As trocas gasosas são medidas por vários meios, como
Capacidade de difusão para monóxido de carbono
Oximetria de pulso
Amostra da gasometria arterial
Capacidade de difusão do monóxido de carbono
A capacidade pulmonar de difusão do monóxido de carbono (DLCO) é uma medida da capacidade do gás de transferir dos alvéolos através do epitélio alveolar e do endotélio capilar para os eritrócitos. A DLCO não depende somente da área e da espessura da barreira sangue-gás, mas também do volume de sangue nos capilares pulmonares. A distribuição do volume e da ventilação alveolares também influencia a medida.
Avalia-se a DLCO pelo conteúdo de monóxido de carbono (CO) no gás expiratório final depois que o paciente inspira uma pequena quantidade de monóxido de carbono (CO), segura a respiração e expira. A medida da DLCO deve ser avaliada em conjunto com o volume alveolar (que é estimado pela diluição de hélio) e o hematócrito do paciente. A DLCO é expressa em mL/min/mmHg e como uma porcentagem do valor previsto expresso como um escore z (1).
Doenças que reduzem a DLCO
Condições que comprometem a vasculatura pulmonar, como hipertensão pulmonar primária e embolia pulmonar, diminuem a DLCO. Condições que comprometem difusamente os pulmões, como enfisema e fibrose pulmonar, diminuem a DLCO e a ventilação alveolar (VA). A redução da DLCO também acontece em pacientes com ressecção pulmonar pregressa, pois o volume pulmonar total é menor, mas a DLCO é corrigida ou mesmo excede o valor normal quando avaliada em conjunto com VA, porque há o recrutamento de áreas adicionais de superfície vascular no pulmão remanescente. Pacientes com anemia têm valores mais baixos de DLCO, que são corrigidos quando ajustados para os valores de hemoglobina.
Doenças que aumentam a DLCO
Algumas doenças que fazem a DLCO ser maior do que o previsto são:
Policitemia
Na policitemia, a DLCO aumenta porque o hematócrito também aumenta e por causa do recrutamento vascular que acontece com a elevação das pressões pulmonares decorrente do aumento da viscosidade.
Na hemorragia alveolar, os eritrócitos no espaço alveolar também podem se ligar ao monóxido de carbono, aumentando a DLCO.
Na asma, o mecanismo para o aumento da DLCO não está definitivamente estabelecido.
Referência sobre DLCO
1. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung [published correction appears in Eur Respir J 2018 Nov 22;52(5):]. Eur Respir J 2017;49(1):1600016. doi:10.1183/13993003.00016-2016
Oximetria de pulso
A oximetria de pulso transcutânea estima a saturação de oxigênio (SpO2) do sangue capilar com base na absorção de luz de diodos emissores de luz posicionados em um clipe de dedo (clipe de dedo do pé em algumas crianças) ou em uma sonda com tira adesiva. Em geral, as estimativas são bastante precisas e apresentam correlação dentro de 2 a 5% da saturação arterial de oxigênio (SaO2) medida na faixa de 70% a 100% (1). Os resultados podem ser menos precisos em pacientes com:
Pele altamente pigmentada
Arritmias
Hipotensão
Vasoconstrição sistêmica profunda
Os resultados da oximetria de pulso também são menos precisos em pacientes que usam esmalte (ou seja, devido a alterações na absorção de luz no leito ungueal); no entanto, essa variabilidade pode não ter significado clínico (2).
A oximetria de pulso é capaz de detectar apenas oxi-hemoglobina ou hemoglobina reduzida, mas não outros tipos de hemoglobina. É imprecisa quando os níveis sanguíneos de carboxi-hemoglobina estão elevados, como ocorre na intoxicação por monóxido de carbono e na metemoglobinemia.
Referências sobre oximetria de pulso
1. Jensen LA, Onyskiw JE, Prasad NG. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults. Heart Lung. 1998;27(6):387-408. doi:10.1016/s0147-9563(98)90086-3
2. Aggarwal AN, Agarwal R, Dhooria S, Prasad KT, Sehgal IS, Muthu V. Impact of Fingernail Polish on Pulse Oximetry Measurements: A Systematic Review. Respir Care. 2023;68(9):1271-1280. doi:10.4187/respcare.10399
Amostra da gasometria arterial (GA)
A amostragem de gasometria arterial é realizada para obter medidas precisas da pressão parcial do oxigênio arterial (PaO2), da pressão parcial do dióxido de carbono arterial (PaCO2) e do pH arterial; essas variáveis, ajustadas pela temperatura do paciente, permitem o cálculo do nível de bicarbonato (que também pode ser medido diretamente a partir do sangue venoso) e da saturação de oxigênio. A gasometria arterial também pode avaliar precisamente a carboxi-hemoglobina e a metemoglobina.
