alta mortalidade em pacientes adultos hospitalizados com hipernatremia. Há várias causas comuns de hipernatremia ( Principais causas de hipernatremia).

Tabela
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Principais causas de hipernatremia

Descrição

Categoria

Exemplos

Hipernatremia hipovolêmica

Diminuição de ACT e sódio, com redução relativamente mais acentuada de ACT

Perdas gastrointestinais

Diarreia

Vômitos

Perdas pela pele

Queimaduras

Sudorese excessiva

Perdas renais

Doenças renais intrínsecas

Diuréticos de alça

Diurese osmótica (glicose, ureia, manitol)

Hipernatremia euvolêmica

Diminuição de ACT, com sódio corporal total quase normal

Perdas extrar-renais pelo trato respiratório

Taquipneia

Perdas extrarrenais pela pele

Sudorese excessiva

Febre

Perdas renais

Diabetes insípido central

Diabetes insípido nefrogênico

Outras

Incapacidade de ter acesso à água

Hipodipsia primária

Reajuste de osmostato

Hipernatremia hipervolêmica

Aumento de sódio com ACT aumentada ou normal

Administração de líquido hipertônico

Solução fisiológica hipertônica

bicarbonato de sódio

NPT

Excesso de mineralocorticoide

Tumores adrenais secretores de desoxicorticosterona

Hiperplasia adrenal congênita (causada por defeito da 11-hidroxilase)

ACT = água corporal total.

Hipernatremia hipovolêmica

Hipernatremia associada à hipovolemia ocorre nas perdas de sódio acompanhadas de perdas relativamente maiores de água do organismo. Causas extrarrenais comuns incluem a maioria que causa hiponatremia e depleção de volume. Tanto a hipernatremia como a hiponatremia podem ocorrer com perdas intensas de volume, dependendo das quantidades relativas de sódio e água perdidas e da quantidade de água ingerida antes da apresentação.

As causas renais de hipernatremia e depleção de volume incluem tratamento com diuréticos. Diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio na porção de concentração do néfron e podem aumentar a depuração de água. Diurese osmótica também pode alterar a capacidade de concentração renal em razão da presença de uma substância hipertônica no lúmen tubular do néfron distal. Glicerol, manitol e, ocasionalmente, ureia podem causar diurese osmótica, levando à hipernatremia.

Talvez a causa mais comum de hipernatremia decorrente de diurese osmótica seja a hiperglicemia em pacientes com diabetes. Como a glicose não penetra nas células na ausência de insulina, a hiperglicemia desidrata ainda mais o líquido intracelular. O grau de hiperosmolaridade na hiperglicemia pode ser obscurecido pela redução do sódio no plasma, em virtude da movimentação da água das células para o líquido extracelular (hiponatremia translacional). Pacientes com doença renal também podem ser predispostos à hipernatremia se seus rins perderem a capacidade máxima de concentrar urina.

Hipernatremia euvolêmica

A hipernatremia com euvolemia consiste em uma diminuição da ACT, com sódio corporal quase normal (deficit puro de água). As causas extrarrenais de perda de água, como sudorese excessiva, resultam em alguma perda de sódio; no entanto, como o suor é hipotônico, pode ocorrer hipernatremia antes de hipovolemia significativa. Um deficit quase puramente de água também ocorre no diabetes insípido nefrogênico e diabetes insípido central.

Hipernatremia essencial (hipodipsia primária) ocasionalmente ocorre em crianças com lesões cerebrais e em idosos cronicamente enfermos. Caracteriza-se por alteração do mecanismo da sede (p. ex., causada por lesões no centro da sede). A alteração do gatilho osmótico da liberação de vasopressina é outra causa possível de hipernatremia euvolêmica; algumas lesões causam comprometimento tanto do centro da sede quanto do gatilho osmótico. A liberação não osmótica da vasopressina parece intacta e esses pacientes são, em geral, euvolêmicos.

Hipernatremia hipervolêmica

Em casos raros, a hipernatremia está associada à sobrecarga de volume. Nesses casos, a hipernatremia resulta de concentrações de sódio muito elevadas, associadas a acesso limitado à água. Um exemplo é a administração excessiva de bicarbonato de sódio durante o tratamento da acidose láctica. A hipernatremia também pode ser causada por administração de solução fisiológica hipertônica ou por hiperalimentação.

Hipernatremia em idosos

A hipernatremia é particularmente comum em idosos, sobretudo em pacientes no pós-operatório e naqueles que recebem alimentação por sonda ou nutrição parenteral. Outros fatores podem incluir:

  • Dependência de outras pessoas para obter água

  • Mecanismo da sede prejudicado

  • Capacidade prejudicada de concentração renal (em razão de diuréticos, prejuízo da liberação de vasopressina ou perda de néfrons acompanhando o envelhecimento ou outras doenças renais)

  • Alteração da produção de angiotensina II (que pode contribuir diretamente para a alteração do mecanismo da sede)

Sinais e sintomas

O principal sintoma de hipernatremia é a sede. A ausência de sede em pacientes conscientes com hipernatremia sugere uma alteração do mecanismo da sede. Pacientes com dificuldades de comunicação ou de ambulação podem não conseguir expressar sede ou obter acesso à água. Às vezes, os pacientes com dificuldades de comunicação expressam sede ou tornam -se agitados.

