Principais causas da lesão renal aguda

Causa

Exemplos

Pré-renal

Depleção do volume de líquido extracelular

Diurese excessiva

Perdas gastrointestinais

Hemorragia

Perda do líquido intravascular no espaço extravascular (por ascite, peritonite, pancreatite ou queimaduras)

Perda de líquido pela pele e mucosas

Estados de depleção renal de água e sal

Baixo débito cardíaco

Tamponamento cardíaco

Cardiomiopatia com diminuição da função ventricular esquerda

Infarto do miocárdio com choque cardiogênico ou exacerbação da insuficiência cardíaca subjacente

Embolia pulmonar

Hipertensão pulmonar

Baixa resistência vascular sistêmica

Choque anafilático

Anti-hipertensivos

Falência hepática

Choque séptico

Vasocontrição das arteríolas aferentes e glomerulares

Inibidores de calcineurina (p. ex., ciclosporina, tacrolimus)

Hipercalcemia

AINEs

Tônus arteriolar eferente diminuído (provocando RFG diminuído em razão da reduzida pressão transcapilar glomerular, especialmente em pacientes com estenose arterial renal bilateral)

Inibidores da ECA

Bloqueadores dos receptores da angiotensina II

Renal

Lesão tubular aguda

Isquemia (estado pré-renal prolongado ou grave):

  • Anfotericina B

  • Ciclosporina

  • Hemorragia

  • AINEs

  • Cirurgia

  • Tacrolimo

  • Obstrução vascular (arterial ou venosa)

Toxinas:

  • Aminoglicosídeos

  • Anfotericina B

  • Etilenoglicol

  • Foscarnete

  • Metais pesados

  • Hemoglobina (como na hemoglobinúria)

  • Ifosfamida

  • Metotrexato

  • Mioglobina (como na mioglobinúria)

  • Meios de contraste radiopacos

  • Estreptozotocina

Glomerulonefrite aguda

Associados à ANCA:

Glomerulonefrite anti-MBG (síndrome de Goodpasture)

Imunocomplexo:

  • Glomerulonefrite crioglobulinêmica

  • Glomerulonefrite lúpica

  • Glomerulonefrite pós-infecciosa

Nefrite tubulointersticial aguda

Reação farmacológica (p. ex., betalactâmicos, AINEs, sulfonamidas, ciprofloxacino, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, fenitoína ou alopurinol)

Necrose papilar

Pielonefrite

Nefropatia vascular aguda

Ateroembolismo

Hipertensão maligna

Esclerodermia

Microangiopatias trombóticas

Vasculite

Doenças infiltrativas

Leucemia

Linfoma

Sarcoidose

Pós-renal

Precipitação tubular

Aciclovir

Oxalato de cálcio (decorrente da ingestão de etilenoglicol ou excesso de vitamina C)

Indinavir

Metotrexato

Proteína do mieloma

Mioglobina

Sulfonamidas

Triantereno

Ácido úrico (lise tumoral)

Obstrução ureteral

Intrínseca:

  • Cálculos

  • Câncer

  • Coágulos

  • Defeitos congênitos

  • Edema

  • Bola fúngica

  • Tecido renal deslocado

Extrínseca:

  • Câncer

  • Fibrose retroperitoneal

  • Trauma ureteral durante cirurgia ou lesão de alto impacto

Obstrução da bexiga

Mecânica:

Neurogênica:

  • Fármacos anticolinérgicos

  • Lesão do neurônio motor superior ou inferior

ECA = enzima conversora de angiotensina; ANCA = anticorpos anticitoplasma de neutrófilos; BRA = bloqueador do receptor de angiotensina II; ECF = líquido extracelular; GBM = membrana basal glomerular; AINEs = anti-inflamatórios não esteroides.