Habitualmente, utiliza-se a artéria radial. Como a punção arterial em casos raros leva à trombose e perfusão prejudicada do tecido distal, o teste de Allen pode ser feito para avaliar a adequação da circulação colateral. Com essa manobra, ocluem-se simultaneamente os pulsos radial e ulnar do paciente até que a mão se torne pálida. A seguir, libera-se o pulso ulnar enquanto se mantém a pressão no pulso radial. Se toda a mão retornar à sua coloração normal dentro de 5 a 15 segundos após a liberação da compressão da artéria ulnar, isso sugere fluxo adequado através da artéria ulnar; caso contrário, considera-se o teste de Allen positivo, indicando fluxo colateral ulnar insuficiente (1).
Sob condições estéreis, insere-se uma agulha de calibre 22 a 25, anexada a uma seringa heparinizada, proximal ao impulso máximo do pulso da artéria radial, e progride-se levemente no sentido distal pela artéria até que haja retorno de sangue pulsátil. A pressão arterial sistólica é normalmente suficiente para impulsionar para trás o êmbolo da seringa. Após a coleta de 3 a 5 mL de sangue, retira-se a seringa rapidamente e pressiona-se de maneira firme o local da punção a fim de facilitar a hemostasia. Simultaneamente, as bolhas de ar da amostra de GA são removidas, a seringa é selada e colocada no gelo para reduzir o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono pelos leucócitos e, em seguida, enviada ao laboratório.
Hipoxemia
Hipoxemia é a redução da pressão parcial de oxigênio (PaO2) no sangue arterial.
A hipóxia, que é diferente da hipoxemia, é uma diminuição na pressão parcial de oxigênio (PO2) no tecido.
A hipoxemia frequentemente causa hipóxia. No entanto, a hipoxemia pode ocorrer sem hipóxia porque múltiplos mecanismos compensatórios podem manter a oxigenação tecidual apesar dos baixos níveis de oxigênio arterial (p. ex., aumento do impulso respiratório, compensação cardiovascular, eritrocitose).
A gasometria arterial avalia precisamente a existência de hipoxemia, que geralmente é definida como a PaO2 suficientemente baixa para reduzir a SaO2 abaixo de 90% (isto é, PaO2 < 60 mmHg). Anormalidades na hemoglobina (p. ex., metemoglobina), temperaturas mais altas, pH mais baixo e níveis elevados de 2,3-difosfoglicerato reduzem a saturação de hemoglobina Sao2 apesar de uma PaO2 adequada, como indicado pela curva de dissociação da oxi-hemoglobina (ver figura ).
Curva de dissociação da oxi-hemoglobina
A saturação de oxi-hemoglobina arterial está relacionada com a pressão parcial de oxigênio (PO2). A PO2 com 50% de saturação (P50) é, normalmente, 27 mmHg. A curva de dissociação é desviada para a direita por aumento na concentração de íon hidrogênio (H+), aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG) do eritrócito, elevação da temperatura (T) e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono PCO2. A diminuição dos níveis de H+, DPG, temperatura e PCO2 desvia a curva para a esquerda. A hemoglobina caracterizada pelo desvio da curva para a direita tem menor afinidade com o oxigênio e aquela caracterizada pelo desvio da curva para a esquerda, maior afinidade. |
As causas de hipoxemia podem ser classificadas de acordo com a elevação ou normalização do gradiente alveolar-arterial de PO2 [(A-a)DO2], definido como a diferença entre a pressão alveolar de oxigênio (PAO2) e a PaO2 (ver tabela ).
Para pacientes ao nível do mar e respirando ar ambiente, FIO2= 0,21, e a (A-a)DO2 pode ser simplificada.
Estimativas de valores normais de (A-a)DO2 como < (idade/4) + 4 ou como inferiores ao valor absoluto de FIO2 (p. ex., < 21 respirando ar ambiente; < 30 em 30% de FIO2) corrigem esses efeitos.