Os principais sinais de hipernatremia resultam de disfunção do sistema nervoso central em decorrência da contração das células cerebrais. Podem ocorrer confusão, exicitabilidade neuromuscular, hiperreflexia, convulsões ou coma. Lesão cerebrovascular com hemorragia subcortical ou subaracnoidea e tromboses venosas foram descritas em crianças que morreram de hipernatremia grave.

Na hipernatremia crônica, substâncias osmoticamente ativas são geradas nas células do sistema nervoso central (osmoles idiogênicos) e aumentam a osmolalidade intracelular. Por conseguinte, o grau de desidratação de células cerebrais e os sintomas do sistema nervoso central resultantes são menos graves em hipernatremias crônicas do que em agudas.

Quando ocorre hipernatremia com sódio corporal total anormal, há sintomas típicos de depleção de volume ou sobrecarga de volume. Pacientes com concentração de deficiências renais normalmente excretam um grande volume de urina hipotônica. Quando as perdas são extrarrenais, a via de perda de água costuma ser evidente (p. ex., vômitos, diarreia, sudorese excessiva) e a concentração de sódio urinário é baixa.

Diagnóstico

  • Sódio sérico

O diagnóstico é clínico e pela medição do sódio no soro. Se o paciente não responder à reidratação simples ou se a hipernatremia reincidir apesar do acesso adequado à água, recomendam-se mais exames diagnósticos. A determinação da causa subjacente requer avaliação de volume e osmolalidade urinários, em particular após privação de água.

Em pacientes com aumento do débito urinário, um teste de privação de água é ocasionalmente utilizado para diferenciar os vários estados de poliúria, como diabetes insípido nefrogênico e central.

Tratamento

  • Reposição do volume intravascular e da água livre

A reposição do volume intravascular e de água livre é o principal objetivo do tratamento. A hidratação oral é eficaz em pacientes conscientes, sem disfunção gastrointestinal significativa. Na hipernatremia grave, ou se o paciente for incapaz de beber em decorrência de vômitos contínuos ou alterações de estado mental, é preferível a hidratação IV. Se a hipernatremia tiver ocorrido nas últimas 24 horas, deve ser corrigida ao longo das próximas 24 horas. Entretanto, se for crônica ou de duração desconhecida, deve ser corrigida em 48 horas e a osmolalidade plasmática deve ser reduzida em velocidade não superior a 0,5 mOsm/l/h para evitar o edema cerebral causado pelo excesso de solutos no cérebro. A quantidade de água (em litros) necessária para repor os deficits existentes pode ser estimada pela seguinte fórmula:

equation

em que a ACT (em litros) é estimada multiplicando-se o peso (kg) por 0,6 para homens e por 0,5 para mulheres; o sódio sérico está em mEq/L. Essa fórmula presume uma quantidade de sódio corporal total constante. Nos pacientes com hipernatremia e depleção do conteúdo total de sódio (ou seja, pacientes com depleção de volume), o deficit de água livre é maior que o estimado pela fórmula.

Em pacientes com hipernatremia e sobrecarga do volume de líquido extracelular (conteúdo excessivo de sódio corporal), o deficit de água livre pode ser reposto com solução de glicose a 5%, a qual pode ser suplementada com um diurético de alça. Entretanto, infusão excessivamente rápida de glicose a 5% pode causar glicosúria, aumentando dessa forma a excreção de água livre e a hipertonicidade, em especial no diabetes melito. Outros eletrólitos, incluindo o potássio plasmático, devem ser monitorados e repostos conforme necessário.

Em pacientes com hipernatremia e euvolemia, a água livre pode ser reposta utilizando-se glicose a 5% ou solução fisiológica a 0,45%.

Em pacientes com hipernatremia e hipovolemia, em particular nos diabéticos em coma hiperglicêmico não cetótico, pode-se administrar solução fisiológica a 0,45% como alternativa à associação de solução fisiológica a 0,9% e glicose a 5% para repor sódio e água livre. Alternativamente, o volume do líquido extracelular e água livre podem ser repostos separadamente, utilizando a fórmula fornecida previamente para estimar o deficit de água livre. Quando houver acidose grave (pH < 7,10), solução de bicarbonato de sódio pode ser acrescentada à glicose a 5% ou à solução fisiológica a 0,45%, desde que a solução final permaneça hipotônica.

Pontos-chave

  • A hipernatremia costuma ser causada por acesso limitado à água ou mecanismo prejudicado de sede, e menos comumente pelo diabetes insípido.

  • As manifestações incluem confusão, excitabilidade neuromuscular, hiperreflexia, convulsões e coma.

  • Pacientes que não respondem à reidratação simples ou nos quais não há uma causa óbvia podem exigir avaliação de volume e osmolalidade urinários, em particular após privação de água.

  • Repor o volume intravascular e a água livre por via oral ou intravenosa em quantidade ditada pelo rapidez (< 24 horas) ou lentidão (> 24 horas) do surgimento da hipernatremia e, ao mesmo tempo, observar também outros níveis plasmáticos de eletrólitos (principalmente potássio e bicarbonato).

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