A síndrome do sobrecrescimento bacteriano é um transtorno de má absorção.
Em condições normais, o intestino delgado proximal contém < 105 bactérias/mL, principalmente Gram-positivas aeróbias. Essa baixa contagem bacteriana é mantida por peristaltismo normal, secreção ácida gástrica normal, muco, imunoglobulina A (IgA) secretora e por válvula ileal intacta.
Etiologia
Alterações anatômicas do estômago e/ou intestino delgado promovem estase do conteúdo intestinal, levando a supercrescimento bacteriano. Condições que causam ou requerem alterações anatômicas incluem diverticulose do intestino delgado, alças cegas cirúrgicas, estados pós-gastrectomia (especialmente na alça aferente de uma cirurgia Billroth II), estenoses ou obstrução parcial.
Distúrbios da motilidade intestinal associados a neuropatia diabética, esclerodermia, amiloidose, hipotireoidismo e pseudo-obstrução idiopática também podem prejudicar a depuração bacteriano. Acloridria e mudanças idiopáticas da motilidade intestinal podem causar hipercrescimento bacteriano em indivíduos idosos.
Fisiopatologia
Bactérias em excesso consomem nutrientes, incluindo carboidratos e vitamina B12, levando à privação calórica e deficiência de vitamina B12. Entretanto, como as bactérias produzem folato, a deficiência dessa substância é rara. As bactérias desconjugam sais biliares, provocando dificuldade na formação de micelas e consequente má absorção de gorduras. O hipercrescimento bacteriano acentuado também danifica a mucosa intestinal. A má absorção de gordura e os danos à mucosa podem causar diarreia.
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Alguns médicos defendem a resposta ao tratamento empírico com antibióticos como um teste diagnóstico. Entretanto, como o hipercrescimento bacteriano pode mimetizar outras doenças de má absorção (p. ex., doença de Crohn) e os efeitos adversos dos antibióticos podem agravar os sintomas da diarreia, a estratégia preferida é o diagnóstico etiológico.
O padrão para o diagnóstico é cultura quantitativa do aspirado do líquido intestinal mostrando contagem bacteriana > 105/mL. Contudo, esse método necessita de endoscopia. Os testes respiratórios, utilizando substratos, como glicose, lactulose e xilose, não são invasivos e são fáceis de serem realizados. O teste respiratório para 14C-xilose ( Diagnosticando a causa da má absorção) parece ter melhor desempenho do que os outros testes respiratórios.
Se as alterações anatômicas não forem decorrentes de uma cirurgia prévia, deve-se realizar um seriografia do esôfago, estômago e duodeno com trânsito do intestino delgado para identificar lesões anatômicas predisponentes.
Tratamento
O tratamento consiste em 10 a 14 dias com antibióticos orais que abrangem tanto bactérias entéricas aeróbias quanto anaeróbias. Regimes empíricos incluem o uso de um dos seguintes: tetraciclina 250 mg qid, amoxicilina/clavulanato 250 a 500 mg tid, cefalexina 250 mg qid, sulfametoxazol/trimetoprima 800/160 mg bid e metronidazol 250 a 500 mg tid ou qid ou rifaximina 400 a 550 mg bid. O tratamento com antibióticos pode ser cíclico se os sintomas tenderem a recorrer, e alterado com base na cultura e na sensibilidade. No entanto, pode ser difícil alterar o tratamento com antibióticos, por causa da coexistência de múltiplas bactérias.
Como as bactérias metabolizam principalmente carboidratos no lúmen intestinal, em vez de gorduras, uma dieta rica em gordura e pobre em carboidratos e fibras é benéfica.
Deve-se corrigir as condições subjacentes e deficiências nutricionais (p. ex., vitamina B12).
Pontos-chave
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Alterações anatômicas no estômago ou intestino ou distúrbios da motilidade intestinal levam à estase GI e, assim, ao supercrescimento bacteriano.
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As bactérias desconjugam sais biliares, causando má absorção de gorduras.
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O diagnóstico é realizado utilizando teste respiratório para 14C-xilose ou cultura quantitativa do aspirado intestinal.
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Utilizam-se antibióticos orais, e segue-se uma dieta pobre em gordura e rica em carboidratos.