Equações para calcular a pressão de oxigênio alveolar e o gradiente de oxigênio alveolar-arterial
Cálculo da PAO2: FIO2 é a fração inspirada de oxigênio (O2) (p. ex., 0,21 no ar ambiente), Patm é a pressão barométrica ambiente (p. ex., 760 mmHg ao nível do mar), PH2O é a pressão parcial do vapor de água (p. ex., geralmente 47 mmHg), PAO2 é a pressão parcial de O2 nos alvéolos, PaCO2 é a pressão parcial arterial de dióxido de carbono, e R é o coeficiente respiratório, que se presume ser 0,8 no paciente em repouso e com dieta normal. |
Simplificação do gradiente de PO2 alveolar-arterial (A-a)DO2: (A-a)DO2 é o gradiente alveolar-arterial de PO2. (A-a)DO2 é tipicamente < 20, mas aumenta com a idade (em razão do declínio da função pulmonar relacionado com a idade) e com o aumento de FiO2 (porque, embora a hemoglobina se torne 100% saturada a uma PaO2 de aproximadamente 150 mmHg, o oxigênio é solúvel no sangue, e o conteúdo de oxigênio do plasma continua a aumentar com FiO2 mais alta). |
Hipoxemia com aumento de (A-a)DO2
Hipoxemia com aumento de (A-a)DO2 é causada por:
Baixa proporção entre ventilação e perfusão (V/Q) (um tipo de descompasso V/Q)
Derivação da direita para a esquerda
Comprometimento da capacidade de difusão
Baixa proporção V/Q é uma das razões mais comuns para a hipoxemia e contribui para a hipoxemia que ocorre na DPOC e asma. No pulmão normal, a perfusão regional equilibra-se equiparavelmente à ventilação regional porque a vasoconstrição arteriolar ocorre em resposta à hipóxia alveolar. Em alguns estados de doença, o desequilíbrio conduz à perfusão de unidades alveolares que estão recebendo ventilação incompleta (desequilíbrio V/Q). Consequentemente, o sangue venoso sistêmico passa através dos capilares pulmonares sem a obtenção de níveis normais de PaO2. O desequilíbrio entre V/Q também pode ocorrer quando há aumento do fluxo sanguíneo mesmo quando a ventilação é normal (p. ex., doença hepática). A suplementação de oxigênio pode corrigir a hipoxemia em virtude da baixa relação V/Q em alguns casos, aumentando a PAO2, embora persista a elevação da (A-a)DO2.
A derivação da direita para a esquerda é um exemplo extremo da baixa proporção V/Q. Com a derivação, o sangue arterial pulmonar desoxigenado alcança o lado esquerdo do coração sem ter passado através de segmentos pulmonares ventilados. Pode haver derivação através do parênquima pulmonar, conexões anormais entre as circulações pulmonares arterial e venosa, ou comunicações intracardíacas (p. ex., persistência do forame oval). A hipoxemia decorrente de derivação da direita para a esquerda não responde à suplementação de oxigênio.
A capacidade de difusão prejudicada ocorre apenas raramente de forma isolada; normalmente ela é acompanhada por baixa proporção V/Q. Como o oxigênio satura completamente a hemoglobina após uma pequena fração do tempo em que o sangue fica em contato com o gás alveolar, a hipoxemia decorrente do comprometimento da capacidade de difusão ocorre apenas na vigência de aumento do débito cardíaco (p. ex., durante exercícios), redução da pressão barométrica (p. ex., grandes altitudes). Como ocorre com a baixa proporção V/Q, a (A-a)DO2 aumenta, mas a PaO2 pode subir aumentando a FIO2. A hipoxemia decorrente do comprometimento da capacidade de difusão responde à suplementação de oxigênio.
Hipoxemia com (A-a)DO2 normal
Hipoxemia com (A-a)DO2 normal é causada por:
Hipoventilação
Baixa pressão parcial de oxigênio inspirado (PIO2)
A hipoventilação (redução da ventilação alveolar) diminui a PAO2 e aumenta a PaCO2, diminuindo, assim, a PaO2. Nos casos de hipoventilação pura, a (A-a)DO2 é normal. As causas de hipoventilação incluem menor taxa respiratória ou profundidade (p. ex., por causa de doença neuromuscular, obesidade grave ou dose excessiva de fármaco) ou na compensação para alcalose metabólica ou um aumento da fração de ventilação do espaço morto em pacientes que já se encontram no limite ventilatório máximo (p. ex., exacerbação de DPOC grave). A hipoxemia por hipoventilação responde à suplementação de oxigênio.
A redução da PIO2 é uma causa incomum de hipoxemia que ocorre mais comumente apenas em grandes altitudes. Embora FiO2 não se modifique com a altitude, a pressão do ar ambiente diminui exponencialmente e, assim, a PIO2 também diminui. Por exemplo, a PIO2 é de apenas 43 mmHg no cume do Monte Everest (altitude de 8.848 m) (2). A (A-a)DO2 permanece normal. A estimulação hipóxica do impulso respiratório aumenta a ventilação alveolar e diminui o nível de PaCO2. Esse tipo de hipoxemia responde à suplementação de oxigênio.
Referências sobre hipoxemia
1. Vegas A, Wells B, Braum P, et al. Guidelines for Performing Ultrasound-Guided Vascular Cannulation: Recommendations of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(2):57-91. doi:10.1016/j.echo.2024.12.004
2. West JB. Everest Physiology Pre-2008. Adv Exp Med Biol. 2016;903:457-463. doi:10.1007/978-1-4899-7678-9_30
Hipercapnia e hipocapnia
A pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) normalmente é mantida entre 35 e 45 mmHg. Há uma curva de dissociação semelhante à do oxigênio para o dióxido de carbono, mas é quase linear ao longo da variação fisiológica da PaCO2. A PCO2 anormal sempre está vinculada a doenças da ventilação (a menos que ocorra na compensação para uma anormalidade metabólica) e sempre está associada a alterações no ácido base.
Hipercapnia
A hipercapnia é PCO2> 45 mmHg. As causas da hipercapnia são as mesmas que as da hipoventilação (p. ex., distúrbios que diminuem a frequência ou profundidade respiratória ou aumentam a fração de ventilação do espaço morto em pacientes que já estão em seu limite máximo de ventilação). Quando combinados a uma incapacidade de aumentar a ventilação, os distúrbios que aumentam a produção de dióxido de carbono (p. ex., hipertireoidismo, febre) também causam hipercapnia.
Hipocapnia
A hipocapnia é PCO2< 35 mmHg. A hipocapnia é sempre causada por hiperventilação decorrente de condições relacionadas a:
Pulmões (p. ex., edema pulmonar, embolia pulmonar)
Coração (p. ex., insuficiência cardíaca)
Metabolismo (p. ex., acidose)
Medicações (p. ex., ácido acetilsalicílico, progesterona)
Sistema nervoso central (p. ex., infecção, tumor, sangramento, aumento da pressão intracraniana)
Condições fisiológicas (p. ex., dor, gestação)
Admite-se que a hipocapnia aumente diretamente a broncoconstrição e diminua o limiar para isquemia cerebral e miocárdica, talvez pelos seus efeitos no estado ácido-básico.
Carboxi-hemoglobinemia
O monóxido de carbono liga-se à hemoglobina com afinidade 210 vezes superior à do oxigênio e impede o transporte de oxigênio (1). Níveis clinicamente tóxicos de carboxi-hemoglobina são, mais frequentemente, o resultado de exposição às emanações de escapamento ou à inalação de fumaça, embora a fumaça dos cigarros tenha níveis detectáveis de carboxi-hemoglobina.
Pacientes com intoxicação por monóxido de carbono podem apresentar sintomas inespecíficos como mal-estar, cefaleia e náuseas. Como o envenenamento frequentemente acontece durante os meses mais frios (devido ao uso de aquecedores que utilizam combustíveis inflamáveis), os sintomas podem ser confundidos com uma síndrome viral, como a influenza. Os médicos devem estar atentos à possibilidade de intoxicação por monóxido de carbono em pacientes com suspeita clínica compatível e medir os níveis de carboxiemoglobina quando indicado. A carboxi-hemoglobina pode ser medida diretamente a partir do sangue venoso – uma amostra arterial é desnecessária. A saturação de oxigênio determinada pela oximetria de pulso será normal ou alta (porque a oximetria de pulso padrão não pode distinguir entre oxi-hemoglobina e carboxi-hemoglobina) e não pode ser utilizada para rastrear intoxicação por monóxido de carbono. Pode-se medir a carboxi-hemoglobina por co-oximetria.
O tratamento envolve a administração de oxigênio a 100% (que encurta a meia-vida da carboxi-hemoglobina) e, às vezes, o uso de uma câmara hiperbárica.
Dicas e conselhos
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Referência sobre carboxiemoglobinemia
1. Forget BG, Bunn HF. Classification of the disorders of hemoglobin. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(2):a011684. Published 2013 Feb 1. doi:10.1101/cshperspect.a011684
Metemoglobinemia
Metemoglobina é hemoglobina em que o ferro é oxidado do estado ferroso (Fe2+) para o férrico (Fe3+). A metemoglobina não transporta oxigênio e altera a curva de dissociação normal da oxi-hemoglobina (ver figura ) à esquerda, limitando assim a liberação de oxigênio para os tecidos.
A metemoglobinemia é provocada por certos medicamentos (p. ex., dapsona, anestésicos locais, nitratos, primaquina e sulfonamidas) ou, menos comumente, por certas substâncias químicas (p. ex., corantes de anilina e derivados de benzeno).
Pode-se avaliar o nível de metemoglobina diretamente por co-oximetria (que emite 4 comprimentos de onda de luz e é capaz de detectar metemoglobina, carboxi-hemoglobina, hemoglobina e oxi-hemoglobina). A saturação de oxigênio medida pela oximetria de pulso será imprecisa na presença de metemoglobinemia.
Pacientes com metemoglobinemia têm cianose sem outros sintomas na maioria dos casos. Nos casos graves, o fornecimento de oxigênio tecidual está reduzido a tal ponto que surgem sintomas de hipóxia, como confusão mental, angina e mialgias.
A interrupção do medicamento causador ou da exposição química é frequentemente suficiente. Raramente, é necessário utilizar azul de metileno, um agente redutor (p. ex., solução a 1% de 1 a 2 mg/kg administrada lentamente por via IV), ou realizar exsanguinotransfusão.
